Патогенез

Патогенез ХЛС связан с повышением легочного сосудистого сопротивления и развтитем хронической легочной гипертензии. Эти факторы увеличивают нагрузку на правый желудочек,что приводит к его гипертрофии и, в конечном итоге, недостаточности.

Последствиями нарушений бронхиальной проходимости являются неравномерность альвеолярной вентиляции и снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что является одной из главных причин недостаточного насыщения крови кислородом и вероятным функциональным фактором патогенеза легочной гипертензии. На снижение парциального давления кислорода в альвеолах возникает рефлекторный спазм легочных артерий и артериол. По мере прогрессирования патологического процесса этото рефлекс утрачивает свое положительное значение, вызывая генерализованный спазм легочных артериол, повышение легочного сосудистого сопротивления и легочную гипертензию. Механизмы сокращения сосудов легких недостаточно изучены. Но длительная легочная вазоконстрикция способствует гипертрофии гладкомышечных клеток стенок легочных артерий и артериол. Происходит структурно-функциональная перестройка легочного кровоообращения, которая носит необратимый характер. Высокая легочная гипертензия является одним из главных условий образования артерио-венозных шунтов.

Таким образом, альвеолярная гипоксия, рефлекторная легочная вазоконстикция, перестройка сосудов малого круга кровообращения и образование артерио-венозных шунтов - основные механизмы, которые способствуют возникновению и прогрессированию хронической легочной гипертензии у больных с обструктивными заболеваниями бронхо-легочной системы. На определенной стадии хронической легочной гипертензии формируется ХЛС, при декомпенсации которого появляются симптомы и признаки недостаточности кровообращения.

Определенную роль играет ангиотензин 2, т к он участвует в констрикторной реакции легочных сосудов.

Клинические проявления

В клинической картине больных с компенсированным ХЛС превалируют симптомы основного легочного заболевания, приведшего к формированию ХЛС. На этой стадии может быть диагностирована только гиперфункция и гипертрофия правых отделов сердца с помощью инструментальных методов исследования. Для больных с декоменсированным ХЛС помимо симптомов основного заболевания характерно наличие признаков правожелудочковой сердечной недостаточности. Появление одышки, акроцианоза, набухания шейных вен, увеличение печени, периферические отеки свидетельствует о далеко зашедшем процессе. По мнению В.Е.Перлей (1995), наиболее достоверная клиническая диагностика нарушений функции правых отделов может быть достигнута при наличии шума относительной трикуспидальной недостаточности.

Диагностика

1. ЭКГ позволяет выявлять признаки гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

2. Реография .По кривым реограммам легочной артерии рассчитывают показатели гемодинамики малого круга кровообращения.

3. Рентгенография. К рентгенологическим признакам относят расшиерние легочной артерии и ее ветвей, выбухание конуса легочной артерии, увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия.

4. Эхокардиография. Этот метод позволяет определить размеры полостей сердца, толщину и сократительную способность миокарда, внутрисердечный и легочный кровоток.