Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
230
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
176.13 Кб
Скачать

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на патологические проявления основного заболевания, устранение дыхательной недостаточности, коррекцию гемодинамических расстройств. Используются следующие группы препаратов:

  1. Антибактериальные средства. Целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины 3 поколения и др. Лечение назначается эмпирически.

  2. Бронхолитические средства назначаются для восстановления бронхиальной проходимости. При их использовании отмечено снижение легочной гипертензии, уменьшение нагрузки на правые отделы сердца.

  3. Глюкокортикостероидные препараты. Показаниями к их назначению являются не поддающийся коррекции другими лекаррственными препаратами бронхоспастический синдром, рефрактерная недостаточность кровообращения.

  4. Оксигенотерапия является патогенетическим средством на всех этапах развития ХЛС.

  5. Антагонисты кальция могут эффективно устранять вазоконстрикторную реакцию легочных артерий на гипоксию и таким образом значительно ослаблять вызываемое гипоксией повышение давления в легочной артерии.

  6. Диуретическая терапия оказывает положительное влияние на гемодинамику малого круга кровообращения. Данный вид терапии должен проводится у больных ХЛС умеренными темпами. Потеря жидкости не должна превыщать 2 литров в сутки, так как наступающая дегидратация приводит к сгущению мокроты, нарушению мукоцилиарного клиренса и ухудшению легочной вентиляции.

  7. Ультрафильтрация крови используется при тяжелом отечном синдроме, когда диуретики не позволяют добиться существенного мочегонного эффекта.

  8. Сердечные гликозиды показаны при выраженной декомпенсации ХЛС, соетающейся с левожелудочковой недостаточностью или мерцанием и трепетанием предсердий.

  9. Периферические вазодилататоры показали свою эффективность в лечении сердечной недостаточности у больных ХОЗЛ.

  10. Ингибиторы ангиотензинпревращающнго фермента должны быть влючены в комплексную терапию для повышения качества жизни. Пациентам с декомпенсированным ХЛС при наличии асцита и периферических отеков иАПФ назначать не следует.

  11. Оксид азота применяется в виде ингаляций. При таком способе введения присходит быстрое попадание в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии. Поэтому его можно считать селективным вазодилатором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения.

  12. Корреция микрогемоциркуляции проводится с использованием антикоагулянтов.

Важное место занимает в лечении больных ХЛС физиотерапия, лечебная гимнастика, парафиновые апликации, лечебный массаж.

Прогноз

Длительность жизни больных с декомпенсированным ХЛС не превышает 2-5 лет.У больных ХЛС редко наблюдается 3 стадия недостаточности кровобращения. Больные не доживают до такой степени пораженя сердца: летальный исход наступает в связи с тяжелой дыхательной недостаточностью, нарушениями газового состава и кислотно-основного состояния крови, гипоксией миокарда.

Дыхательная недостаточность (ДН) – состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает артериализацию крови (как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке), или артериализация крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов.

Классификация ДН

  • по этиологическому признаку на первичную и вторичную,

  • по темпам формирования на острую и хроническую,

  • по изменениям газового состава крови на латентную, парциальную, глобальную.

Первичная ДН обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания.

Вторичная ДН – других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, крови, тканевого дыхания).

Острая ДН развивается в течении нескольких часов или суток. Это особая форма газообмена при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислого газа, что нередко заканчивается асфиксией. Причиной ее могут быть тяжелые механические и термические поражения, массивные кровотечения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, внезапный тотальный бронхоспазм, обширное аттелектазированное или воспаление легких, остро возникшее удушье при нарушении функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения.

Хроническая ДН характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных механизмов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани.

Выделяют 2 типа вентиляционной недостаточности:

Оструктивная – связана с нарушением прохождения воздуха по бронхам;

Рестриктивная – связана либо с уменьшением суммарной площади газообмена, либо со снижением способности дегочной ткани к растяжению при дыхании.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения. В результате окклюзии появляется невентилируемый участок легочной ткани, происходит спадение респираторных отделов легкого, в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Отмечено, что если после эмболии держится легочная гипертензия, то смертность повышается; и чем выше давление в легочной артерии, тем ниже 5- летняя выживаемость.

Классификация ТЭЛА

В зависимости от локализации тромбэмбола различают: массивную ТЭЛА, при которой тромэмбол в основном локализуется в основном стволе и / или главных ветвях легочной артерии; субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии легких соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий); ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии.

По течению различают: рецидивирующее течение, которое приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности.

Хроническая легочная гипертензия развивается при множественной ТЭЛА или нерастворившемся тромбе с ретроградным его наростанием.

Клиническая картинаТЭЛА.

Массивная ТЭЛА сопровождается потерей сознания, выраженной синюшностью кожных покровов, раздирающими загрудинными болями, выраженной артериальной гипотензией; приводит к смерти. ТЭЛА мелких и средних ветвей может быть бессимптомной. Чаще наиболее характерным симптомом является внезапно возникающая одышка, тахикардия, бледность кожных покровов, загрудинные боли как при стенокардии и инфаркте миокарда, боли в животе, боли в правом подреберье.

Синдром острого легочного сердца проявляется в набухании шейных вен, патологической пульсации в эпигастральной области, артериальной гипотензией. Кровохарканье наблюдается у 30% больных и обусловлены инфарктом легкого, для которого, кроме того характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота. У части больных развивается бронхоспазм. Гипоксия головного мозга сопровождается двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, обмороком, комой. Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью.

Диагностика ТЭЛА.

Объем лабораторно – иснтрументальных исследований можно разделить на 2 группы:

  • обязательные – проводятся у всех больных с подозрением на ТЭЛА: исследование газов крови, регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфкзионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая доплерография магистральных вен ног;

  • исследования по показаниям: ангиопульмонография, измерение давления в полостях сердца и легочной артерии, илеокаваграфия.

Лечебные мероприятия

Лечебные мероприятия при ТЭЛА направлены на улучшение перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.

Основой лечения ТЭЛА является применение гепарина. За 3 –5 дней до отмены гепарина назначают оральные антикоагулянты (варфарин). Гепарин сочетается с применением низкомолекулярного декстрана (реомакродекс). Альтернативой обычному гепарину являются фракционированные низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, эноксапарин, фрагмин). У больных с подтвержденной массивной ТЭЛА, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики, эфффективным методом лечения считается тромболизис с помощью стрептокиназы, урокиназы или тканевого активатора плазминогена. Но применение фибринолитиков небезопасно, так как они разрушают не тольео фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессирования тромбобразования в венозной системе и малом круге кровообращения.

При наличии противопоказаний к тромболитической терапии или ее неэффективности больным ТЭЛА проводят трансвенозную эмболэктомию с помощью катетера или хирургическое удаление эмбола из легочной артерии.