- •1. Белки крови, их количественное содержание и выполняемая функция. Причины изменения содержания белков в плазме крови. Причины появления белков в моче. Содержание
- •Функции белков.
- •Характеристика некоторых белков
- •Причина изменения содержания.
- •Синтез и распад гликопротеинов.
- •Причина изменения содержания.
- •Фибриноген плазмы.
- •Причины появления в моче.
- •2. Гемоглобин, его содержание в крови, биологическая роль. Причины изменения содержания в крови. Гипоксия, их причины. Гемоглобинурия. Содержание в крови:
- •Биологическая роль
- •Изменение числа эритроцитов.
- •Строение и синтез.
- •Гипоксии.
- •Содержание
- •Регуляция содержания глюкозы в крови и метаболизма углеводов в организме.
- •Изменения в крови и появление в моче.
- •4. Ацетоновые тела, их происхождение и биологическая роль, содержание в крови. Ацетонемия и кетонурия. Причины их возникновения.
- •Мобилизация триглицеридов жировой ткани и проблемы транспорта высших жирных кислот.
- •Биологическая роль
- •Кетонемия и кетонурия.
- •5. Мочевина. Значение ее образования в организме. Содержание мочевины в крови и суточное выделение с мочой. Причины изменения суточного количества мочевины в моче.
- •Содержание в крови и суточное выведение
- •Синтез мочевины.
- •Причины изменения суточного количества в моче и крови.
- •6. Креатин и креатинин, их содержание в крови. Биологическая роль креатина. Суточное выведение креатинина с мочой. Причины появления креатина в моче. Содержание в крови.
- •Биологическая роль креатина.
- •Синтез креатина.
- •7. Аммиак. Пути его образования и обезвреживания в организме. Суточное количество аммиака в моче. Причины изменения содержания аммиака в моче.
- •Механизм безопасного транспорта аммиака.
- •8. Остаточный азот крови. Его количественное содержание. Общий азот мочи. Причины изменения содержания остаточного азота в крови и общего азота в моче.
- •9. Желчные пигменты, их происхождение. Содержание билирубина в крови. Причины изменения содержания билирубина в крови и его появление в моче. Уробилин, причины изменения его содержания в моче.
- •Содержание билирубина в крови.
- •Причины появления в моче.
- •Уробилин. Причины изменения содержания в моче.
- •10 Минеральные компоненты крови: Cl, Са, р, Na, их биологическая роль, содержание в крови. Причины изменения содержания.
- •Хлориды сыворотки или плазмы
- •Фосфор неорганический сыворотки
- •Натрий сыворотки или плазмы
- •11. Ферменты крови. Причины изменения активности ферментов в крови. Энзимодиагностика. Ферменты крови.
- •12 Липиды крови: состав, содержание в крови. Липопротеиды крови. Изменение содержания липидов крови при патологии. Содержание в крови.
- •Метаболизм хм.
- •Обмен холистерола.
- •Биологическая роль холистерола
Изменения в крови и появление в моче.
Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.
Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.
В моче
Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качест венными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.
4. Ацетоновые тела, их происхождение и биологическая роль, содержание в крови. Ацетонемия и кетонурия. Причины их возникновения.
Содержание - до 30 мг/л.
Мобилизация триглицеридов жировой ткани и проблемы транспорта высших жирных кислот.
Постадсорбционном периоде (когда между приемами пищи длительный интервал) идет мобилизация энергетических ресурсов организма в том числе мобилизация триглицеридов жировой ткани.
Образующиеся в ходе мобилизации высшие жирные кислоты через мембрану липоцитов поступают в кровяное русло и в комплексе с альбуминами переносятся током крови в различные органы и ткани.
Там жирные кислоты проникают через наружную клеточную мембрану внутрь клеток и связываются со специальным так называемым Z-белком. В комплексе с этим внутриклеточным переносчиком жирные кислоты перемещаются в цитозоле к месту их использования.
Концентрация неэтерифицированных или иначе свободных жирных кислот в плазме крови натощак составляет величину 0,56-0,58 млмоль/л.
Жирные кислоты очень быстро обмениваются в крови, время их полужизни в русле крови составляет около 4 мин. За сутки с током крови переноситься примерно 150 гр свободных жирных кислот. Эта величина превышает величину суточного поступления липидов в организме. Это свидетельствует о том, что значительная часть транспортируемых кровью высших жирных кислот является продуктом их биосинтеза из углеводов или углеродного скелета аминокислот.
В условиях длительно интенсивной работы требующей больших энергозатрат жирные кислоты, поступающие из жировых депо становятся основным видом энергетического топлива. Значение их как энергетического топлива еще более возрастает при недостатке глюкозы в органах и тканях, что характерно для сахарного диабета или голодания. Однако на пути эффективного использования высших жирных кислот клетками встает так называемый диффузионный барьер.
Что это за барьер?
Суть этого явления заключается в том, что высшие жирные кислоты на своем пути из кровяного русла в клетки должны пройти через гидрофильную фазу межклеточной среды. Но они нерастворимы в воде и поэтому скорость движения через межклеточную среду крайне ограничена. Выходом из положения является преобразование жирных кислот в печени в соединения с небольшой молекулярной массой которые растворимы в воде.
Это такие соединения как ацетоуксусные и -гидроксимасляные кислоты. Эти соединения из печени опять же поступают в кровь, а затем идут в клетки тканей, но для этих молекул диффузионного барьера не существует, поэтому они служат эффективным энергетическим топливом. Эти соединения получили название - ацетоновые тела. К ацетоновым телам относится и сам ацетон (диметилкетон). В то же время в гепатоциты высшие жирные кислоты поступают минуя диффузионный барьер потому, что гпатоциты в печеночных синусах непосредственно контактируют с кровью.
Биосинтез и распад ацетоновых тел.
Жирные кислоты поступающие в гепатоциты, активируются и подвергаются -окислению с образованием ацетилКоА. Именно этот ацетилКоА используется для синтеза ацетоновых тел, согласно схеме.
В ходе первой реакции (в первую реакцию вступают 2 молекулы ацетилКоА, фермент ацетилКоА-ацетилтрансфераза = тиолаза) образуется 4-х углеродная молекула ацетоацетилКоА. Эти соединения макроэргические поэтому в этом синтезе не принимает участие АТФ.
В ходе следующей реакции (фермент -гидрокси-метилглюкоилКоАсинтетаза) (в последующем вы увидите, что первые этапы биосинтеза ацетоновых тел и холестерина абсолютно равнозначны. Это одна из ключевых реакций синтеза ацетоновых тел) используется еще одна молекула ацетилКоА, вода. Образуется 6-и углеродная молекула - -гидрокси-метилглютарилКоА.
Последняя реакция - лиазная (катализирует фермент ГМГ-лиаза), происходит отщепление ацетилКоА и образование 4-х углеродной молекулы - ацетоацетата.
Как образуются два других соединения относящихся к группе ацетоновых тел?
Из ацетоуксусной кислоты спонтанно, чаще всего, или иногда за счет декарбоксилазы происходит отщепление карбоксильной группы в виде углекислого газа и образуется ацетон.
Ацетоуксусная кислота восстанавливается в ходе реакции катализируемой ферментом -гидроксибутератдегидрогиназой с использованием НАД+Н+, в итоге образуется -гидроксимасляная кислота. Это третий составной элемент ацетоновых тел.
Образовавшиеся ацетоновые тела поступают из гепатоцитов в кровь и разносятся к клеткам. Процесс синтеза ацетоновых тел идет постоянно и ацетоновые тела всегда присутствуют в крови в концентрации 30мг/л. При голодании их содержание может увеличиваться до 400-500 мг/л. Еще больше концентрация при сахарном диабете в тяжелой форме до 3000-4000 мг/л.
Ацетоновые тела в норме хорошо утилизируются клетками периферических тканей, в особенности это касается скелетных мышц и миокарда. Скелетные мышцы и миокард значительную часть нужной им энергии получают за счет окисления ацетоновых тел. Только нервные клетки в обычных условиях не утилизируют ацетоновые тела, однако при голодании даже головной мозг 50-75% соей потребности в энергии удовлетворяет за счет окисления ацетоновых тел.
Ацетоацетат, поступающий в клетки различных тканей, прежде всего подвергается активации помощью одного из двух механизмов.
Ацетоацетат с участием фермента тиокиназы, за счет энергии АТФ превращается в ацетоацетилКоА.
Второй путь, является превалирующим в активации, это за счет фермента тиофоразы. Реакция, в которой принимают участие сукцениКоА и ацетоацетат, приводит к образованию ацетоацетилКоА и образование сукцината, который далее окисляется в цикле Кребса.
Образующийся ацетоацетилКоА далее дает 2 молекулы ацетилКоА (принимает участие НSКоА, это тиолазная реакция)
АцетилКоА поступает в цикл Кребса, где ацетильные остатки окисляются до углекислого газа и воды.