Аллергия
\ Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген?
+да
-нет
\/
/\ Аллергические реакции ГЗТ
-Анафилаксия
-Сывороточная болезнь
+Туберкулиновая проба
+Контактный дерматит
-Поллинозы
+Лекарственная аллергия
\/
/\ Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод,
соли золота, платины, кобальта и др.?
+да
-нет
\/
/\ Аллергические реакции II типа :
-Бронхиальная астма
-Крапивница
-Контактный дерматит
-Феномен Артюса,
-Поллинозы
-Аллергический орхит
+Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)
\/
/\ Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном?
-да
+нет
\/
/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:
-тромбоксаны
-серотонин
+гистаминаза
+оксиданты
+основные белки
+лизосомальные ферменты
+фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
\/
/\ Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального
введения лечебной сыворотки?
+да
-нет
\/
/\ Укажите первичные иммунодефициты:
+синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)
+отсутствие стволовых кроветворных клеток
+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
-синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
\/
/\ Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного
парентерального введения лечебной сыворотки?
-да
+нет
\/
/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:
-развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах
+развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
-возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови
-эффективное лечение антигистаминными препаратами
+неэффективность лечения антигистаминными препаратами
\/
/\ Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном)
появление клинических симптомов атопического заболевания?
-да
+нет
\/
/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
+обширных ожогах
+лейкозах
+некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной
терапии, тимэктомии)
-уремии
\/
/\ Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской
свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена?
+да
-нет
\/
/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:
+МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)
-гепарин
-ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)
-гистамин
+хемотаксический фактор нейтрофилов
\/
/\ Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному
антигену человека после внутримышечного введения аллергена?
+да
-нет
\/
/\ Аллергические реакции ГЗТ
-Отек Квинке
+Тиреоидит Хашимото
-Крапивница
-Бронхиальная астма
+Ревматический миокардит
-Острый гломерулонефрит
\/
/\ При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация:
-Тиреоидит Хашимото
+Поллинозы
+Крапивница
-Ревматоидный миокардит
-Контактные дерматиты
+Бронхиальная астма
-Отторжение трансплантата
-Лекарственная аллергия
\/
/\ Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при
попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?
+да
-нет
\/
/\Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:
+Активация комплементопосредованной цитотоксичности
-Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности
-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов
+Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов
+Повышенное образование супероксидного анион-радикала
\/
/\ Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний?
+да
-нет
\/
/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:
-гипериммунный (уничтожение чужеродного антигена иммуноглобулинами и T-лимфоцитами)
+клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)
+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)
+рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов)
\/
/\ Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль
играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?
+да
-нет
\/
/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:
-способствуют дегрануляции тучных клеток
+подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в
клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2
+стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом
+подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов
\/
/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при
атопических заболеваниях?
+да
-нет
\/
/\Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа:
-Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток
-Введение большого количества антигенорастворимого белка
+Повторное парентеральное введение небольшого количества белка
-Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ
\/
/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации
при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?
+да
-нет
\/
/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических
реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся
на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток
+взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке
с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном
без участия комплемента
\/
/\ Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся
по IV типу иммунного повреждения?
+да -нет
/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :
-Кинины
+Фактор переноса
+Интерферон
-ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор)
+Лизосомальные ферменты нейтрофилов
-Серотонин
\/
/\ Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа
после активной сенсибилизации чужеродным белком?
-да
+нет
\/
/\ Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития
гиперчувствительности замедленного (IV) типа?
-домашняя пыль
-постельные микроклещи
+бактерии
+вирусы
+красители
+соли металлов (хрома, кобальта, платины)
+лекарственные препараты
-эпидермальные аллергены
\/
/\ Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу
иммунного повреждения?
-поллиноз
-анафилактический шок
-атопическая бронхиальная астма
+сывороточная болезнь
+местные реакции по типу феномена Артюса
+лекарственная аллергия
+аллергический альвеолит
\/
/\Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность
замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:
+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов
после повторного контакта с аллергеном
- реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ,
кинины, лейкотриены
\/
/\ К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических
реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?
+IgG1
+IgG2
+IgG3
-IgG4
-IgE
+IgM
-IgA
\/
/\ Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:
-относятся к IgG1
+относятся к IgE
-относятся к IgM
-проникают через трансплацентарный барьер
+не проникают через трансплацентарный барьер
-термостабильны
+термолабильны
+выявляются при кожных пробах
-выявляются в реакциях связывания комплемента
+способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови
\/
/\ Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?
+кожными пробами
-реакцией связывания комплемента
-реакцией преципитации
+реакцией Праустница-Кюстнера
+провокационными тестами
\/
/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:
-гистамин
+лейкотриены C4, D4
+простагландины
+арилсульфатаза
-кинины
\/
/\ Какие из перечисленных утверждений являются верными?
+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела
-при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2
+при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью
-реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение
-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты,
анафилатоксины и лизосомальные ферменты
\/
/\ Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических
реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-нейтрофилы
+лимфоциты
+моноциты
-эозинофилы
\/
/\ Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются
высвобождением гистамина?
+стимуляция бета2-адренорецепторов
-блокада бета2-адренорецепторов
+стимуляция H2-гистаминовых рецепторов
-блокада H2-гистаминовых рецепторов
+стимуляция рецепторов для простагландина E2
-стимуляция альфа-адренорецепторов
\/
/\ Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют
уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?
+активация аденилатциклазы
-снижение активности аденилатциклазы
-активация фосфодиэстеразы цАМФ
+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ
-пиковое повышение внутриклеточного цАМФ
+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ
\/
/\ Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков
(сальбутамола, беротека, астмопента)?
+активацией аденилатциклазы в тучных клетках
+активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках
+ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках
-активацией фосфодиэстеразы цАМФ в гладкомышечных клетках
\/
/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических
реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся
на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке
с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
+взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном
без участия комплемента
\/
/\ Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при
аутоиммунных заболеваниях:
-IgE-опосредованные реакции
+антителозависимая клеточная цитотоксичность
+опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом
-иммунокомплексные реакции
+клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов
+взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней
с последующей активацией комплемента
\/
/\ Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием
органоспецифических аутоантител:
+тиреодит Хашимото
+поствакцинальный энцефаломиелит
-системная красная волчанка
-ревматоидный артрит
+постинфарктный миокардит
\/
/\ Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?
-эритроциты крови
+ткань хрусталика глаза
+ткань тестикул
-ткань почки
+коллоид щитовидной железы
+миэлеин
\/
/\ Определение изменения реактивности - дизэргия:
+Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности
и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности
и снижением резистентности
\/
/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских
свинок после проведения активной сенсибилизации:
-15-20 минут
-6-8 часов
-24-48 часов
-6-8 суток
+14-15 суток
\/
/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских
свинок после проведения пассивной сенсибилизации:
-15-20 минут
-6-8 часов
+22-24 часа
-6-8 суток
-14-15 суток
\/
/\ При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая
гипосенсибилизирующая терапия?
+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью
-бронхиальной астме, вызванной бактериями
+бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides
+поллинозе
-аллергическом контактном дерматите
\/
/\ Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся
по I типу иммунного повреждения?
+гистамин
-анафилатоксины
+брадикинин
+ФАТ
-комплемент
+лейкотриены
+простагландины
\/
/\ Клинические проявления отека квинке
+Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках,
сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой
-Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом,
ринитом, связанные с действием пыльцы растений
-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на
многократное подкожное введение чужеродного белка
\/
/\ Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по