ГОУ ВПО ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ Н. Н.БУРДЕНКО МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ

Кафедра госпитальной терапии с курсом ревматологии и профпатологии ИПМО

«УТВЕРЖДАЮ»

зав. кафедрой госпитальной терапии

с курсом ревматологии и профпатологии

ИПМО ВГМА им. Н.Н. Бурденко

профессор _________Э.В. Минаков

«_____»________________2010 год

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЮ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ : Аритмии и блокады.

Факультет лечебный

Курс – 5

Цикл – курация

Составитель: к.м.н., ассистент

Стрелецкая Г.Н.

Тема занятия : Аритмии и блокады

Цель занятия: изучение этиологии, патогенеза, клиники диагностики и лечения различных нарушений ритма,

Студент должен знать:

Заболевания, приводящие к нарушениям ритма, современные представления о механизмах развития различных нарушений ритма их классификацию, клиническую картину и варианты течения экстрасистолий, мерцания-трепетания предсердий, пароксизмальных тахикардий, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса.

¨ Этиологические и патогенетические факторы и механизмы различных нарушений автоматизма, возбудимости, проводимости. и комбинированных нарушений ритма.

¨ ЭКГ – диагностику различных нарушений ритма—экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий ,мерцательной аритмии, блокад: синоаурикулярной, предсердной, атрио- вентрикулярной, внутрижелудочковой.

¨ Знать клинические проявления нарушений ритма и проводимости (в т. ч. с синдром Морганьи – Эдемс - Стокса , при А-В блокадах),значение выявления «высоких» и «низких» блокад сердца., заболевания, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику синдрома Морганьи - Эдемс - Стокса (эпилепсия, истерия).

¨На основе теоретических и практических знаний студент должен уметь распознать варианты мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальных тахикардий, различные виды нарушений проводимости в сердце, правильно сформулировать диагноз, зная группы современных антиаритмических средств, и их механизмы действия. выбрать оптимальную лечебную тактику в каждом конкретном случае. и оценить результаты лечения

Мотивация темы занятия .

Усовершенствование теоретических знаний и практических умений по теме занятия.

Теория занятия

: Аритмии сердца - нарушение частоты ритмичности и последовательности возбуждения и сокращений сердца. Аритмии широко распространены и могут возникнуть при любом заболевании сердца или под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особенно большое значение имеют электролитные расстройства, в частности отклонения калия и кальция в клетке. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, могут быть связаны с врожденными особенностями проводящей системы, которые проявляются уже при рождении или позже, под влиянием дополнительных факторов. Некоторые формы аритмий встречаются как бы у здоровых лиц, даже у лиц с высокими функциональными возможностями, например, у спортсменов. У больных выраженность аритмии часто непропорциональна тяжести заболевания. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств проводящей системы и сократительного миокарда. В норме автоматизм сердца определяется автоматизмом синусового узла, по мере удаления от него -в миокарде предсердий ,в области атриовентрикулярного соединения, в пучке Гиса (предсердно-желудочковый пучок) и его разветвлениях, в волокнах Пуркинье автоматизм уменьшается. Нарушения ритма сердца, как правило, обусловлены различными заболеваниями, но также могут иметь и самостоятельное значение. Самостоятельное возникновение нарушения ритма связывают с атипичным расположением проводящих путей в сердце: наличием дополнительных путей проведения, а также с особенностями чувствительности клеток-водителей ритма к адренергическому влиянию. Это позволило некоторым авторам выделить такие нарушения ритма в самостоятельную нозологическую форму, названную "аритмическая болезнь сердца". Однако, в большинстве случаев основными причинами нарушений ритма являются такие распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, миокардиты, миокардиопатии и др. Для правильной диагностики и обоснованного лечения нарушений ритма необходим тщательно собранный анамнез, физикальное и электрокардиографическое обследование, в ряде случаев дополненное пищеводным или интракардиальным электрофизиологическим исследова-нием (ЭФИ). Нередко может также возникнуть потребность в длительном кардиомониторном наблюдении. Больные с остро развившимися аритмиями, сопровождающимися расстройствами гемодинамики подлежат госпитализации в блок интенсивного наблюдения, где возможно контролируемое лечение во время угрожающего периода заболевания. В оценке причин нарушений ритма используется ступенчатый подход I-ая ступень - тщательный анамнез, физикальное обследование, выявление синкопальных состояний, II-ая ступень - электрокардиографическое обследование., III-ая ступень-электрофизиологическое обследование., IV-я ступень - изучение состояния миокарда, выявление участков ишемии., V-ая ступень - изучение гормонального профиля плазмы крови, содержания ионов калия, магния и кальция в крови., VI-ая ступень - изучение биохимических процессов в миокарде, VII-ая ступень - сопоставление обнаруженных изменений в деятельности сердца и его электрофизиологических характеристик. Вполне понятно, что в повседневной деятельности врача общей практики уровень обследования может закончиться двумя-тремя ступенями и на этом этапе возможно получение информации об истинных причинах нарушения сердечного ритма. В более сложных случаях больной может быть направлен в специализированный стационар или профильный центр, занимающийся этой проблемой. Жалобы больных, страдающих различными нарушениями ритма сердца обычно сводятся к ощущениям нерегулярной сердечной деятельности, приступам сердцебиения или, напротив, замедлению сердца. Реже нарушения ритма сердца сопровождаются одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца, синкопальными состояниями. Некоторым нарушениям ритма присуща клиника тяжелых расстройств гемодинамики, выражающихся приступами Морганьи-Эдамса-Стокса или кардиогенного шока. В диалоге с пациентом важно обращать внимание на особенности начала того или иного нарушения ритма сердца, его клинические проявления, продолжительность и частоту возникновения в течение суток, недели или месяца. Важно выяснить связь нар

ушения ритма с временем суток, физической нагрузкой, положением тела (орто- или клиностаза), приемом крепкого чая или кофе, алкоголя, курением. В выяснении причин нарушений ритма сердечной деятельности очень важны сведения о сердечных и внесердечных заболеваниях, а также о приеме лекарственных средств, их дозе и переносимости. Особенно следует обратить внимание на прием сердечных гликозидов, гипотензивных, симптомиметических и антиаритмических препаратов. Исследование артериального пульса, аускультация сердца, измерение артериального давления имеют важное значение для диагноза. Регулярность и частота ритма, оцененная с помощью пальпации пульса на лучевой или сонной артерии, позволяет уже до снятия ЭКГ выдвинуть предположительный диагноз.

Все аритмии являются результатом нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Именно перво-причинность механизма нарушения ритма лежит в основе большинства предлагаемых классификаций Согласно распространенной классификации М.С.Кушаковского и Н.Б.Журавлевой (1981) все аритмии делятся на три большие группы:1)аритмии, обусловленные нарушением образования импульса; 2)аритмии, обусловленные нарушением проводимости; 3)комбинированные аритмии, где присутствуют одновременно первых два механизма. Классификация аритмий сердца::

I. Нарушения образования импульса .А. Нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии): 1) синусовая тахикардия;2) синусовая брадикардия; 3) синусовая аритмия; 4) синдром слабости синусового узла;5)остановка синусового узла. Б.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:1) медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: а) предсердные, из атриовентрикулярного соединения; б) желудочковые; в) смешанные.2) миграция источника водителя ритма;3) ускоренные эктопические ритмы (пароксизмальные тахикардии) а) предсердные; б) из атриоветрикулярного соединения; в)желудочковые. В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма 1) экстрасистолия: а) предсердная; б) из атриовентрикулярного соединения; в)желудочковая; г)политопная. 2)пароксизмальная тахикардия: а)предсердная; б)из атриовентрикулярного соединения; в)желудочковая; г)политопная. 3)трепетание предсердий; 4)мерцание предсердий; 5)трепетание и мерцание желудочков.

II.Нарушение проводимости 1.Синоатриальная блокада. 2.Внутрипредсердная блокада. 3.Атриовентрикулярная блокада. 4.Внутрижелудочковые блокады.5.Асистолия желудочков. 6.Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) б )синдром укорочения интервала P-Q (CLC) III. Комбинированные нарушения ритма

Нарушения ритма, связанные с расстройством автоматизма синусового узла: К нарушениям автоматизма синусового узла относятся: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла. Синусовая тахикардия представляет собой учащение сердечного ритма до 150-180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.У здоровых людей синусовая тахикардия возникает при эмоциональных и физических нагрузках. Частой причиной синусовой тахикардии являются такие заболевания, как невроз, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, миокардиты и ревмокардиты, интоксикации, лихорадка, анемия. Синусовая тахикардия у лиц со здоровым сердцем может быть обусловлена функциональными нарушениями в коре головного мозга и подкорковых областях, а также нарушение равновесия тонуса вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса симпатической иннервации. Жалобами при синусовой тахикардии являются сердцебиение чувство тяжести за грудиной. Синусовая тахикардия при ишемической болезни сердца может вызывать стенокардию, ускорить развитие сердечной недостаточности. Кроме того, синусовая тахикардия может рассматриваться как предвестник возможной пароксизмальной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий. Иногда при выраженной симпатикотомии, сопрвождающейся синусовой тахикардией, наблюдают смещение интервала RS-T ниже изолинии, уплощение или инверсия зубца Т. Синусовую тахикардию на ЭКГ приходится дифференцировать с наджелудочковыми формами пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий с проводимостью 2:1 желудочковой пароксизмальной тахикардией. Для диагностики синусовой тахикардии можно широко использовать вагусные пробы, которые вызывают постоянное замедление ритма тахикардии, а в случае пароксизмальных тахикардий - резко обрывает приступ или неэффективны. Для синусовых тахикардий, в отличие от пароксизмальных, характерно постепенное начало и окончание. Для лечения синусовой тахикардии используют лекарственные средства, подавляющие автоматизм синусового узла и снижающие тонус симпатической нервной системы (бета - адреноблокаторы, дизопирамид, изоптин, кордарон, резерпин). В случае явного неврогенного происхождения синусовой тахикардии может быть использована психотерапия, исключение крепкого чая, кофе, алкоголя и назначение небольших доз транквилизаторов Синусовая брадикардия представляет собой уменьшение сердечного ритма до 59 - 60 при сохранении правильного синусового ритма. Причиной синусовой тахикардии является повышение тонуса блуждающего нерва или воздействие на клетки синусового узла, наблюдаемое при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), инфаркте миокарда (часто заднедиафрагмальном), повышении внутричерепного давления и т.д. Необходимо помнить, что вагусные брадикардии сопровождают ряд заболеваний, клиника которых может быть острой или малосимптомной. К таким заболеваниям можно отнести депрессию, язвенную болезнь желудка и тной кишки, желчнокаменную болезнь, почечные, желчные кишечные колики, микседему, опухоли головного мозга. Бесконтрольное использование таких медикаментов, как бета-адреноблокаторов, хинидиновые препараты, резерпин, кордарон, транквилизаторы, может вызвать брадикардию. Клинические признаки синусовой брадикардии могут отсутствовать. Лишь иногда больные жалуются на редкий ритм сердца, слабость, головокружение. Чрезвычайно выраженная брадикардия может вызвать ишемию мозга с явлениями syncope. Дифференцируют синусовую брадикардию на ЭКГ с синоаурику-лярной блокадой 2:1, атриоветрикулярной блокадой, узловым ритмом, синдромом Фридерика (полной атриоветрикулярной блокадой при мерцательной аритмии). Проба с внутримышечным введением атропина имеет относительное значение для диагностики, поскольку наряду с растормаживанием синусового узла аорты может улучшить синоаурикулярную и атриоветрикулярную проводимость. На ЭКГ при синусовой брадикардии сохраняются все основные признаки нормального синусового ритма, кроме снижения его частоты. Иногда может наблюдаться повышение интервала RS-T выше изолинии (но не более 0,5-1 мм) и формироваться высокий остроконечный зубец Т. При синусовой брадикардии можно наблюдать появление выскальзывающих сокращений или ритмов, которые необходимо отличатьот экстрасистолической аритмии по отсутствию явления преждевременности. Необходимо отметить опасность попыток подавления выскальзывающего ритма, что может привести к остановке синусового узла.В лечении синусовой брадикардии могут быть использованы препараты беладонны: экстракт беладонны 0,01-0,02 три раза в сутки, атропин - 0,5- 0,1 мл 0,1% раствора через 3-4 часа, миофедрин (оксифедрин) по 1 т х 2-3 раза в сутки. Можно использовать кофеин в дозе 0,2г 3-4 раза в сутки. Если синусовая брадикардия является следствием заболевания других органов и систем, необходимо в первую очередь направить усилия на лечение основного заболевания Синусовой аритмией называют неправильный синусовый ритм характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения сердечного ритма. Синусовая аритмия, как правило, физиологическое явление. Она вызывается рефлеторными изменениями тонуса блуждающего и симпатического нервов в соответствии с фазой дыхания. Однако, встречаются виды синусовой аритмии, не связанной с актом дыхания, причина которой не совсем ясна. Синусовая аритмия практически не имеет клинической симтоматики и выявляется при аускультации или пальпации пульса нерегулярностью сердцебиения. На ЭКГ предсердно желудочковый комплекс такой же, как и при нормальном синусовом ритме, за исключением наблюдаемых различий в интервалах Р-Р или R-R. Необходимо также отметить возможность появления состояния, получившего название "регидный синусовый ритм". В это понятие включают состояние исчезновения физиологической нерегулярности синусового ритма. Считается, что это всегда патологическое явление и возникает после перенесенных тяжелых заболеваний сердца. Так, например, наблюдается ригидность ритма у лиц, перенесших инфаркт миокарда или миокардит. Встречатся регидный ритм у больных с длительно текущим инсулинозависимым сахарным диабетом. Синусовая аритмия не требует специального лечения

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. Экстрасистолией называют преждевременное сокращение сердца или его отделов под влиянием эктопического импульса. Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной практике. По этиологии выделяют, так называемые, функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы Органические экстрасистолы появляются при заболеваниях сердца, а также при воздействии на сердце различных токсических агентов (кофеин, алкоголь, никотин, бензол и др.). Различают также механические экстрасистолы, имеющие место при механическом раздражении миокарда в период его активной деятельности. Таким раздражителем может быть эндо- или миокардиальный электрод имплантированного кардиостимулятора протезного клапана, створка атриоветрикулярного клапана, что имеет место при синдроме пролабирования атроветрикулярных створок. Жалобы больных с экстрасистолией зависят от многих причин. К ним относятся индивидуальный порог раздражимости больного, состояние сократительной способности миокарда, частота базового ритма и степень преждевременности экстрасистолы. Существует мнение, что ярче воспринимают наличие экстрасистол лица с хорошей сократительной способностью миокарда, у которых экстрасистолия имеет функциональное происхождение. Напротив, лица с органическими заболеваниями сердца, имеющие сниженную сократительную способность миокарда реже воспринимают наличие у них экстрасистолии, часто не замечают и легче к ним привыкают К субъективным признакам экстрасистолии следует отнести ощущение удара или толчка в области сердца, повороты или замирание. Нередко ощущение удара оставляет на какой-то период чувство сжатия за грудиной или ноющей боли. Иногда экстрасистолия вызывает головокружение, слабость, страх, недостаток воздуха. При прогностической оценке ЭКС наиболее серьезной и грозной является ЭКС при инфаркте миокарда. Предсердная ЭКС указывает на органическое поражение сердца, учащение их может явиться предвестником пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Частые желудочковые ЭКС свидетельствуют о тяжелом поражении миокарда, достоверно снижают минутный объем кровообращения и ухудшают регионарную и системную гемодинамику. Частые и парные ЭКС. имеют плохое прогностическое значение, увеличивают риск внезапной смерти. Широко распространена классификация желудочковых экстрасистолий по B.Lown, разработанная для больных с инфарктом миокарда::

0)-отсутствие желудочковых экстрасистол,

1)-30 или менее ЭКС в час.

2).-более 30 ЭКС. в час.

3).Полиморфные желудочковые ЭКС.

4.А). Спаренные желудочковые ЭКС.

4Б).Три и более подряд ЭКС рассматривают как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии.

5) ЭКС типа R на Т.(ранние)

Экстрасистолы градаций 3-5 следует рассматривать как угрожающие в отношении развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ощущение сильного удара в области сердца обусловлено первым сокращением, возникающим после компенсаторной паузы ,и сопровождается высоким ударным объемом. Сами экстрасистолы, в связи с коротким периодом наполнения и малым ударным объемом могут вообще не ощущаться.

По месту возникновения экстрасистолы подразделяют на предсердные, атриоветрикулярные, желудочковые. Предсердные экстрасистолы возникают из очага возбуждения в предсердиях. На ЭКГ они характеризуются наличием экстрасистолической волны Р, занимающей преждевременное место как правило деформированной или с измененной полярностью. В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, зубец Р во II стандартном отведении по форме может мало отличаться от синусового .Интервал P-Q при предсердных экстрасистолах может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий не проводится в желудочки, обуславливая появление экстрасистолического зубца Р и отсутствие желудочкового комплекса. Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. Однако, в случае заставания импульсом одной из веточек пучка Гиса в состоянии рефрактерном возможна деформация желудочкового комплекса. Такая экстрасистола носит название предсердной с аберрантивным желудочковым комплексом и наблюдается чаще при нарушении проведения по правой ножке пучка Гиса. В связи с временными затратами, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза. Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения отличаются тем, что экстрасистолический импульс, возникающий в атриоветрикулярном соединении, распространяется в двух направлениях: антероградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая и разряжая синусовый узел. Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения различают несколько электрокардиографических вариантов:1. С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (на ЭКГ отсутствует рубец Р), 2 С одновременным возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS комплексом), 3.С преждевременным возбуждением желудочков (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится позади комплекса QRS на интервале RS-T или зубца Т). Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной, так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS также может быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол. Желудочковые экстрасистолы - одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии, наряду с явлением преждевременности появляется уширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствием экстрасистолической волны Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой. В клинической практике иногда приходится оценивать топику желудочковых экстрасистол и сопоставлять ее с состоянием сердечных камер. Так, например, экстрасистолия из левого желудочка сопровождается отклонением электрической оси сердца вправо, а в грудных отведениях V имеют место высокие и с зазубринами зубцы R. В отведениях V отмечаются низкие зубцы R и глубокие S'. Экстрасистолы из правого желудочка отклоняют электрическую ось сердца влево. В грудных отведениях - глубокий и широкий зубец S' с высокой и положительной волной Т и V . В отведениях V наблюдаются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R с отрицательной и ассиметричной волной Т Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага одинаковой формы на ЭКГ называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более тяжелом поражении миокарда При условии замедления сердечного цикла и коротком времени сцепления желудочковой экстрасистолии, импульс, зародившийся в синусовом узле, возбудив предсердие может застать желудочки в состоянии возбудимости, т.е.когда они вышли из состояния рефрактерности, обусловленного экстрасистолой. В такой ситуации компенсаторная пауза может отсутствовать. Желудочковая экстрасистолия без компенсаторной паузы носит название интерполированной или вставной. Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так называемые экстрасистолы "R на Т". Критерием преждевременности является расстояние менее 0,05 сек, измеряемое от окончания зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы. Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков. Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р-QRST свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Обычно аллоаритмия сопровождает поражение миокарда. Чаще в клинической практике встречается экстрасистолическая бигеминия, характеризующаяся постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим. В большинстве случаев диагноз экстрасистолии не вызывает больших затруднений. Однако, иногда приходится проводить дифференциальную диагностику между экстрасистолией и синусовой аритмией, мерцанием и трепетанием предсердий, синоаурикулярной и атривентрикулярной блокадами II степени, выскальзывающими сокращениями. Во всех перечисленных случаях помогает электрокардиографический метод обследования. Однако, необходимо предостеречь о недопустимости ошибки в случае принятия за экстрасистолию нарушений проводимости и выскальзывающих сокращений. Последующее за неверным диагнозом лечение, направленное на подавление эктопической активности может усугубить блокаду и подавить выскальзывающие сокращения, обеспечивающие сохранность гемодинамики. В лечении экстрасистол важное значение имеет уточнение этиологического фактора. При редкой экстрасистолии у молодых здоровых людей в противоаритмическом лечении нет необходимости. Такой подход может быть использован и в случаях других доброкачественных экстрасистолах, при которых достаточным оказывается назначение успокаивающих средств. Лицам, страдающим функциональной экстрасистолией гиперадренергической природы рекомендуют упорядочить трудовой режим, нормализовать сон, избегать, по возможности, неблагоприятного психоэмоционального напряжения. Следует порекомендовать ограничение крепкого чая и кофе, острых блюд, пряностей. Среди лекарственных препаратов наиболее эффективны бета-адреноблокаторы: анаприллин, или тразикор по 20 мг три или четыре раза в сутки, атенолол по 50-100 мг. в сутки, наиболее современные конкор по 5-10 мг .в сутки ,метопролол-12,5 или 25 мг в сутки или карведиол-12,5-25 мг. в сутки .Можно использовать верапамил по 40 мг три-четыре раза в сутки. Перечисленные препараты можно сочетать с назначением настоя из корня валерианы, валокардина, препаратов боярышника и пустырника. Экстрасистолия, возникающая на фоне клинических проявлений повышенного тонуса парасимпатической нервной системы и брадикардии, может купироваться препаратами, обладающими симпатомиметическими, холинометическими эффектами. Замечено положительное влияние бетастимулятора оксифедрина в суточной дозе 24 мл (до 32 мл) или препарата красавки (атропин 0,5 мг три раза в день, "Белласпон" по 1 табл. три раза в день, "Беллатаминал" по 1 табл. три раза в день). Иногда в таких случаях можно получить эффект при использовании трициклических антидепрессантов, приема кофе или кофеиносодержащих препаратов. У врача часто возникает вопрос: "Когда лечить экстрасистолию ?" Здесь скорее следует руководствоваться не столь субъективными ощущуениями пациента, сколь частотой экстрасистолии, ее опасностью, как возможного генератора других жизнеугрожающих аритмий. У больных ИБС экстрасистолическая аритмия может вызвать приступ грудной жабы, больные с атеросклерозом сосудов головного мозга могут жаловаться на появление сильных головокружений и слабости. Эти обстоятельства следует также иметь в виду при назначении лечения. Необходимость лечения экстрасистолии выясняется после выявления этиологии, оценки состояния больного, особенностей гемодинамики, а также после уточнения локализации и частоты экстрасистолии.В неотложном порядке необходимо лечить экстрасистолию при остром инфаркте миокарда, миокардите, при наличии интоксикации сердечными гликозидами, гипокалиемии или воздействия наркотических средств. Обязательно осуществляется лечение экстрасистолии при различных формах ИБС у больных, с установленными в прошлом эпизодами мерцания или фибрилляции желудочков, после операций на сердце или при установленном искусственом водителе ритма. Устранять следует экстрасистолы любой этиологии, если они полифокусные, частые, групповые или возникают у больных с синдромом WPW При лечении экстрасистолии важно также устранять нарушения кислотно-щелочного равновесия, коррегировать электролитный дисбаланс, регулировать уровень АД, лечить сердечную недостаточность и ИБС. При остром инфаркте миокарда и миокардитах желудочковые экстрасистолы устраняются назначением лидокаина или тримекаина 40-120 мг введение внутривенно в течение 2-3 минут с последующим капельным введением препаратов со скоростью 1-2 мг вмин. При небольших количествах экстрасистол можно использовать новокаинамид 0,5 г 4-5 раз в день, ритмилен 100 мг (200 мг)три раза в день, мексилетин по 200 мг три-четыре раза в день.В других случаях причин желудочковой экстрасистолии следует отдавать предпочтение кордарону, который назначают вначале в дозе 800 мг в сутки (в два-три приема) с последующим понижением дозы на 200 мг каждые три-четыре дня с переходом на поддерживающую дозу 200-400 мг в сутки. Необходимо также отметить и эффективность при экстрасистолии и ряда отечественных препаратов как этмозин 600-800 мг в сутки, этацизина от 15- до 300 мг в сутки, а также аллапинина по 100 мг в сутки В случаях экстрасистолии при воспалительных заболеваниях миокарда проводят лечение основного заболевания и санирование очагов инфекции. ,здесь может быть показано назначение делагила (по 0,25 три раза в сутки на протяжении 10-14 дней, с переходом на дозу 0,25 г в сутки на длительное время) или плаквинила (0,2г три раза в сутки 10-14 дней и затем по 0,2 г на ночь) .Необходимо отметить, что многие противоаритмические препараты утрачивают свою силу на фоне гипокалиемии. В целях поддержания достаточного уровня ионов К в организме, назначают аспаркам (панангин) по 1-2 др три раза в сутки, хлорида калия по 4г в день в растворах воды или фруктового сока. Действие антиаритмического препарата считается эффективным, если он устраняет число регистрируемых экстрасистол, приблизительно на 75-80%.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ.

Пароксизмальные тахикардии - это внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности. Причины и механизмы пароксизмальной тахикардии те же, что и при экстрасистолической аритмии. Одиночные эктопические импульсы в предсердиях вызывают одиночные экстрасистолы, несколько очередных импульсов- вызывают групповую экстрасистолию, предсердная импульсация частотой 140-200 в минуту вызывает появление пароксизмальной тахикардии, а импульсы частотой 200-300 в минуту являются причиной трепетания, и более 300 - мерцания предсердий . Приведенные частотные параметры эктопической импульсации возникающие в желудочках обуславливают появление тахикардии, трепетания или мерцания желудочков .Высокая частота сокращения сердца обусловливает появление гемодинамических растройств, сопровождающих это нарушение ритма. Основной причиной изменений гемодинамики является укорочение диастолы, сопровождающееся снижением наполнения желудочков, уменьшением ударного и минутного объема кровообращения. Известно, что при тахикардиях частотой выше 150 ударов в минуту ввиду короткой диастолы ударный объем понижается на 70-80%, а минутный - на 30-50% нормального. При такой ситуации не может обеспечиваться достаточное кровоснабжение мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов. При продолжительной тахикардии наступает компенсаторная централизация кровотока за счет рефлекторного сужения периферических сосудов, направленное на повышение АД. При недостаточной компенсации наступает и развивается аритмическая форма кардиологического шока. Повышение коронарного кровотока в такой ситуации может спровоцировать приступ нестабильной стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда. Нарушение кровоснабжения головного мозга может сопровождаться головокружениями, слабостью, обмороками, преходящими неврозами, аритмией. Пониженный кровоток в почках может стать причиной анурии, азотемии. Со стороны кишечника наблюдаются брюшная жаба, метеоризм, иногда появление участков некроза в кишечнике Длительно существующая пароксизмальная тахикардия может привести к появлению признаков сердечной недостаточности, как правило, рефракторной к лекарственной терапии. Особенно быстро развивается сердечная недостаточность при узловых и желудочковых пароксизмальных тахикардиях, когда нарушается физиологический асинхронизм работы предсердий и желудочков. Больные описывают приступ пароксизмальной тахикардии как ощущение сердцебиения, начавшееся с резкого толчка за грудиной и при купировании приступа- также резко обрывающегося. У некоторых больных в период прекращения тахикардии могут возникать головокружения вплоть до синкопальных состояний. Больные во время приступа напуганы, наблюдается двигательное беспокойство. Яремные вены набухшие, со значительными пульсациями, синхронно артериальному пульсу. Лишь при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии может наблюдаться пульсация шейных вен в ритме синусового узла, что объясняется наличием при желудочковой пароксизмальной тахикардии предсердно желудочковой диссоциации. При аускультации у таких больных обнаруживают выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы между тонами становятся одинаковыми ("маятниковый режим"). Нередко, однако, первый тон может быть усилен вследствие понижения давления в желудочках сердца. Зачастую устанавливается ритм галопа, исчезающий после прекращения приступа. Во время тахикардии, часто можно услышать систолический шум в области аускультации аорты или легочной артерии, обусловленный турбулентностью кровотока, связанного с увеличением его скорости. Основные клинические осложнения пароксизмальной тахикардии.- Сердечная недостаточность. Синкопальное состояние. Кардиогенный шок Олигоанурия или полиурия в нетяжелых случаях. Коронарная недостаточность. Динамические нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Фибрилляция или мерцание желудочков. Различают наджелудочковую пароксизмальную тахикардию и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия объединяет тахикардии, возникающие из мест выше разветвления пучка Гиса. К наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии относят предсердную и атриоветрикулярную форму. Клинически 1)деформированной волной Р (чаще положительной во II стандартном отведении); 2)колеблющейся частотой ритма 150-300 в 1мин.; 3) отсутствием в большинстве случаев деформации желудочкового комплекса; 4)наличием прогрессирующего укорочения интервалов R-R после начала приступа ("разогрев") . Данный тип тахикардии приходится дифференцироавть от синусовой, атриоветрикулярной тахикардии и трепетания предсердий. Многие специалисты в качестве дифференциально диагностического признака предсердной тахикардии указывают ее резистентность к электрической дефибрилляции. Лечение предсердной тахикардии начинают с устранения очевидной причины. Это может быть проявление гликозидной интоксикации, гипокалиемия и др. В качестве медикаментозных средств можно использовать бета-адреноблокаторы (анаприллин или тразикор 20-80 мг три раза в сутки), если нет выраженных симптомов сердечной недостаточности.. Возможно использование пролонгированных форм хинидина или новокаинамид 0,5 г четыре -пять раз в сутки. Эффективен также и кордарон, назначаемый по схеме Другим видом наджелудочковой пароксизмальной тахикардии является тахикардия из атриоветрикулярного соединения. На ЭКГ такая форма тахикардии сходна с предсердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко прослеживаются зубцы Р. Иногда ретроградное проведение в предсердиях сопровождается появлением отрицательных Р во II, III и avF - отведениях. Необходимо отметить, что истинный механизм наджелудочковых форм тахикардии можно установить лишь при электрофизиологическом исследовании. Лечение атриоветрикулярной пароксизмальной тахикардии можно начинать с рефлекторного раздражения блуждающего нерва. Больного можно научить купировать приступы самостоятельно запрокидыванием головы, давлением на шею в области сонной пазухи, попытками вдоха или выдоха при закрытии голосовой щели, надуванием резинового баллона, наложением льда на лицо и шею. Врач может попытаться купировать приступ путем надавливания на глазные яблоки. Для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяют сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин), бета-адреноблокаторы (анаприллин, тразикор), верапамил (изоптин), новокаинамид, кордарон, ритмодан и др. Для купирования пароксизма может применяться раствор АТФ, вводимый болюсом в вену в дозе 2-3 мл. Эффективность использования АТФ достигает 80-90% случаев пароксизмальной тахикардии. Такая же эффективность наблюдается и у изоптина (5мг в вену). Однако при быстром введении препарата возможно развитие коллапса. В некоторых случаях возможно прибегнуть к электрической кардиоверсии. Желудочковые пароксизмальные тахикардии - это частый ритм сердца в результате эктопической активности, возникающий в желудочках. В 90% и более случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат органические изменения миокарда. При этой форме тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше 220 в 1 мин.) и органическом поражении миокарда, вследствие остро возникшего резкого нарушения кровообращения развивается аритмический шок, иногда сопровождающийся потерей сознания или клинической смертью. На ЭКГ при желудочковой тахикардии ) отмечается правильный ритм с частотой 100-250 ударов в 1 мин, уширение комплексов QRS с периодическим появлением комплексов QRS нормальной ширины, или разных QRS комплексов при полифокусной тахикардии. Следует также отметить форму "двунаправленной- веретенообразной" желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая возникает на фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во время приступа комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их "вращения" вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами вариируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию или мерцание желудочков. Для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют противоаритмические вещества и электрический ток. Иногда пароксизм удается прекратить сильным ударом кулака в грудную клетку. Первоочередными медикаментами являются лидокаин, тримекаин вводимые в дозе 1-1,5 мл 1 кг в течение 1-2 мин и при отсутствии эффекта дозу повторяют. Новокаинамид вводят внутривенно по 50-100 мл в мин до суммарной дозы 1 г контролируя ЭКГ и АД. Возможно внутривенное применение , обзидана до 5мг и ритмодана 2мг/кг веса. Все перечисленные препараты способны понижать АД и поэтому в случаях низкого АД используют для купирования тахикардии электрический разряд дефибриллятора, что считается весьма эффективным методом. С целью предупреждения новых приступов желудочковой тахикардии, если имеется склонность к рецидивированию, применяют непрерывное внутривенное вливание лидокаина или тримекаина. С этой целью 500 мг лидокаина разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия, затем вводится в вену со скоростью 1-4 мг/мин. Суточная доза этих препаратов может достигать 3-6 г. Лидокаин можно применять и внутримышечно в дозе 200-400 мг. Однако необходимо помнить, что препарат быстро разрушается в организме и каждые 2 часа дозу следует восстановить. Новокаинамид применяют внутримышечно по 0,5 каждые четыре часа или в виде внутривенной инфузии (2-6 мг/мин). Пролонгированные формы хинидина назначают внутрь в дозе 200, 300 мг - 3 раза в сутки (суточная доза 1,4-1,6 г). Дифенин – внутрь в первые сутки 1000 мг с последующим снижением дозы на 2-3 сутки до 400 мг. Необходимо отметить, что частые труднокупируемые эпизоды тахикардии, возникающие на фоне органических заболеваний миокарда являются серьезной угрозой для жизни и требуют лечения в специализированном стационаре

Трепетание и мерцание предсердий. Трепетание предсердий - это очень частая, но регулярная деятельность предсердий. Мерцание предсердий - очень частая, но не регулярная (беспорядочная) деятельность предсердий. По данным многих исследователей трепетание и мерцание предсердий чаще всего возникает на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии пороки сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует. Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обуславливая различную степень проведения: 2:1. 3:1 или 4:1. Ощущение больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависит от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2:1 или 1:1 (редко) беспокоит сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление формы 3:1 и 4:1 больной может и не заметить. На ЭКГ при трепетании предсердий обнаруживаются волны F расположенные на равных интервалах близко друг к другу, одинаковой высоты и ширины, частотой 200-350 в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная. Наиболее часто наблюдается атривентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть приянто за пароксизмальную предсердную тахикардию. При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30%. Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращения желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) больные предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечается головокружение, приступы потери сознания. При нормоаритмической форме (60- 100 сокращений) нередко жалобы отсутствуют. На основании продолжительности мерцания предсердий различают две формы пароксизмальную (до 2 недель) и постоянную (более 2 недель). При обследовании больного обнаруживается аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, а также дефицит пульсовых волн по соотношению к числу сердечных сокращений. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексами QRS нерегулярны Лечение трепетания и мерцания предсердий преследует следующие цели: 1)прекращение мерцания предсердий; 2)предупреждение рецидива мерцания предсердий; 3) урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания предсердий При пароксизмах мерцания и трепетания с целью прекращения аритмии может быть использован новокаинамид, вводимый внутривенно по 50-100 мг/мин до получения эффекта. Эффективным методом является назначение порошков хинидина по 400 мг каждые 2-3 часа до суммарной дозы 1,4-1,6. г. На современном этапе часто используют пропафенон или пропанорм в дозе 150 мг. -2-3 раза всутки,до 600 мг. при пароксизме.,а также кордарон или амиодарон в дозе 200 мг. по схеме. Реже используется внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе 5 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара. Следует отметить, что сердечные гликозиды и изоптин не следует назначать, если трепетание или мерцание предсердий возникло у больного с феноменом WPW, так как эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительного атривентрикулярного пути и тем самым могут спровоцировать трепетание или мерцание желудочков. В целях предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий могут использоваться хинидин, новокаинамид, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, кордарон, изоптин, этацизин и этмозин, а также другие ранее перечисленные средства. Выбор препарата и его дозы подбираются индивидуально, в каждом конкретном случае, учитывая эффективность и переносимость лекарственного средства. Для урежения частоты сокращений желудочков в основном принимают сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или изоланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют бета-адреноблокаторы или изоптин. Трепетание и мерцание желудочков. Трепетание желудочков - это частая регулярная деятельность желудочков более 250 сокращений в минуту, сопровождающаяся прекращением кровообращения. Мерцание желудочков - частая и беспорядочная деятельность желудочков. При данных нарушениях сердечного ритма кровоток прекращается немедленно. В случае пароксизмального трепетания или мерцания желудочков это ведет к syncope, приступу Морганьи-Эдемса-Стокса, а в случае постоянного - к клинической смерти. С момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20-40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым. На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмические волны, напоминающие синусоидную кривую c частотой 180-250 в минуту. Зубцы Р и Т не определяются. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 150-300 в 1 минуту. Для прекращения трепетания и мерцания желудочков неотложно применяют следующие меры: 1)электрическую дефибрилляцию желудочков; 2)наружный массаж сердца; 3)медикаментозные средства; Наиболее эффективным методом является электрическая дефибрилляция сердца, которую следует начать немедленно с максимального напряжения 7 кВ. При отсутствии эффекта разряды повторяют, проводя между ними наружный массаж сердца и искусственное дыхание. Внутривенно или внутрисердечно вводится адреналин 0,5-1 мг, хлорид кальция 0,5-1г, новокаинамид 250-500 мг, лидокаин 100 мг, обзидан 5-10мг. Эффективность перечисленных мероприятий зависит от промежутка времени, через которое они начаты, и возможности проведения электрической дефибрилляции сердца.

Нарушение проводимости сердца.

Синоаурикулярная (СА) блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение. Наиболее частой причиной СА блокады является ИБС, особенно при поражении правой коронарной артерии, а также возникает при миокардитах, гипертонической болезни или в результате действия лекарственных средств (сердечные гликозиды, хинидин, бета-адреноблокаторы, кордарон, изоптин). Причиной СА блокады может быть также повышенный тонус блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада может быть трех степеней. Первая степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности, и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия. При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной деятельности сердца или обмороки В период пауз синоаурикулярной блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье). При СА блокаде III степени импульсы со стороны синусового узла не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активавцией нижеследующих источников ритма Тактика лечения нарушения СА проведения связана с лечение основного заболевания, обусловившего нарушение проводимости, а также осуществляются попытки восстановления проводимости препаратами ::атропин, эфедрин, алупент. При появлении на фоне СА блокады приступов потери сознания или эпизодов клинической смерти являются прямым показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атривентрикулярная блокада (АВ) представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и даже желудочках. Причина АВ блокады также как и для других нарушений проведения в сердце. Однако, известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к АВ блокаде у лиц пожилого возраста (болезнь Ленегра). Необходимо помнить, что наличие врожденной АВ блокады сопутствует таким врожденным порокам сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже -коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также АВ блокада, передающаяся по наследству аутосомнодоминатным путем, и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса. АВ блокада также может быть трех степеней. АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Клинически этот вид блокады субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек. Этот вид блокады специального лечения не требует. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах. Клиническая симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов (далекозашедший вид блокады). На ЭКГ при АВ блокаде II степени может наблюдаться периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения. Другой вариант (тип II) АВ блокады выглядит на ЭКГ на фоне нормальной продолжительном или постоянно одинаково удлиненных интервалов QRS. Интервал Р-Р одинаковой продолжительности Атриовентрикулярная блокада 3 степени(полная) предсердные импульсы на желудочки не проводятся. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом от друг друга ритме. При этом выделяют блокаду проксимальных (частота желудочкового ритма 40-50. в 1 мин.) и дистальных (частота желудочкового ритма 18-40 в 1 мин.) отделов. Блокада дистального отдела особенно характерна для обширного инфаркта миокарда, может возникнуть и при воспалительных поражениях миокарда, дегенеративных изменениях в пучке Гиса, являясь плохим прогностическим признаком, так как резко нарушает гемодинамику, сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи - Адамса -Стокса). Лечение основной болезни может привести к исчезновению блокады, например при миокардите, инфаркте миокарда. Следует исключить лекарственные препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость. Все блокады, приведшие к нарушению переферического кровообращения, приступам Морганьи - Эдамс-Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокада дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной кардиостимуляции.

Хронокарта занятия.

№	Содержание	Продолжительность
1.	Контроль исходного уровня знания	20 минут
2.	Разбор теоретического материала	35 минут
3.	Практическая работа студентов	30 минут
4.	Клинический обход-разбор по теме занятия	40 минут
6.	Заслушивание рефератов	20 минут
7.	Контроль полученных на занятии знаний, решение ситуационных задач	30 минут
8.	Подведение итогов. Задание на следующее занятие	5 минут

Оборудование занятия.: Занятия проводятся в специально оборудованных комнатах, оснащенных таблицами для определения электрической позиции сердца, наборами ЭКГ, таблицей желудочковой экстрасистолии по Лауну, методической разработкой для студентов., наборами , рентгенограмм, ЭХО-КГ, клинических и биохимических исследований, историями болезней обследуемых больных. Кроме того ,студенты работают в закрепленной палате ,участвуют в обследовании больных, отражают ежедневную динамику течения болезни в историях болезни, участвуют в написании первичного осмотра вновь поступающих больных, в конце цикла оформляют короткую историю болезни на конкретного больного, где основное внимание уделяется правильной постановке диагноза, дифференциальному диагнозу и современному дифференцированному лечению данного больного

.План занятия

Контроль исходного уровня знаний, необходимых для изучения данной

темы, и полученных на предшествующих дисциплинах и предыдущих темах данной дисциплины проводится в виде тестовых заданий(15 тестовых заданий)

Разбор теоретического материала данного занятия, и коррекция усвоенного материала, в том числе выделенного на самостоятельную работу студентов, проводится виде устно-речевого опроса .

. Контрольные вопросы:

1. Назовите современные теории возникновения аритмий.

2. Укажите клинические и ЭКГ особенности при синдроме предвозбуждения желудочков.

3. Опишите ЭКГ признаки экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии.

4. Какие варианты мерцательной аритмии в зависимости от частоты сердечных сокращений Вы можете назвать?

5. Назовите методы восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

6. Перечислите основные группы антиаритмических препаратов.

7. Какие методы лечения синдрома слабости синусового узла вы знаете?

8. ,назовите методы хирургического лечения предвозбуждения желудочков.

9. При каких заболеваниях чаще всего развиваются нарушения проводимости?

10. Назовите ЭКГ признаки: СА – блокады, АV блокады, блокады ножек пучка Гиса.

11. Существуют ли клинические проявления названных нарушений проводимости, что такое синдром Морганьи - Эдемс – Стокса, его клинические проявления.?

12.Напишите лист назначения при лечении больного с AV блокадой II степени, полной AV блокадой.

13. Какие группы препаратов могут вызвать или усугубить нарушения AV проводимости., медикаментозные методы лечения нарушений AV проводимости.

Практическая работа студентов с детальным алгоритмом ее выполнения и оформления результатов проводится в виде курации 1-2 больных по теме занятия и обсуждения результатов. Студенты работают в закрепленной палате, участвуют в обследовании больных ,написании дневников с оформлением краткой истории болезни в конце цикла. При клиническом обходе-разборе обращается внимание на клинические признаки заболеваний, при которых развились. нарушения ритма, используются данные дополнительных инструментальных обследований для постановки диагноза и дифференциальной диагностики, затем проводится обсуждение результатов..

Заслушивание рефератов ,подготовленным студентами по актуальным вопросам темы занятия, их обсуждение ,дискуссия.

Темы рефератов.

1..Нарушения ритма сердца , связанные с нарушением автоматизма.

2..Нарушения ритма сердца, связанные с нарушением возбудимости.

3. Нарушения ритма сердца, связанные с нарушением проводимости.

4.Современное лечение наджелудочковых и желудочковых аритмий.

Контроль полученных на данном занятии знаний,

включая знание материала, выделенного на самостоятельную работу студентов по данной теме (15 тестовых заданий)

Решение ситуационных задач.

Контроль остаточного уровня знаний по данной теме проводится через несколько месяцев в составе раздела (комплекса пройденных тем ) без специальной подготовки студентов с применением тестовых заданий остаточного уровня знаний.

Задание на следующее занятие с выделением материала для самостоятельной работы.

СПИСОК ОСНОВНОЙ И ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Основная литература.:

1 1. Кардиология. Национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М., 2008.- 1232 с.

2. Кардиология. Клинические рекомендации / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М., 2009.- 912 с.

3. Громнацкий Н.И. Руководство по внутренним болезням

/ Н.И. Громнацкий–М.: Медицинское информационное агентство.2005- 812 с.

4.Розинов Ю.И. Электрокардиография. Дифференциальная диагностика .Лечение аритмий и блокад сердца./А. К. Стародубцев, В .П. Невзоров.-Москва, Медицина, 2007, 557 с.

Дополнительная литература.

1.Орлов В.Н. Нарушение ритма и проводимости./В. Н. Орлов//Руководство по ЭКГ, издательство "Медицинское информационное агенство",Москва,2004, 128-480 с.

2..Рекомендации Всероссийского научного общества. Специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических, электрофизиологических исследований, катетерной абляции и имплантации антиаритмических устройств. М, 2005 75-136 с.

3.Недоступ А. В. .Синдром слабости синусового узла, АВ-блокады. Принципы комбинированного назначения антиаритмических препаратов.78-124 с./А. В. Недоступ, О. В .Благова //Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. Медпресс-Информ,2006,С.179-230.

Приложение.