Местные расстройства кровообращения
/\ Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
+ Замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах
+ Маятникообразный кровоток
- Усиление лимфооттока от ткани
- Уменьшение количества функционирующих капилляров
- Увеличение артерио-венозной разницы давлений
\/
/\Сладж-синдром может развиваться при:
+ Сепсисе
+ Разлитом воспалении
+ Введении в сосудистое русло большого объема растворов грубодисперсных белков
- Гипергидратации организма
+ Гемоконцентрации
\/
/\Для венозной гиперемии характерно:
+ Увеличение кровенаполнения органа или ткани
- Уменьшение кровенаполнения органа или ткани
+ Затруднение оттока крови по венам
- Увеличение обьемной скорости кровотока
\/
/\ Агрегации эритроцитов способствует:
+ Увеличение содержания в крови глобулинов
- Уменьшение содержания в крови фибриногена
- Увеличение электростатического заряда эритроцитов
+ Микроаневризмы мелких сосудов
+ Падение системного артериального давления
+ Внеклеточная дегидратация
\/
/\Каковы возможные pанние последствия реперфузии миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии?
+ Восстановление тканевого дыхания в митохондриях
- Усиление сократительной функции миокарда
+ Развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
- Стабилизация мембран клеток
- Очаговый некроз
+ Активация ПОЛ
+ Устранение гипоксии
\/
/\ Назовите основные виды венозной гиперемии по ее причине:
+ Кардиогенная (при сердечной недостаточности)
- Кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
+ Обтурационная
- Нейропаралитическая
- Миопаралитическая
+ Компрессионная
\/
/\ Какие биологические активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?
+ ацетилхолин
- катехоламины
+ гистамин
+ брадикинин
- тромбоксан A2
\/
/\ Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?
+ перерезка периферических нервов
+ механическое раздражение ткани или органа
+ снятие эластического жгута с конечностей
- закрытие просвета артерии тромбом
+ действие горчичников на кожу
- сдавление вен разросшейся опухолью
\/
/\ Назовите основные виды артериальной гиперемии по патогенезу:
+ Нейротоническая
- Обтурационная
+ Нейропаралитическая
+ Миопаралитическая
- Компрессионная
\/
/\ Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
+ Некроз
+ Ацидоз
+ Ослабление функции
- Усиление функции
+ Накопление Са++ в гиалоплазме клеток - Повышение содержания К+ в клетках
+ Повышение содержания Na+ в клетках
\/
/\Для венозной гиперемии характерно:
- Увеличение резорбции жидкости в венулах
+ Цианоз ткани
- Увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
+ Уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
\/
/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?
- перерезка периферических нервов
+ повышение давления в крупных венах
+ тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
+ сдавление вен увеличенной маткой при беременности
- повышение тонуса сосудосуживающих нервов
- механическое раздражение органа
\/
/\Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию?
- раздражением сосудосуживающих нервов
+ наложением лигатуры на отводящую вену
- перерезкой сосудосуживающего нерва
- наложением лигатуры на приносящую артерию
- введением инородных частиц в артерию
\/
/\ Для ишемии характерно:
+ Уменьшение кровенаполнения органа или ткани
+ Сужение артериальных сосудов
- Нарушение оттока крови по венам
+ Снижение объемной скорости кровотока
- Повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
- Цианоз ткани
+ Побледнение ткани
\/
/\ Можно ли назвать постишемическую гиперемию физиологической?
- да
+ нет
\/
/\Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?
- повышение артерио-венозной разницы давлений
+ понижение внутрисосудистого давления
- повышение линейной скорости кровотока
+ усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
+ уменьшение числа функционирующих капилляров
\/
/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?
+ обтурация артериолы тромбом
- сдавление вен рубцующейся тканью
+ ангиоспазм
- нарушение целостности периферических нервов
+ атеросклеротические изменения сосудов
+ сдавление артерии опухолью
\/
/\Укажите признаки венозной гиперемии:
- повышение тургора тканей
+ отёк органа
- понижение температуры внутренних органов
- повышение температуры поверхностных тканей
+ цианоз органа или ткани
- покраснение органа или ткани
\/
/\ Укажите возможные причины ишемии:
- Эмболия вены
+ Облитерация артерии
+ Спазм артерии
- Компрессия вены
+ Обтурация артерии
+ Болевое раздражение
\/
/\Какие факторы повышают проницаемость стенок микрососудов?
- Избыток солей кальция
+ Гистамин
- Аскорбиновая кислота
+ Супероксидные анион-радикалы
+ Водородные ионы
+ Активированные гидролазы лизосом
\/
/\Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:
+ Активация факторов фибринолиза
- Введение гистамина
+ Введение полиглюкина и маннитола
- Введение МВ-фракции креатинфосфокиназы
+ Устранение гемоконцентрации
\/
/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии
-Повышение температуры органа или ткани
+Понижение температуры органа или ткани
-Незначительное увеличение образования тканевой жидкости
+Значительное увеличение образования тканевой жидкости
-Уменьшение образования тканевой жидкости
\/
/\ Какие сосуды относятся к микроциркуляторному руслу?
- Мелкие артерии
- Мелкие вены
+ Прекапилляры
+ Артериовенулярные анастомозы
+ Капилляры лимфатические
+ Артериолы
+ Капилляры кровеносные
- Артерио-венозные шунты
\/
/\ Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток?
- Регуляция проницаемости микрососудов
+ Регуляция обьемной скорости капиллярного кровотока
+ Регуляция доставки кислорода к клеткам
+ Участие в терморегуляции
- Регуляция гематокрита
\/
/\ Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера?
+ Калликреин
+ Кинины
- Гистаминаза
+ Гиалуронидаза
- Гиповитаминоз В
+ Гиповитаминоз С
\/
/\ Факторы способствующие развития тромбоза:
+Замедление скорости кровотока
-Увеличение скорости кровотока
-Уменьшение количества тромбоцитов
+Атеросклероз
\/
/\ Чем объяснить побледнение ткани при ишемии?
-уменьшением венозного давления
-увеличением артериального давления
+уменьшением объемной скорости кровотока
-увеличением коэффициента утилизации кислорода
\/
/\ Механизмы истинного стаза:
-повышение гидростатического давления
+снижение отрицательного заряда клеток крови
-расширение артериол
-увеличение линейной скорости кровотока
\/
/\ Внешние признаки артериальной гиперемии:
+покраснение
-цианоз
-побледнение
-отек
\/
/\Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?
+ 7-10 мкм
+ 10-20 мкм
+ 20-50 мкм
+ 50-100 мкм
- 100-150 мкм
- более 150 мкм
\/
/\Укажите отделы кровеносного русла, относящиеся к системному кровообращению:
+ магистральные сосуды
- мелкие сосуды
- артериолы и венулы
- метартериолы и посткапиллярные венулы
- артериоловенулярные анастомозы
\/
/\ Назовите характерные условия для проявления эмболии:
+локализация эмбола
+возможности развития коллатерального кровообращения
-агрегатное состояние крови
+характеристики эмбола
\/
/\ Причина артериальной гиперемии:
-наложение жгута
-тромбоз вен
+длительное воздействие солнечных лучей
-спазм артерий
\/
/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из вен нижних конечностей:
+легких
-сердце
-печени
-почках
\/
/\ Как меняется давление в мелких сосудах при венозной гиперемии?
+повышение давления в венах и венозных капиллярах
-снижение давления в венах и венозных капиллярах
-давление не меняется
-повышение давления в артериях и артериальных капиллярах
\/
/\ Величина онкотического давления крови в норме:
-15 мм рт. ст.
-35 мм рт. ст.
+25 мм рт. ст.
-45 мм рт. ст.
\/
/\ Тромбоз:
-уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока по артериям
-местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах
+прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда в частичной или полной его закупоркой
-увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него
\/
/\ Какой вид эмболии может возникнуть при переломе длинных трубчатых костей:
-воздушная
+тканевая
+жировая
-тромбоэмболия
\/
/\ Механизм развития отека при венозной гиперемии:
-повышение проницаемости сосудистой стенки
-нарушение лимфооттока
-снижение онкотического давления в крови
+повышение гидростатического давления в крови
\/
/\ Как меняется давление в мелких артериях, капиллярах, венулах при артериальной гиперемии:
-снижается
-не меняется
+повышается
\/
/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из сосудов брюшной области:
+печени
-сердце
-легких
+селезенке
\/
/\ Вазодилятационным эффектом обладают:
+аденозин
-ангиотензин
-глюкокортикоиды
-адреналин
\/
/\ Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии:
-увеличивается
+уменьшается
-не меняется
-кровоток прекращается
\/
/\ Последствия ишемии:
-склероз ткани
+гибель клеток
-активация функции органа
-разрыв сосудов
\/
/\ Какое из перечисленных заболеваний чаще всего сопровождается тромбообразованием:
+ожоговая болезнь
+ангина
-В12-дефицитная анемия
-гастрит
\/
/\ Чем объясняется покраснение участка ткани при артериальной гиперемии:
-снижением линейной скорости кровотока
+уменьшение коэффициента утилизации кислорода
-повышение артериального давления
-повышением венозного давления
\/
/\ Факторы способствующие развития тромбоза:
-Недостаточное содержание витамина «К»
+Экссудация
+Активация фактора Хагемана
+Агрегация тромбоцитов
\/
/\ Патологическая артериальная гиперемия:
-возникшая в желудке в период пищеварения
+вакатная
-условно-рефлекторная
+длительное действие солнечных лучей
\/
/\ Эмболия – ключевой механизм развития:
-сердечной недостаточности
+кессонной болезни
-гипербарии
-ожоговой болезни
\/
/\ Причины мембранного механизма спазма артерий:
+Нарушение реполяризации мембран
-Увеличение концентрации катехоламинов в крови,
-Нарушение взаимодействия сократительных белков,
-Гиперкальциемия
\/
/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии
-Рефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и вен
+Расширение вен и капилляров от сдавления
-Сужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерий
-Увеличение объемной и линейной скорости кровотока
+Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока
\/
/\ Виды экзогенных эмболии:
-Жировая
+Воздушная
-Тканевая
- Газовая
-Тромбоэмболия
+Эмболия инородными телами
-Эмболия околоплодными водами
+Паразитарная
ВОСПАЛЕНИЕ
/\ Клеточные медиаторы воспаления:
+серотонин
-брадикинин
-система комплемента
+гидролазы,
+простагландины
+лейкотриены
\/
/\Альтерация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-реакция организма на местное повреждение
-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
+повреждение ткани, ее структуры и функции
-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления
\/
/\Осмотическое давление в очаге воспаления:
-понижается
-не меняется
+повышается
\/
/\Флогогены:
-стимуляторы эмиграции лейкоцитов
+медиаторы воспаления
+факторы, вызывающие тканевое повреждение
-стимуляторы тканевого роста
\/
/\Маргинация - эмиграция лейкоцитов:
-да
+нет
\/
/\Воспаление является системной ответной реакцией организма на повреждение:
+да
-нет
\/
/\Основные источники медиаторов пролиферации:
-фибробласты
-эндотелиоциты
+мононуклеарные фагоциты
\/
/\Стаз является начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления:
-да
+нет
\/
/\Развитие tumor при воспалении связано с:
-понижением проницаемости сосудов
+повышением гиперосмии в очаге воспаления
-эмиграцией лейкоцитов
+метаболическим ацидозом
+повышением проницаемости сосудов
\/
/\Факторы, приводящие к развитию отека при остром воспалении:
+повышение онкотического давления в интерстициальной жидкости
+уменьшение лимфооттока
+накопление в тканях гистамина
+активация образования брадикинина
+повреждение мембран лизосом
-стабилизация мембран лизосом
+накопление в тканях простагландинов группы Е
-накопление в тканях простагландинов группы G
\/
/\Развитие rubоr при воспалении связано с:
+расширением сосудов
-повышением гиперосмии в очаге воспаления
-эмиграцией лейкоцитов
+увеличением кровонаполнения микроциркуляторных сосудов
-повышением проницаемости сосудов
+накоплением оксигемоглобина
\/
/\Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:
+способствует пролиферации клеток
+увеличивает энергетическое обеспечение тканей
-снижает эксудацию
-способствует развитию вторичной альтерации
-препятствует эмиграции лейкоцитов
\/
/\Вид нарушения кислотно-основного баланса в воспаленной ткани:
-газовый ацидоз
-газовый алкалоз
+метаболический ацидоз
- выделительный алкалоз
-экзогенный ацидоз
-экзогенный алкалоз
\/
/\Экссудация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-реакция организма на местное повреждение
+выпотевание белоксодержащей жидкой части
+форменные элементы крови в воспаленную ткань
-повреждение ткани, ее структуры и функции
-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления
\/
/\Какие клетки обладают фагоцитарной активностью при воспалении?
+эозинофилы
+нейтрофилы
+гистиоциты
-эритроциты
+купферовские клетки печени
-эндотелиоциты
\/
/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:
+Простагландины
+Интерлейкин-2
-Эластаза
-Брадикинин
-Серотонин
+Супероксиданион
\/
/\Эффекты активации систем комплемента крови:
-Фибринолиз
-Боль
+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы
+Альтерация клеточных мембран
+Сокращение гладких мышц
-Гемостаз
+Хемотаксис лейкоцитов
\/
/\ Гуморальные медиаторы воспаления:
+Каллидин
+Брадикинин
-Гистамин
-Серотонин
-Лизосомальные ферменты
+Фактор Хагемана
\/
/\Установите правильную последовательность явлений при воспалении:
1. -репарация
2. -пролиферация
3. -повреждение мембран
4. -эмиграция лейкоцитов
5. -выброс биогенных аминов
6. -хемотаксис
7. -стимуляция пролиферации
+3- 5- 6- 4- 7- 2- 1
--4-2-5-6-1-7-3
--1-3-4-7-6-5-2-3
--6-1-7-5-4-3-2
\/
/\Установите правильную последовательность развития ацидоза в очаге воспаления:
1. -накопление недоокисленных продуктов
2. -дефицит АТФ
3. -снижение рН
4. -активация гликолиза
5. -дефицит кислорода
+5- 2- 4- 1- 3
-1-2-3-5-4
-3-4-1-5-2
\/
/\Эффекты активации плазменных компонентов фибриновой системы крови:
-Фибринолиз
-Боль
+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы
-Альтерация клеточных мембран
-Сокращение гладких мышц
+Гемостаз
-Хемотаксис лейкоцитов
\/
/\Медиаторы ранней, транзиторной стадии эксудации:
+Серотонин
-Лейкотриены
+Гистамин
-Фактор активации тромбоцитов
+Брадикинин
\/
/\Гуморальные предсуществующие виды медиаторов:
+Кинины
-Лизосомальные ферменты
-Вазоактивные амины
+Компоненты комплемента
-Лимфокины
-Эйкозаноиды
-Цитокины
-Активные метаболиты кислорода
\/
/\Характер иннервации ткани при воспалении не нарушен - эффекты:
+Активация энергетического обмена
-Угнетение энергетического обмена
-Иммунодепрессия
+Иммуностимуляция
+Активация пролиферации
-Угнетение пролиферации
\/
/\Вновь синтезируемые медиаторы воспаления:
-Кинины
-Лизосомальные ферменты
-Вазоактивные амины
-Компоненты комплемента
+Лимфокины
+Эйкозаноиды
+Цитокины
+Активные метаболиты кислорода
\/
/\Факторы повреждения первичной альтерации:
+Токсины микробов
-Молочная кислота
-Ферменты лизосом
-Продукты переоксидации
+Вирусы
-Литический комплекс С5-С9
-Лимфокины
+Экзогенные щелочи
+Действие высокой температуры
\/
/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:
-Гистамин
+Лейкотриены
-Активные компоненты комплемента
-Каллидин
+Монокины
\/
/\ Медиаторы - стимуляторы пролиферации:
+Монокины
-Кейлоны
+Тромбоцитарный фактор роста
+Трефоны
+Иммуноглобулины
+Эндотелиальный хемотаксический фактор
-Простагландины
-Филлидин
\/
/\ Гуморальные медиаторы воспаления:
-Катионные белки
-Лимфокины
-Простагландины
+С3а-компонент комплемента
+С5а-компонент комплемента
\/
/\Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:
+ Отграничивает место повреждения
+ Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
- Препятствует аллергизации организма
+ Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
+ Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур
\/
/\Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате
+ Внеклеточный ацидоз
+ Усиление протеолиза
+ Дефицит энергии
+ Интенсивный цитолиз
-Пролиферативные процессы
-Повышение проницаемости стенки капилляров
\/
/\Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?
+ Лейкоцитоз
+ Лихорадка
-Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
+ Накопление в крови С-реактивного белка
-Тромбоз
+ Увеличение СОЭ
-Эритроцитоз
-Гипопротеинемия
\/
/\Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
-Брадикинин
-Компоненты системы комплемента
+ Простагландины
+ Лейкотриены
+ Интерлейкин-1
+ Интерфероны
\/
/\Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:
+ Ионы Са++
+ Ионы К+
+ Ненасыщенные жирные кислоты
- Глюкокортикоиды
+ Ионы Н+
- Динитрофенол
\/
/\Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления
1. Артериальная (активная) гиперемия
2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока
3. Толчкообразный кровоток
4. Венозная (пассивная) гиперемия
5. Стаз
6. Маятникообразный кровоток
-1,2,3,4,5,6
-2,3,1,4,6,5
+ 2,1,4,3,6,5
\/
/\Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:
-Повышение онкотического давления крови
+ Повышение онкотического давления тканевой жидкости
-Снижение онкотического давления тканевой жидкости
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
-Снижение осмотического давления тканевой жидкости
+ Повышение давления в венозном отделе капилляров
+ Повышение осмотического давления тканевой жидкости
\/
/\Укажите 'очередность' эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:
- а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы
+ а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты
- а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты
\/
/\Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ Тромбоз венозных сосудов
+ Некроз ткани
+ Кровоизлияние в ткань
+ Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях
+ Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
-Транзиторная гипероксия тканей
-Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
\/
/\Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении:
+ Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
+ Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов
- Небольшое количество протеинов (<3-5%)
+ Большое количество белка (>3-5%)
\/
/\Общие реакции организма при воспалении:
-замедление СОЭ
-эозинофилия
-анемия
+лихорадка
-газовый ацидоз
+повышение выработки антител
+нейтрофильный лейкоцитоз
+увеличение СОЭ
\/
/\Пролиферация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-реакция организма на местное повреждение
-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови ввоспаленную ткань
-повреждение ткани, ее структуры и функции
+размножение клеточных элементов в очаге воспаления
\/
/\Общие реакции организма при воспалении:
-Жар
+Лихорадка
-Покраснение
-Припухлость
+адаптационный синдром
+Увеличение СОЭ
\/
/\Прововоспалительные эффекты характерны для гормонов:
+Минералокортикоидов
-Глюкокортикоидов
+Тироксина
-Адреналина мозгового слоя надпочечников
-АКТГ
+ТТГ
\/
/\Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
-повышение онкотического давления плазмы крови
+повышение онкотического давления межклеточной жидкости
-снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+повышение проницаемости сосудистой стенки
-снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
+повышение осмотического давления межклеточной жидкости
/\Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
-простагландины группы Е
+гистамин
+H+-гипериония
+К+-гипериония
+кинины
-повышение температуры ткани
+механическое раздражение нервных окончаний
\/
/\Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
- кейнолы
+ингибиторы кейолов
- цАМФ
+цГМФ
- глюкокортикоиды
+интерлейкин-2
\/
/\ Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
-т-лимфоциты
-в-лимфоциты
+фибробласты
-моноциты
+гистиоциты
+паренхиматозные клетки
\/
/\ По течению воспаление бывает:
+хроническое
-гиперергическое
+острое
-экссудативное
-нормергическое
-гипоергическое
+подострое
\/
/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:
-комплемент
+лизосомальные ферменты
+лизосомальные катионные белки
+простагландины
-факторы свёртывания крови
\/
/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту гистамина:
-хемотаксис
+повышение проницаемости сосудов
+расширение сосудов
\/
/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом лизосомальных ферментов:
-модуляция воспаления
-агрегация тромбоцитов
+протеолиз
+вторичная альтерация
\/
/\ Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
+гиперонкия
+гиперосмия
-гипоосмия
+ацидоз
+повышение концентрации ионов калия вне клеток
\/
/\ Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
-гепарин
+гистамин
+брадикинин
-интерферон
+серотонин (в большой концентрации)
\/
/\ Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге
воспаления, являются:
+гистамин
-норадреналин
+брадикинин
+понижение активности вазоконстрикторов
-повышение активности гиалуронидазы
\/
/\ Последствиями активации комплемента являются:
+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
+лизис атакуемых клеток
+активация полдиморфоядерных лейкоцитов
-возбуждение окончаний болевых нервов
\/
/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту кининов:
+хемотаксис
+повышение проницаемости сосудов
+расширение сосудов
-понижение проницаемости сосудов
-вызывают спазм сосудов
\/
/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом простагландинов:
+модуляция воспаления
+агрегация тромбоцитов
+хемотаксис
-вторичная альтерация
-боль
\/
/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом цамф, цгмф:
+модуляция воспаления
-агрегация тромбоцитов
-хемотаксис
-вторичная альтерация
\/
/\Медиаторы воспаления, продукты метаболизма арахидоновой кислоты по
циклооксигеназному типу:
+простагаландины Е2
-лейкотриены В4
+тромбоксан А2,
-лейкотриены С4
+ простагландины I2
\/
/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:
+относятся к облигатным (профессиональным) фагоцитам
+способны генерировать кислородные радикалы
-обладают миелопероксидазой
-содержат азурофильные гранулы
+способны к дифференцировке в очаге воспаления
\/
/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:
+цамф, цгмф
+серотонин
-кинины
+лимфокины
+гистамин
\/
/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:
+способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки
+участвуют в остром воспалительном ответе
+продуцируют медиаторы воспаления
+сливаясь друг с другом в очаге воспаления, образуют гигантские многоядерные клетки
-живут в очаге воспаления не более 1-2 суток
\/
/\ Укажите виды воспаления с преобладанием местных изменений:
+пролиферативное
+альтернативное
-хроническое
-гиперергическое
-острое
+экссудативное
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
/\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах
гипоталамических терморегулирующих центрах?
- Увеличение образования интерлейкина-1
- Накопление липополисахаридов
+ Усиление образования ПГЕ 1,2
- Ослабление образования ПГЕ 1,2
\/
/\ Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукциии теплоотдачи на первой
стадии развития лихорадочной реакции?
+ Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
+ Теплопродукция не изменяется, теплоотдачаснижается
+ Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
- Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
- Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
\/
/\ При каких патологических процессах часто развивается неифекционная лихорадка?
+Некроз тканей
-Гипопродукция тиреоидных гормонов
+Воспаление, вызванное физическим или химическим фактором
+Злокачественная опухоль
-Экзогенная гипертермия
+Обширное кровоизлияние +Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
\/
/\ Какие утверждения являются правильными?
-Повышение температуры тела человека всегда свидетельствуето развитии лихорадочной реакции
-Лихорадка характеризуется не толькоповышением температуры тела, но и обязательными
признаками интоксикации организма
+Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция теплокровных животных на
воздействие пирогенных факторов
+Лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
\/
/\ Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения
бактериального пирогена экспериментальному животному:
-Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов
-Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза
+Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов
+Активация фагоцитов
+Активация лейкоцитов и освобождение при этом 'вторичных'пирогенов
+Повышение возбудимости и активности'холодовых'нейронов гипоталамуса
-Повышение возбудимости и активности'тепловых'нейронов гипоталамуса
\/
/\Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:
+ лихорадка
- нейтропения
- положительный азотистый баланс
+ увеличение продукции кортизола надпочечниками
- гиполипидемия
+ гипоальбуминемия
\/
/\ Пирогенным действием обладают:
+Простагландин Е1
-Биогенные амины
+Интерлейкин-1
+Липополисахариды
-Кинины
+Фактор некроза опухолей
+Интерлейкин-6
+Интерлейкин-2
\/
/\ Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
- Тромбоциты
+ Тканевые макрофаги
- Эритроциты
+ Лимфоциты
+ Моноциты
+ Гранулоциты
\/
/\ Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной
пирогенной активностью?
-Мукополисахариды
-Чужеродный белок
+Липополисахариды
-Фосфолипиды
-Липопротеины
\/
/\Что является характерным для Ш стадии лихорадки:
-озноб
-спазм сосудов кожи
-преобладание теплопродукции над теплоотдачей
-повышение артериального давления
+интенсивное потоотделение
\/
/\Долговременная адаптация к низким температурам окружающей среды связана с развитием:
-мышечной дрожи
-озноба
-гиперемии кожных покровов
-увеличением тонуса мышц
+увеличением количества медленных ("красных") волокон в составе скелетных мышц
\/
/\Этиологические факторы лихорадки:
-экзотоксины микробов
-интенсивная мышечная работа
+пирогенные вещества
-аутоантигены
-гормоны
\/
/\Чувствительность организма к действию высоких температур окружающей среды
определяется функциональными возможностями:
-надпочечников
+сердечно-сосудистой системы
-печени
-почек
-легких
\/
/\Интерлейкин I вызывает лихорадку, воздействуя на:
-кору головного мозга
-периферические терморецепторы
-нейтрофилы
-тучные клетки
+гипоталамус
\/
/\Какие симптомы возникают при экзогенной гипертермии в стадию компенсацию?
+одышка
-озноб
+гиперемия кожных покровов
-бледность кожи
-брадикардия
\/
/\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических
терморегулирующих центрах?
+ Усиление образования цАМФ
- Ослабление образования цАМФ
- Повышение возбудимости тепловых нейронов
+ Повышение возбудимости холодовых нейронов
\/
/\Срочные механизмы компенсации гипотермии:
-разобщение окисления и фосфорилирования
+мышечная дрожь
-структурная перестройка скелетных мышц
-стимуляция липолиза
-увеличение чувствительности тканей к норадреналину
\/
/\Эндогенные пирогены продуцируют:
-тучные клетки
-базофилы
+моноциты
-гепатоциты
-клетки ЮГА почек
\/
/\Экзогенные пирогены:
-бензпирен
-интерлейкин I
-лейкоцитарный пироген
+лечебные сыворотки
-антибиотики
\/
/\ Причиной эндогенной гипертермии может стать:
-введение пирогенала
-высокая температура окружающей среды
-высокая влажность воздуха
-введение жаропонижающих средств
+повреждение центра терморегуляции
\/
/\ После однократного введения лечебной дозы пирогенала температура тела повышается через:
- 5 мин
+30-60 мин
- 5-6 ч
- 12-16 ч
- сутки
\/
/\ Развитию гипертермии препятствуют:
-наркоз
-активная физическая работа
+высокая скорость движения воздуха
-одежда, затрудняющая теплоотдачу
-высокая влажность воздуха
\/
/\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 38гр С:
+субфебрильная
-умеренная
-высокая
-гиперпиретическая
-перемежающаяся
\/
/\ Химическая природа очищенных бактериальных пирогенов:
-белки
-стероиды
-минеральные вещества
+липополисахариды
-биогенные амины
\/
/\ Длительное действие низких температур (0-4гр С) вызывает у лабораторных животных:
-интенсивный рост
-снижение артериального давления
-активацию спермогенеза
+истощение белковых и жировых депо
-снижение количества катехоламинов
\/
/\ Что является характерным для I стадии лихорадки:
-ощущение жара
-интенсивное потоотделение
-гиперемия кожных покровов
+спазм сосудов кожи
-преобладание процессов теплоотдачи над теплопродукцией
\/
/\ Изменение водно-солевого обмена при тепловом ударе:
-гипергидратация гиперосмолярная
-водное отравление
-изоосмолярное обезвоживание
+дегидратация гиперосмолярная
-не изменяется
\/
/\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 40гр С:
-субфебрильная
-умеренная
+высокая
-гиперпиретическая
-перемежающаяся
\/
/\ Признаком I стадии эндогенной гипертермии является:
-озноб
-тахикардия
-брадикардия
+гиперемия кожи
-снижение артериального давления
\/
/\ Химическая природа лейкоцитарного пирогена:
-макроэргическое соединение
-липополисахариды
+полипептидный комплекс
-полисахарид
-биогенный амин
\/
/\ Причина экзогенной гипертермии:
-введение пирогенала
-воздействие токсинов микробов
-интенсивная мышечная работа
+высокая температура окружающей среды
-низкая влажность воздуха
\/
/\ Первичная компенсаторная реакция к холоду связана с:
-повышением мышечного тонуса
-разобщением окисления и фосфорилирования
+спазмом сосудов кожи
-развитием мышечной дрожи
-выделением эндогенных пирогенов
\/
/\ Интенсивность проявления лихорадки увеличивается при сочетании с:
-микседемой
-гиперкортицизмом
-гипогонадизмом
+тиреотоксикозом
-сахарным диабетом
\/
/\ Местная гипертермия тканей вызывает:
-венозную гиперемия
-стаз
-эмболию
+артериальную гиперемию
-ишемию
\/
/\ Механизмы долговременнойадаптации к холоду
-Спазм периферических сосудов
+Повышение степени разобщения окисления и фосфорилирования
+Активация функции бурой жировой ткани
-"Мышечная дрожь"
+Изменение морфо-функциональной структуры мышечных волокон
+Повышение интенсивности метаболических процессов
+Повышение чувствительности рецепторов к норадреналину
\/
/\ Механизм повышения температуры тела под действием экзогенных пирогенов:
-возбуждение периферических терморецепторов
-стимуляция гипоталамуса
-торможение коры головного мозга
-увеличение синтеза катехоламинов
+стимуляция образования эндогенных пирогенов
\/
/\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль
компенсаторных механизмов:
-Увеличение интенсивности обменных процессов,
-"Мышечная дрожь"
+Гипервентиляция
-Гиповентиляция
+Снижение основного обмена
\/
/\ Какие из перечисленных ниже симптомов характерны для третьей стадии лихорадки:
-Озноб
+Ощущение жара
+Интенсивное потоотделение,
-Спазм сосудов кожи
+Гиперемия кожных покровов
+Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией
-Преобладание теплопродукции над теплоотдачей
\/
/\ Признаки лихорадки:
+Возникает под влиянием пирогенных веществ
-Нарушение механизмов терморегуляции
+Активная регуляция температуры тела
-Нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием
\/
/\Укажите механизмы ,участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
- увеличение сопряженности окисления и фосфолирования
+ периферическая вазоконстрикция
+ усиление сократительного ("мышечного") термогенеза
+ уменьшение потоотделения
+ активация биологического окисления
- усиление потоотделения
\/
/\ Выберите правильное утверждение:
- при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела
при изменениях внешней температуры
+ при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально
такие же изменения , как при лихорадке
+ при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
\/
/\Выберите правильное утверждение:
- жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке
+ жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке
+ жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
\/
/\Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:
+ этиологического фактора
+ особенностей патогенеза основного заболевания
+ функционального состояния эндокринной системы
- температуры окружающей среды
+ лечебных мероприятий
+ функционального состояния иммунной системы
\/
/\Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
+ гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
+ быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или
субнормального уровней
+ гектической динамикой температуры тела
+ метаболическими нарушениями , обусловленными высокой температурой
- увеличением диуреза
- снижением потоотделения
\/
/\Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй
стадии лихорадки:
- брадикардия
+ тахикардия
- угнетение фагоцитоза
+ активация фагоцитоза
+ ослабление секреторной функции ЖКТ
- усиление секреторной функции ЖКТ
+ увеличение продукции антител
- уменьшение продукции антител
\/
/\Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:
+ активация гликогенолиза
- торможение гликогенолиза
- положительный азотистый баланс
+ отрицательный азотистый баланс
+ усиление липолиза
- усиление липогенеза
\/
/\Гипертермия организма развивается в результате:
- активация процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче
- снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции
+ активации процессов теплопродукции при не изменившейся теплоотдачи
+ активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдачи
+ снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
\/
/\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
+ тахикардия
- брадикардия
+ учащение дыхания
- урежение дыхания
+ расширение периферических сосудов
\/
/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии:
- максимальное напряжение механизмов терморегуляции
+ срыв механизмов терморегуляции
+ урежение дыхания
+ гемоконцентрация
- гемодилюция
\/
/\Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:
+ сужение периферических сосудов
- расширение периферических сосудов
- сужение сосудов внутренних органов
- мышечная релаксация
+ мышечная дрожь
- снижение газообмена
+ увеличение газообмена
+ гипергликемия
- гипогликемия
\/
/\Гипотермия организма развивается в результате:
+ повышением теплоотдачи в сочетании с не изменившейся теплопродукцией
+ снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с
не изменившейся теплоотдачей
- увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции
- снижения теплоотдачи при не изменившейсятеплопродукции
+ снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
\/
/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
+ снижение уровня основного обмена
- повышение уровня основного обмена
- сужение периферических сосудов
+ расширение периферических сосудов
+ артериальная гипотензивная реакция
- артериальная гипертензивная реакция
- максимальное напряжение механизмов терморегуляции
\/
/\При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?
- 38гр С
- 40гр С
+ 42гр С
+ 43гр С
\/
/\ Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:
+ активацией иммунной системы
+ увеличением синтеза АКТГ в гипофизе
- увеличением синтеза альбуминов в печени
- увеличением синтеза белков в мышечной ткани
+ активацией фагоцитоза
- увеличением синтеза трансферрина в печени
\/
/\Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:
+ нейтрофилия
+ отрицательный азотистый баланс
- повышение содержания сывороточного железа
+ повышение содержания меди в сыворотке крови
+ гиперлипидемия
- гиперальбуминемия
\/
/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии:
- тахикардия
+ брадикардия
- учащение дыхания
+ расширение периферических сосудов
+ расширение сосудов внутренних органов
\/
/\Какой из перечисленных эффектов острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?
- развитие лихорадки
- снижение массы тела
+ увеличение синтеза белков острой фазы в печени
- увеличение продукции АКТГ в гипофизе
\/
/\Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?
- ИЛ-6
- ФНО альфа
+ глюкокортикоиды
+ простагландин E2
+ ИЛ-4
- ГМ-КСФ
\/
/\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
- расширение сосудов внутренних органов
- гемодилюция
+ гемоконцентрация
+ максимальное напряжение механизмов терморегуляции
- срыв механизмов терморегуляции
\/
/\ Признаки лихорадки:
+Функциональная перестройка активности центра терморегуляции
-Зависит от температуры окружающей среды
-Отсутствие озноба
+Эффективность жаропонижающей терапии
+Является защитно-приспособительной реакций
\/
/\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль
компенсаторных механизмов:
-Сужение периферических сосудов
+Расширение периферических сосудов
-Снижение потоотделения
+Увеличение потоотделения
\/
/\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
+ угнетение активности коры большого мозга
+ срыв механизмов терморегуляции
- усиление мышечной дрожи
+ урежение дыхания
- тахикардия
+ брадикардия
- гипергликемия
\/
/\При какой минимальной температуре телау человека ещевозможно полноценное
восстановление жизнедеятельности?
- 24гр С
- 25гр С
+ 26гр С
- 27гр С
- 28гр С