- •1. Белки крови, их количественное содержание и выполняемая функция. Причины изменения содержания белков в плазме крови. Причины появления белков в моче. Содержание
- •Функции белков.
- •Характеристика некоторых белков
- •Причина изменения содержания.
- •Синтез и распад гликопротеинов.
- •Причина изменения содержания.
- •Фибриноген плазмы.
- •Причины появления в моче.
- •2. Гемоглобин, его содержание в крови, биологическая роль. Причины изменения содержания в крови. Гипоксия, их причины. Гемоглобинурия. Содержание в крови:
- •Биологическая роль
- •Изменение числа эритроцитов.
- •Строение и синтез.
- •Гипоксии.
- •Содержание
- •Регуляция содержания глюкозы в крови и метаболизма углеводов в организме.
- •Изменения в крови и появление в моче.
- •4. Ацетоновые тела, их происхождение и биологическая роль, содержание в крови. Ацетонемия и кетонурия. Причины их возникновения.
- •Мобилизация триглицеридов жировой ткани и проблемы транспорта высших жирных кислот.
- •Биологическая роль
- •Кетонемия и кетонурия.
- •5. Мочевина. Значение ее образования в организме. Содержание мочевины в крови и суточное выделение с мочой. Причины изменения суточного количества мочевины в моче.
- •Содержание в крови и суточное выведение
- •Синтез мочевины.
- •Причины изменения суточного количества в моче и крови.
- •6. Креатин и креатинин, их содержание в крови. Биологическая роль креатина. Суточное выведение креатинина с мочой. Причины появления креатина в моче. Содержание в крови.
- •Биологическая роль креатина.
- •Синтез креатина.
- •7. Аммиак. Пути его образования и обезвреживания в организме. Суточное количество аммиака в моче. Причины изменения содержания аммиака в моче.
- •Механизм безопасного транспорта аммиака.
- •8. Остаточный азот крови. Его количественное содержание. Общий азот мочи. Причины изменения содержания остаточного азота в крови и общего азота в моче.
- •9. Желчные пигменты, их происхождение. Содержание билирубина в крови. Причины изменения содержания билирубина в крови и его появление в моче. Уробилин, причины изменения его содержания в моче.
- •Содержание билирубина в крови.
- •Причины появления в моче.
- •Уробилин. Причины изменения содержания в моче.
- •10 Минеральные компоненты крови: Cl, Са, р, Na, их биологическая роль, содержание в крови. Причины изменения содержания.
- •Хлориды сыворотки или плазмы
- •Фосфор неорганический сыворотки
- •Натрий сыворотки или плазмы
- •11. Ферменты крови. Причины изменения активности ферментов в крови. Энзимодиагностика. Ферменты крови.
- •12 Липиды крови: состав, содержание в крови. Липопротеиды крови. Изменение содержания липидов крови при патологии. Содержание в крови.
- •Метаболизм хм.
- •Обмен холистерола.
- •Биологическая роль холистерола
8. Остаточный азот крови. Его количественное содержание. Общий азот мочи. Причины изменения содержания остаточного азота в крови и общего азота в моче.
Остаточный азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 мМ/л
Мочевина составляет 50% остаточного азота
Аминокислоты: Солдержание глутамина, аланина, аспаргина больше чем других аминокислот, потому что именно в таком виде аммиак транспортируется из перефирических тканей в места его окончательного обезвреживания. Берутся за счет распада тканевых белков....из продуктов распада глюкозы или глицерина, причем пул поддерживается за счет 3 основных источников
Мочевая кислота (3-оксипурин) - конечный продукт обмена пуриновых нуклеотидов. Пуриновое ядро которое способно образовывать соли в виде уратов - постоянный компонент мочевых камней.
Креатин - синтезируется из трех аминокислот. Креатинфосфат - резервный макроэрг, единственный резервный макроэрг, имеет огромную значимость в сокращении прежде всего сердечной мышцы. Креатинкиназа специфична для сердечной мышцы и поэтому ее появление в крови, увеличение активности свидетельствует о некрозе.
Креатинин - образуется после передачи фосфатной группы от креатинфосфата на АДФ.
Аммиак - за счет дезаминирования аминокислот, небольшое количество образуется при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, инактивация биогенных аминов с участием ферментов МАО (моноаминооксидаз).
Индикан - калиевая соль индоксил серной кислоты. Структуру знать! Индольное ядро которое входит в состав триптофана. Обезвреживание в печени. Вначале окисляется до индоксила, а затем взаимодействуя с серной кислотой при участии соответствующей трансфиразы содержащей фосфоаденозинфосфосульфат (активная форма серной кислоты) образуется индоксилсерная и в виде калиевой соли выводится из организма с мочей.
Полипептиды (гормоны, вазоактивные пептиды, карнозин, АКТГ).
Билирубин - конечный продукт распада гемоглобина.
Нуклеотиды, нуклеозиды, витамины
9. Желчные пигменты, их происхождение. Содержание билирубина в крови. Причины изменения содержания билирубина в крови и его появление в моче. Уробилин, причины изменения его содержания в моче.
Распад гемоглобина идет в ретикуло-эндотелиальной системе.
Оксидаза, образуется разрыв одного метинильного мостика и структура становится неустойчивой (вердоглобин - зеленый пигмент) и поэтому далее идет спонтанное разрушение, потеря глобина и потеря железа с образованием первого желчного пигмента - биливердин.
Биливердин далее восстанавливается в билирубин за счет редуктазы. Билирубин нерастворим в воде поэтому переносит его к месту окончательного обезвреживания (печень) абсорбируясь на альбуминах. В крови прежде всего имеется билирубин абсорбированный на белках.
Пожелтение человека после приема какого либо препарата, развивается в результате низкой активности глюкоза-6-фосфатдегидрогиназа. Пентозный шунт нарабатывает восстановленный НАДФ, который необходим для регуляции перикисного окисления липидов мембраны.
Далее происходит перенос через мембраны гепатоцитов происходит детоксикация билирубина с участием фермента содержащую n-глюкуроновую кислоту, т.е. соответствующая трансфераза переносит 1 или 2 остатка глюкуроновой кислоты на билирубин и в результате образуется моноглюконидбилирубина или диглюконидбилирубина т.е. коньюгированное соединение за счет спиртовой группы.
В кишечнике глюкуроновая кислота отщепляется под действием бактериальных ферментов и образовавшийся вновь билирубин восстанавливается по некоторым двойным связям, образуя 2 группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены.
Основная часть выводится с калом, а остальная часть попадает в кровь и затем попадает в желчь, а частично выводится почками.
Под действием света превращаются в уробилины и стеркобилины.
Часть билирубина попадает в кровь, и там содержится в 2 видах:
Билирубин в виде диглюкуронида т.е. обезвреженный, малотоксичный 25%
Абсорбированный на альбуминах 75%
Прямой билирубин (диглюкуронид билирубина) дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительной обработки, без осаждения белка.
Непрямой (свободный) вначале надо осадить, а затем он дает реакцию с диазореактивом Эрлиха.
Прямой билирубин проходит через почечный фильтр, непрямой не проходит. Увеличение концентрации билирубина в крови - билирубинемия и клинически сопровождается развитием желтухи.
три типа желтух
Паринхимотозная желтуха (вирусный гепатит) которая развивается при болезни Боткина. В крови наблюдается повышение концентрации прямого и непрямого билирубина, в моче будет наблюдаться повышение билирубина.
Механическая или абтурационная. Абтурация желчного протока опухолью или камнями. Характерно застой желчи и происходит выброс и повышается содержание прямого билирубина, моча цвета пива. Фекалий цвета белой глины.
Гемолитическая . Массивный гемолиз. В крови содержание непрямого билирубина повышается, желчные пигменты не будут появляться в моче.