Антидотная терапия.
Соли кобальта, так же как альдегиды и кетоны, вступают в непосредственное взаимодействие с циан- ионами. В результате этого взаимодействия образуются недиссоциирующие циан-кобальтовые соединения ("кобальт-цианид"), которые, будучи легкорастворимыми, выводятся из организма с мочой. В качестве антидотов этой группы лечебное применение получили
гидроксикобаламин (витамин В12) и кобальтовая соль ЭДТА (келоцианор).
Келоцианор связывает отрицательно заряженные циан- ионы за счет наличия в своей молекуле свободных координационных валентностей. Применяется он также внутривенно в дозе 300-600 мг (20-40 мл). При необходимости (рецидив клиники) делается повторная инъекция.
УЧЕБНЫЙ ВОПРОС №3.
Яды крови: общая и токсикологическая характеристика монооксида углерода; механизм токсического действия, основные клинические проявления, профилактика и лечение поражений.
Особенности поражения взрывными (пороховыми) газами. Токсикология оксида углерода.
Токсикология оксида углерода.
Оксид углерода (угарный газ - СО) является продуктом неполного сгорания органических веществ.
СО не имеет запаха, бесцветен, легче воздуха. Он легко проникает через стены и покрытия
("просачивающийся газ", "фильтрованный газ"). В химическом отношении инертен.
Из-за плохой хранимости, сложности сжижения, низкой плотности по воздуху и высокой летучести в качестве отравляющего вещества не применяется.
Однако, отравления оксидом углерода возможны как в мирное, так и военное время.
Механизм действия и патогенез
интоксикации.
Оксид углерода (СО), поступающий в легкие с атмосферным воздухом, легко проникает в кровь, где он немедленно вступает во взаимодействие с
Fe2+ гемоглобина по его свободной шестой
координационной связи.
При этом валентность железа не меняется, но происходит перестройка характера его связей. Происходит не только образование связи между железом и оксидом углерода, но изменяется связь железа с глобином и порфином, которая теряет свой ионный характер и становится ковалентной, т. е. более прочной.
Механизм действия и патогенез
интоксикации.
"Сродство" Hb к CO в 250-300 раз больше, чем к О2.
Поэтому оксигемоглобин, так же как и гемоглобин, при действии на него оксида углерода превращается в карбоксигемоглобин.
В результате образования карбоксигемоглобина кровяной пигмент теряет способность переносить кислород.
Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии, которое осложняется тем, что в присутствии карбоксигемоглобина затрудняется диссоциация оксигемоглобина, а это усугубляет развитие кислородной недостаточности - эффект Холдена.
Механизм действия и патогенез
интоксикации.
Помимо образования карбоксигемоглобина оксид углерода вступает во взаимодействие со многими железосодержащими ферментами, в частности с цитохромоксидазой. Вступая в соединение с ее двухвалентным железом, оксид углерода нейтрализует терминальный участок биологического окисления.
Таким образом, для отравления оксидом углерода характерно развитие не только
гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.
Механизм действия и патогенез
интоксикации.
Наконец, в настоящее время получены данные, указывающие на определенное значение в развитии интоксикации взаимодействия оксида углерода с
миоглобином, каталазой, цитохромом Р- 450, а также с другими железо- и
медьсодержащими биохимическими системами.
Клиника поражения СО
С практической точки зрения выделяют два варианта течения интоксикации:
1. Молниеносный:
- апоплексическая форма,
-синкопальная форма, 2. Замедленный:
-типичная форма,
-эйфорическая форма клинического течения.
Типичная форма может быть по степени тяжести отравления - легкая, средняя и
тяжелая.
Клиника поражения СО
Типичная форма может быть по степени тяжести отравления:
-легкая (содержание
карбоксигемоглобина в крови 20-30%);
-средняя (содержание
карбоксигемоглобина в крови 30-40%);
-тяжелая (содержание
карбоксигемоглобина в крови 50-60%).
Антидотная терапия.
Центральное место занимает оксигенотерапия.
Особенно показана гипербарическая оксигенация
(однократно или повторно) с использованием как стационарных, так и переносных компрессионных кислородных камер.
Оксигенобаротерапию проводят при давлении кислорода в 2-3 избыточных атмосферы в течение 1-2 часов.
В связи с тем, что реакция взаимодействия оксида углерода с гемоглобином обратима, увеличение парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси способствует ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведению яда из организма.