II. Постваготомические синдромы

Дисфагия- осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1-2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота составляет 3-17% от числа оперированных больных. Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в поздние сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции.

При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании - рефлюкс-эзофагит.

Гастростазможет возникнуть после всех видов ваготомии. Эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвыпосле ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10-30% случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукцияHCl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.

Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30-50% случаев они протекают бессимптомно. В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.

Диареясреди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими операциями и связывается с ненормально быстрым сбросом жидкости из желудка в тонкую кишку, изменением состава бактериальной флоры тонкой кишки, нарушением секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Демпинг-синдромпосле СПВ наблюдается у 2-9 % больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10 -34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко. Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного.

Профилактика болезни оперированного желудка

Важное место в предупреждении БОЖ занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и проведение технически грамотных реабилитационных мероприятий. Реабилитация больных должна осуществляться этапно. В период предоперационной подготовки (I этап) больным назначают противоязвенную терапию, что позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.

В раннем послеоперационном периоде (IIэтап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить энпиты. Со 2-4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен получать специальную диету. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на ЖКТ и включения достаточного количества белка. Как источник полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит.

IIIэтап начинается спустя 2 нед. после операции и длится 2-4 мес. Важной составной частью комплексного лечения в этот период является диета. В Институте питания АМН РФ разработана специальная диета - Р (протертая). Это физиологически полноценная диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110-115 г) и углеводов (380 г) с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые углеводы, свежее молоко. Питание дробное. По показаниям продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (мотилиум, цизаприд, дюспаталин).

Лечение болезни оперированного желудка

Лечение БОЖ может быть консервативным и хирургическим. Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении БОЖ. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Плохо переносят сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, выпечка из сдобного теста. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день.

При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается применением прокинетиков (мотилиум, цизаприд). Показано назначение имодиума. Допустимо применение седативных средствами и транквилизаторов. В целом, эффективность фармакотерапии у больных демпинг-синдромом весьма низкая, и разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой кусочек сахара или сухари для купирования первых признаков гипогликемии. Тяжелые приступы гипогликемии для этого синдрома нехарактерны.

Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Cнизить проявления СПП могут повторные промывания желудка и дренирование приводящей кишки через эндоскоп. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли показана антибактериальная терапия.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.

При гастростазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать прием жидкости, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением прокинетиков (мотилиум, цизаприд). При неэффективности терапии показано проведение бужирования анастомоза.

При постваготомической диарее - имодиум. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше не содержащие желчных кислот (креон, панцитрат, мезим-форте). Показанием к операции являются демпинг-синдром тяжелой степени и органический синдром приводящей петли.

Диспансеризация.

Большинство БОЖ возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года. К ним относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз, легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не нуждаются в специальном лечении и трудоспособность их существенно не нарушается. В течение 6-12 мес. после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение.

Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями - не ранее 2 мес. после операции. Санаторно-курортное лечение противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях оперированного желудка.

С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических признаков заболевания, при хорошем общем состоянии и самочувствии.

До 25% больных, перенесших холецистэктомию и другие операции на желчевыводящих протоках, преимущественно по поводу желчнокаменной болезни (ЖКБ), жалуются на боли в верхней половине живота, диспепсические явления, существенно реже - на рецидивы желтух. У части пациентов жалобы превосходят по интенсивности те, что были до операции. Большинство таких заболеваний относят к постхолецистэктомическому синдрому (ПХЭС).

Постхолецистэктомический синдром включает группу заболеваний в основном гепатобилиарно-панкреатической системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которая была произведена преимущественно по поводу ЖКБ. Определение синдрома как бы подчеркивает его условность, так как основная характеристика синдрома - связь с перенесенной холецистэктомией может быть различной. ПХЭС включает заболевания, у которых связь с холецистэктомией очевидна (например, синдром длинной культи пузырного протока), но есть заболевания, где связь непосредственно с операцией не столь явная (холепанкреатит и др.) Общепризнано, что сам термин без дополнительного указания характера заболевания теряет клинический смысл.

Холедохолитиаз- камни в общем желчном и общем печеночном протоках [K80.5 –камни желчного протока без холангита или холецистита].Рецидивный холедохолитиаз— истинное новообразование камней в поврежденном крупном желчном протоке; нередко протекает с нарушением циркуляции желчи и развитием инфекционно-воспалительного процесса, в первую очередь холангита.Резидуальный холедохолитиаз- ложный рецидив камнеобразования или "забытые" камни крупного желчного протока; камни существовали в крупном желчном протоке на момент операции и по разным причинам не были удалены.

Стенозирующий дуоденальный папиллит или папиллярный стеноз- рубцово-воспалительное сужение большого сосочка двенадцатиперстной кишки, приводящее часто к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии, а также нарушению ощелачивания двенадцатиперстной кишки.

Активный спаечный процесс в подпеченочномпространстве (ограниченный хронический неспецифический перитонит подпеченочного пространства) - хроническое воспалительное заболевание брюшины и прилегающей клетчатки области удаленного желчного пузыря и поврежденного общего желчного протока.

Хронический билиарный панкреатит[К86.1 – другие хронические панкреатиты] (хронический холепанкреатит) - хронический панкреатит, связанный с дисфункцией билиарной системы, чаще - с желчной гипертензией.

Рубцовые сужения крупных желчных протоков– послеоперационные (посттравматические) сужения общего желчного и общего пече­ночного протоков разной степени, приводящие к нарушению циркуляции желчи и развитию инфекционно-воспалительных процессов в желчных путях.

Синдром длинной культи пузырного протока- увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, вызывающая нередко выраженный болевой симптомокомплекс и оказывающаяся местом новообразования камней.

Эпидемиология

ПХЭС имеет тенденцию к росту в основном из-за увеличения числа холецистэктомий и других оперативных вмешательств на желчных путях. Однако частота развития ПХЭС (на 100 оперированных больных) в последние годы несколько уменьшается за счет лучшего предоперационного и проводимого во время операции обследования.

Процент развития ПХЭС у оперированных в ближайшие годы колеблется от 10 до 25%. Среди больных с ПХЭС в 30-50% случаев встречается стенозирующий дуоденальный папиллит или папиллярный стеноз. Нередко папиллярный стеноз сочетается с камнями общего желчного и общего печеночного протоков, билиарным панкреатитом и др. Камни общего желчного протока рецидивные и резидуальные встречаются у 10-20%, активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве - у 10-15% больных.

Этиология и патогенез

Причины, способствующие развитию ПХЭС:

1. позднее проведение операции. Сюда относятся в первую очередь случаи, когда уже после подтвержденной активной формы ЖКБ развились миграция камня в общий желчный проток и (или) острый холецистит;

2. неполноценное обследование до и во время операции. Сюда относится невыполнение одного из видов холангиографии до операции и операционной холангиографии, в связи с чем не обнаруживают камни и сужения общего желчного протока, стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки и другую патологию;

3. собственно хирургические неудачи во время операции: повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение излишне узкого холедохо-дуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней и др.

Если большой сосочек двенадцатиперстной кишки на момент полноценно выполненной операции был интактен, то отличные результаты холецистэктомии наблюдаются у 90-95% оперированных. Совершенно иные результаты дают холецистэктомии при некорригированном сужении большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Поэтому в подобной ситуации все чаще холецистэктомию сочетают с папиллосфинктеротомией, которую, как правило, выполняют с помощью эндоскопа. Если оставляют стенозирующий дуоденальный папиллит без коррекции, то развитие ПХЭС вероятно у 50-60% больных подвергнутых лишь холецистэктомии.

Большое значение придается дуоденальной гипертензии, отсутствию дренирующей функции желчного пузыря. Большинство заболеваний, относимых к ПХЭС, нарушают нормальную циркуляцию желчи, что сопровождается холестазом, благоприятными условиями для развития билиарной инфекции.

Классификация

Общепризнанной классификации ПХЭС нет. Чаще в повседневной практике используется следующая систематизация:

1. Камни общего желчного протока (рецидивные и резидуальные).

2. Стриктуры общего желчного протока.

3. Стенозирующий дуоденальный папиллит (папиллярный стеноз).

4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перитонит) в подпеченочном пространстве.

5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).

6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.

Примерная формулировка диагноза:

ПХЭС - ложный рецидив камнеобразования - резидуальный камень общего желчного протока.

ПХЭС - стенозирующий дуоденальный папиллит со стойким болевым синдромом и нарушением циркуляции желчи.

ПХЭС - активный спаечный процесс (хронический ограниченный неспецифический перитонит) подпеченочного пространства.

Диагностика

Распознавание желчной гипертензииотносится к важнейшим элементам диагностической работы. Считается, что любое расширение общего желчного протока является свидетельством желчной гипертензии. Общий желчный проток здорового человека после холецистэктомии не превышает в диаметре 5-8 мм. У лиц с различными клиническими вариантами ПХЭС упорный болевой синдром нередко наблюдается при сравнительно небольших расширениях протока (около 9-11 мм). Часто расширение протока более 12 мм протекает с менее выраженным постоянным болевым синдромом.

Рецидивный холедохолитиаз- истинный рецидив камнеобра­зования общего желчного протока. Клинические проявления обычно регистрируются не ранее чем через 3-4 года после операции. При развернутой клинической картине симптоматика складывается в основном из трех компонентов:

• болевой синдром включает чаще монотонную, реже приступообразную боль в правом подреберье и правой половине эпигастральной области. У большинства боль менее интенсивна, чем до операции;

• нарушения циркуляции желчи проявляются чаще непостоянной и невысокой гипербилирубинемией, сочетающейся с такой же непостоянной гиперферментемией (аминотрансферазы, ГГТП и др.), реже наблюдается стойкая подпеченочная (обтурационная) желтуха;

• инфекционно-воспалительный процесс, тесно связанный с нарушением циркуляции желчи. Проявлением его служат лихорадка, повышение СОЭ; наконец, в случаях развития гнойного холангита наблюдаются потрясающие ознобы и лихорадка гектического типа.

Пальпация и перкуссия медиальной части правого подреберья по нижнему краю печени (зона левой доли печени) часто болезненна. По данным УЗИ камни общего желчного протока выявить обычно труднее, чем камни желчного пузыря. Тем не менее, при УЗИ у 50-60% больных удается обнаружить или заподозрить камни и расширение общего желчного протока.

Резидуальный холедохолитиаз- ложный рецидив камнеобразования общего желчного протока ("забытые" камни). Клинические проявления такие же, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие лишь в сроках начала клинических проявлений, если у больных с истинным рецидивом (особенно в первые 5 лет после операции) наблюдаются мелкие размеры камней - чаще диаметром 2-4 мм, то при ложном рецидиве встречаются камни любых размеров, но чаще крупные.

Осложнения холедохолитиаза.

• Холангит с желтухой.

• Острый гнойный обтурационный холангит ("билиарный сепсис").

• Стенозирующий дуоденальный папиллит, или папиллярный стеноз

Более чем у половины больных наблюдаются проявления диспепси­ческого синдрома: тошнота, изжоги, дурной запах изо рта, рвота. У небольшой части больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. Одно их основных патологических явлений - задержка продвижения желчи по крупным желчным протокам, сочетающаяся, как правило, с желчной гипертензией, у 70-75% пациентов в момент обострения болезни регистрируется подъем активности ферментов сыворотки крови (аминотрансферазы, глутаматдегидрогеназа, амилаза).

При эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРХПГ) различная степень сужения пространства Одди и умеренное расширение общего желчного протока наблюдаются у 70-90% больных. При этом задержка контраста более 45 мин свидетельствует чаще в пользу папиллярного стеноза.

Активный спаечный процессв подпеченочном пространстве (ограниченный хронический перитонит), у небольшой части больных наблюдаются приступы кишечной непроходимости. Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии и энтерографии, с помощью которых выявляется фиксация петель, а иногда и сужение просвета кишок в зоне ранее проведенной операции.

Хронический билиарный панкреатит(хронический холепанкреатит). У большинства больных признаки хронического панкреатита наблюдались и до операции. Методы диагностики холепанкреатита не отличаются от таковых при "самостоятельном" хроническом панкреатите.

Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвывозникают обычно через 2-12 мес. после холецистэктомии. К их особенностям относят частоту рефлюксных явлений (изжога, тошнота), а также монотонность и продолжительность боли. Локализация язв - парапилорическая.

Синдром длинной культи пузырного протока. Как правило поддер­живается и прогрессирует при желчной гипертензии, связанной чаще со стенозирующим дуоденальным папиллитом.

Стриктуры билиодигестивного анастомоза. Обычно стенозирование проявляется в первые 2-5 лет после операции.

Редкие заболевания, относящиеся к ПХЭС

Рубцовое сужение общего желчного протока.

Парахоледохальный лимфаденит.

Уже на первом этапе обследования больного с ПХЭС следует учитывать возможность еще ряда заболеваний.

Первичный склерозирующий холангит.Достаточно редкое аутоиммунное заболевание, обычно поражающее вне- и внутрипченочные желчные протоки. Несколько чаще болеют мужчины. Основные проявления заболевания укладываются в картину рецидивирующего холангита. Опыт проведения ЭРПХГ показывает, что установление диагноза более чем у половины больных произошло лишь после периода наблюдения и проведении повторных ЭРПХГ, целесообразно выполнение щеточного соскоба с цитологическим исследованием.

Болезнь Короли- врожденное расширение преимущественно внутрипеченочных желчных протоков. Редкое заболевание сопровождается крупными мешотчатыми расширениями протоков, которые нарушают нормальную желчединамику и ведут к развитию инфекционного процесса. Клиника болезни Кароли в основном сводится к картине холангита и гепатомегалии.

Окончательный диагноз и дифференциальная диагностика

В установлении окончательного диагноза большинства заболеваний, входящих в ПХЭС, важную, а часто и решающую роль играют методы визуализации крупных желчных протоков, включая эндоскопическую ультрасонографию, магнитно-резонансную панкреатохолангиографию, а также ЭРПХГ. Изредка прибегают к чрескожной чреспеченочной холангиографии. Состояние окружающих билиарную систему органов и тканей уточняют с помощью КТ с контрастным усилением изображения. При рецидивном и резидуальном холедохолитиазе с помощью эндоскопической сонографии, магнитно-резонансной холангиографии, а также ЭРПХГ выявляют камни у 88-95% полноценно обследованных. Компьютерная томография используется в основном для уточнения состояния поджелудочной железы. Чрескожная чреспеченочная холангиография используется также при проведении баллонной дилатации и стентировании в зоне сужения протоков.

Профилактика постхолецистэктомического синдрома.

При перенесенных желтухах; повторных приступах желчной колики в анамнезе; наличии симптомов задержки эвакуации желчи по крупным протокам, возможно присутствие камней в общем желчном протоке и наличие стенозирующего дуоденального папиллита. У таких больных необходима визуализация общего желчного протока при помощи ЭРПХГ или неинвазивных диагностических процедур: эндоскопической сонографии или магнитно-резонансной холангиографии.

Другой проблемой у больных с активной формой желчнокаменной болезни, которым не показана литолитическая терапия, является получение согласия пациента на холецистэктомию. Поэтому больному сообщают также реальные опасности, которые могут возникнуть при значительной отсрочке операции:

• при необходимости операции по экстренным показаниям оперативное вмешательство становится в 5-10 раз опаснее, чем плановое вмешательство;

• каждый новый приступ желчной колики чреват миграцией камня из пузыря в общий желчный проток;

• мигрировавший в проток камень повреждает его стенки и особенно зону сфинктера Одди - развивается папиллярный стеноз;

• папиллярный стеноз требует большего объема оперативного вмешательства, чем первоначально планировавшаяся холецистэктомия.

Лечение больных с ПХЭС.

Антибактериальная терапия. Большинство обострений заболеваний, входящих в ПХЭС, связаны с воспалительными процессами, вызванными преимущественно бактериальной флорой. В ней преобладают грамотрицательные микроорганизмы, нередко из группы условно-патогенных.

Баллонная дилатация ("баллонная сфинктеропластика") крупных желчных протоков и "зоны Одди ". Показана в определенных случаях при холедохолитиазе и доброка­чественных стенозах крупных желчных протоков, включая "зону Одди". Обычно выполняется после проведения диагностической холангиографии. Баллонная дилатация показана в первую очередь молодым лицам с немногими мелкими камнями протоков, особенно при нарушении коагуляции. С использованием баллонной дилатации извлечение камней из крупных желчных протоков удается несколько реже, чем при эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ). Чаще перед ЭПСТ проводят короткий курс антибактериальной терапии. Осложнения развиваются в 10% случаев.

Камни общего желчного протока. При невозможности оперативного вмешательства (из-за тяжелых сопутствующих заболеваний), а также при единичных мелких холестериновых камнях проводят лечение солями желчных кислот. Широко используется эндоскопическая папиллосфинктеротомия для извлечения камней общего желчного протока.

Курортное лечение больных с ПХЭС. Больным с камнями и стриктурами общего желчного протока, резко выраженными формами стенозирующего дуоденального папиллита, синдромом длинной культи пузырного протока курортное лечение противопока­зано. Остальным больным вне обострения этот вид лечения показан. Обычно больных направляют в Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Феодосию и др.

Болезнь Крона(БК) [K50 –болезнь Крона]— хроническое гранулематозное воспаление стенки кишки с тенденцией к формированию свищей и стриктур. Патологический процесс при БК может локализоваться в любом отделе (от ротовой полости до анального отверстия) пищеварительного тракта. В большинстве случаев процесс начинается в терминальном отделе подвздошной кишки (терминальный илеит). Протяженность поражения пищеварительного тракта при БК может быть различной: от 3-4 см до 1 метра и более.

Патологоанатомические изменения при БК включают:

Значительное утолщение пораженной стенки кишечника с трансмуральным воспалением. Увеличенные тусклые брыжеечные лимфатические узлы. Очаговые гранулемы. Глубокие извитые и линейные изъязвления (придают стенке кишки вид "булыжной мостовой"), иногда с формированием свищей. Вторичные стриктуры при рубцевании. Чередование участков нормальной и пораженной слизистой оболочки.

Распространенность заболевания составляет 30-35 на 100000 населения. Болезнь встречается в любом возрасте, но чаще выявляется у молодых. У 15% больных БК выявляется наследственная предрасположенность. У курящих БК встречается в 4 раза чаще, чем у некурящих.

Этиологияболезни остается неустановленной.

Предрасполагающие причины: инфекция (вирусы, атипичные микобактерии), тканевые цитотоксины, слизистые секреты, нарушенный клеточный иммунитет, пищевые аллергены, диету с высоким содержанием рафинированного сахара. Но эти факторы не объясняют волнообразное течение болезни (у половины больных БК возникают ремиссии, продолжающиеся в течение 5 лет).

Клинические признаки.

Обострение БК, сопровождается возникновением характерных симптомов: боль, обычно коликообразная, особенно в нижних отделах живота, часто усиливающаяся после еды, что обусловлено обструктивной природой процесса; лихорадка, похудание, недомогание, анорексия, диарея и др. Обычно процесс локализуется в дистальной части подвздошной и начальной части толстой кишки (в 40%), остальные больные обычно имеют либо только тонкокишечную, либо только толстокишечную локализацию.

Общие симптомы при БКнезависимо от локализации процесса.

У большинства больных имеется 3 основных симптома: диарея, боли в животе и падение массы тела. Лихорадка, анорексия, слабость, вялость и повышенная утомляемость являются типичными для активной стадии болезни. При БК отмечается падение массы тела в связи с анорексией.

Тонкокишечная локализация процесса.

Обострение БК часто сопровождается образованием афтозных язв, но они не являются патогномоничными для гранулематозного процесса. Трудно поддающиеся заживлению постбульбарные язвы, ассоциированные с увеличенной СОЭ, иногда могут быть связаны с БК. Для БК не характерны коликообразные боли в животе без системных проявлений и локальной пальпаторной болезненности. Мальабсорбция при БК встречается редко, она возникает только при распространенном процессе в тонкой кишке или в результате ее резекции. При локализации процесса в дистальной части подвздошной кишки или при резецировании большей ее части может развиться дефицит В12. При БК часто удается пропальпировать опухолевидное образование в правой подвздошной области, и в других областях живота в зависимости от локализации процесса.

БК с локализацией в толстой кишке.

Тяжелая диарея при этой локализации встречается чаще, чем при тонкокишечной (мягкий, полужидкий стул до 10-12 раз в сутки; кровянистый стул при поражении нисходящей и сигмовидной кишок; резкие позывы к дефекации ночью или под утро). Боли: коликообразные или менее интенсивные, возникающие после еды и перед дефекацией; постоянные, усиливающиеся при движениях, дефекации, очистительной клизме (спаечные боли); локализуются в нижних и боковых отделах живота. Пальпаторная болезненность пораженных частей толстой кишки, иногда в брюшной полости определяется опухолевидное образование (спаечное сращение петель кишок). Прямая кишка при БК в отличие от перианальной зоны в патологический процесс вовлекается редко. Часто при гранулематозном колите имеют место системные проявления в виде артралгий, артритов, анкилозирующего спондилоартрита, узловатой эритемы, пиодермии, конъюнктивита, эписклерита, увеита и др. При появлений ректальных кровотечений у больных БК следует исключить рак толстой кишки и предполагать тонкокишечную локализацию процесса. В отличие от язвенного колита токсическая дилатация толстой кишки при БК встречается редко.

Перианальная локализация БК.

Патологический процесс в перианальной зоне встречается в основном у больных с первично-сочетанной локализацией БК в дистальном отделе тонкой и проксимальном отделе толстой кишки. Характерно наличие полиповидных кожных образований, а системные проявления БК при этой локализации отсутствуют. Могут возникать анальные и ректальные стенозы.

Внекишечные проявления при БК встречаются в среднем у 15% больных, несколько чаще при толстокишечной локализации процесса.

Внекишечные проявления, связанные с активностью процесса: афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка, узловатая эритема, "барабанные палочки", поражение глаз (конъюнктивит, эписклерит, кератит, ирит, увеит), артриты (большие суставы), некротизирующая пиодермия.

Внекишечные проявления, НЕ связанные с активностью процесса: спондилит (болезнь Бехтерева), холецистолитиаз, анкилозирующий сакроилеит, болезни печени (жировая дистрофия, первичный склерозирующий холангит), поражение почек (камни, стриктуры уретры, гидронефроз, амилоидоз, оксалатная нефропатия), остеомаляция, недостаточность питания, амилоидоз.

Нарушение питания, возникающее у больных тяжелой распространенной формой БК или при резекции тонкой кишки, характеризуется: слабостью, из-за дефицита витаминов Д, В12, калия и магния, фолиевой кислоты и железа, дерматитом и извращением вкуса из-за дефицита цинка и никотиновой кислоты.

Диагностические исследования.

Диагноз БК основывается на клинических данных и результатах обязательных исследований. Ректороманоскопия с биопсией. У 20% больных с макроскопически неизмененной слизистой при гистологическом исследовании обнаруживаются гранулемы. Рентгенологическое исследование тонкой кишки. Ирригоскопия показана больным при отсутствии ректального кровотечения, но ей должна предшествовать ректосигмоскопия. Часто выявляется B12-, фолиево- и железодефицитная анемия; увеличение СОЭ и тромбоцитов, снижение альбумина сыворотки. При диарее необходимо провести исследование кала на простейшие. Прицельный биоптат берется из участков воспаления, а из прямой кишки даже при отсутствии эндоскопических признаков воспаления. Колоноскопия с множественной биопсией обязательна при наличии кровотечения. Лапаротомия показана при непроходимости, обусловленной стриктурами.

Оценка активности.

При БК важно определить, с чем связана выраженность симптомов болезни: с активностью или осложнениями. Клинические признаки активности: анорексия, падение веса, слабость, лихорадка и тахикардия - свидетельствуют об активности болезни, но аналогичные симптомы могут присоединиться при суперинфекции, и в связи с этим они в этой ситуации к активности БК будут иметь лишь косвенное отношение. Лабораторные признаки активности: низкий сывороточный альбумин, выраженная анемия, увеличение СОЭ, наличие С-реактивного протеина, резкое увеличение количества тромбоцитов. Рентгенологические признаки активности: язвы (афтоидные, шипоподобные, щелевидные), свищи, слизистая типа "булыжной мостовой". Эндоскопические и гистологические признаки активности: видимая язва, гранулемы и другие элементы. УЗИ брюшной полости: утолщение кишечных петель, воспалительный инфильтрат, абсцесс.

Дифференциальный диагноз.

При дуоденальной локализации процесса - исключать туберкулез и саркоидоз с помощью биопсии из язвы и рентгеновского исследования грудной клетки. При тонкокишечной локализации следует исключать лимфому, аденокарциному, иерсиниозный илеит, целиакию, болезнь Бехчета, стриктуры, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. При толстокишечной локализации БК проводится дифференциальная диагностика с язвенным, ишемическим, радиационным и инфекционным колитом, карциномой и доброкачественной язвой.

Падение веса, как единственный симптом. Может быть связан у подростков с нервно-психической анорексией, но наличие анемии, увеличенной СОЭ и тромбоцитоза позволяют заподозрить БК. У пожилых больных следует иметь в виду рак поджелудочной железы, рак желудка или лимфому тонкой кишки. Причиной падения веса могут быть сахарный диабет и перианальный сепсис.

При наличии абдоминальных болей- синдром раздраженной толстой кишки, холелитиаз и другие заболевания.Диарея- необходимо исключить язвенный, псевдомембранозный, инфекционный и ишемический колит, выполняется (посев кала, эндоскопию с биопсией и др.). Изолированная диарея, причина которой остается не установленной после исследования толстой кишки, является показанием для рентгенологического исследования тонкой кишки, биопсии тонкой кишки и посева аспирата.

Опухолевидные образования в правой подвздошной области. У пожилых больных более часто, чем БК, имеет место опухоль слепой кишки. Аппендикулярный абсцесс или илеоцекальный туберкулез могут быть в любом возрасте. Диагноз основывается на результатах ультразвукового и серологического исследований, но в ряде случаев необходима лапароскопия.

Ректальные и перианальиые изъязвлениячаще всего являются проявлением БК, но изредка они могут быть связаны с раком, лимфогранулематозом, болезнью Бехчета, простым герпесом, цитомегаловирусом, туберкулезом, сифилисом.

Общие принципы лечения.

Питание. Большинство больных может не придерживаться специальных диет, исключив из рациона только те продукты, которые усиливают диарею и расстройства пищеварения. При ограничении овощей и других продуктов, содержащих грубые пищевые волокна, уменьшаются боли, особенно при тонкокишечной локализации процесса. Избыточное употребление в рационе сахара может явиться одной из причин, способствующих обострению и возникновению БК. Безлактозная диета. После операции, оправдан перевод больного на парентеральное питание. При синдроме короткой тонкой кишки (кишка менее 100 см), еюно- или илеостоме показаны энтеральные добавки. При стеаторее - диета, бедная жиром. При обострении болезни, неподдающейся лечению стероидами, назначается основная диета с энтеральными добавками (растворы аминокислот могут вводиться через назогастральный зонд).

Медикаментозное лечение.

Для тяжелого обостренияхарактерно наличие следующих симптомов: внешний вид тяжелого больного, рвота, фебрильная лихорадка, тахикардия более 90 ударов в минуту, выраженность лабораторных признаков (альбумин менее 35 г/л, увеличение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитов). Больные нуждаются в срочной госпитализации. Показано в/в введение жидкости и электролитов, гидрокортизона. Внутрь метронидазол. Гемотрансфузии при анемии.

Если на фоне в/в введения гидрокортизона и других средств не наступает улучшения, то необходимо исключить осложнения и иметь в виду рефрактерность болезни. В этой ситуации, возможно, показано хирургическое лечение. Поддерживающая терапия стероидами при БК, как правило, не проводится, кроме тех больных, у которых не стабилизируется ремиссия.

Ведение больных при легкой форме БК, характеризующейся наличием кишечного дискомфорта, болезненностью при пальпации живота, умеренным увеличением СОЭ и/или появлением С-реактивного белка: Лечение проводится амбулаторно. Преднизолон внутрь. Больные БК в амбулаторных условиях подлежат регулярному врачебному наблюдению и обследованию (1 раз в мес.). Альтернатива стероидной терапии: сульфасалазин, метронидазол, азатиоприн, месалазин, циклоспорин только в специализированных лечебных учреждениях.

Диспансерное наблюдение за больным БК.

Рекомендуется при каждом повторном врачебном осмотре выяснить наличие симптомов болезни, определить вес, провести физикальное обследование живота, исследовать кровь, печеночные тесты каждые 6 месяцев даже, если больной находится в состоянии клинической ремиссии, объяснить пациенту необходимость раннего обращения к врачу, если появляются симптомы болезни.

Показания к хирургическому лечению больных БК.

1. Кишечная обструкция, обусловленная стриктурами.

2. Осложнения: а) свищи (фистулы); б) абсцессы; в) перфорация.

3. Неэффективность адекватного медикаментозного лечения.

Осложнения БК.

Тонкокишечная обструкция. Токсическая дилатация толстой кишки. Внутрибрюшные и тазовые абсцессы. Свищи: перианальные, между терминальным отделом подвздошной кишки, мочевым пузырем или влагалищем, наружные тонкокишечные свищи. Перфорация стенки кишки. Редко - массивное ректальное кровотечение. Карцинома толстой или тонкой кишки.

Прогноз и риск обострения БК.

У большинства больных прогноз благоприятный, хотя у некоторых болезнь может быстро прогрессировать. БК не излечима, и частота обострений составляет 10% в год. Больные с локализацией процесса в тонкой кишке дают более частые обострения, чем с толстокишечной локализацией. Половина больных БК оперируются в связи с осложнениями. Общая смертность больных БК в 2 раза выше, чем в общей популяции. БК, возникшая в молодом возрасте, сопровождается более высокой летальностью.

Болезнь Уиппла— системное заболевание, по видимому, инфекционной природы. В 80% случаев болеют мужчины среднего возраста (40-50 лет).

Этиология и патогенез до конца не изучены. В тканевых макрофагах различных органов находят многочисленные мелкие грамположительные кокки. Недавно в качестве инфекционного возбудителя идентифицированы грамположительные актиномицеты — TropherynaWhippelli.

Клиника зависит от поражения органа. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают ШИК-положительные макрофаги (макрофаги, содержащие бациллы). Возможно поражение брыжеечных лимфатических узлов, сердца, селезенки, легких и ЦНС. В развернутой стадии болезни наблюдаются: диарея, истощение, лихорадка, артралгия и артрит.

Диагноз подтверждается исследованием биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, в том числе биоптата из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В редких случаях заболевание бывает очаговым с нормальной гистологической картиной в биоптатах.

Лечение: тетрациклин или ампициллин, или левомицетин в терапевтических дозах в течение 4-6 месяцев; терапию можно продолжать в прерывистом режиме (например, через день). Частота рецидивов — примерно 10%.

Язвенный колит (ЯК)[K51 –язвенный колит] — это некротизирующее воспалительное расстройство слизистой оболочки (СО) толстой кишки, характеризующееся обострениями. Причина болезни неизвестна. Важную роль в ее патогенезе играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует восстановительным процессам и служит источником интоксикации у больных. В патогенезе ЯК доказана также роль иммунных нарушений.

Частота распространения ЯК составляет 80 на 100 000 населения (в 2 раза чаще, чем болезнь Крона). Ежегодно выявляется 10 новых случаев на 100 000 населения, без тенденции к увеличению частоты. Не установлено связи заболевания с национальностью и полом. У большинства больных ЯК впервые диагностируется в возрасте 15-30 лет, а среди больных, находящихся на учете, преобладают лица в возрасте 55-70 лет. У монозиготных близнецов ЯК встречается в половине случаев, но гораздо реже, чем среди близнецов с БК. ЯК у некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих. Несмотря на то, что этиология ЯК неизвестна, но в воспаленной слизистой оболочке у больных закономерно обнаруживаются бактерии с дефектными клеточными оболочками. Стресс может усилить выраженность симптомов. ЯК характеризуется интермиттирующим течением, склонным к обострению и прогрессированию.

Клинические признаки.

Основным симптомом является диарея с кровью, слизью и иногда с гноем. Начало болезни обычно постепенное. Частота стула широко варьирует в зависимости от тяжести болезни. Наиболее частый стул бывает ночью или утром. Часто встречаются слабые боли в животе по типу дискомфорта. Появление сильных абдоминальных болей дает основание заподозрить осложнение ЯК.

Системные проявления(анорексия, лихорадка, слабость, похудание) являются частыми при обострении ЯК; они отсутствуют при язвенном проктите. К другим признакам, позволяющим разграничить ЯК по тяжести, относят: анорексию, слабость, падение веса, пальпаторную болезненность толстой кишки, лейкоцитоз, гипоальбуминемию, диспротеинемию, электролитные нарушения.