I. Постгастрорезекционные синдромы

Демпинг-синдромзанимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5-38 % больных, перенесших резекцию желудка по БильротII. Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание гиперосмолярной пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений. Повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК. Быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию. Раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, мотилин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.).

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспепсические явления). Эти явления возникают во время еды или спустя 5-20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени. Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается. При демпинг-синдроме средней степени тяжести выраженные вазомоторные и кишечные нарушения возникают после приема любой пищи, особенно сладких и молочных блюд, вследствие чего больной вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается. При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пищи сопровождает ярко выраженный и продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния. Резко снижается работоспособность, больной становится инвалидом. Быстрая эвакуация бариевой взвеси ("сброс") из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

Гипогликемический синдром(ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5-10% больных. Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2-3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5-2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолировано.

Синдром приводящей петли(СПП) возникает в 3-29% случаев после резекции желудка по Бильрот II из-за нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки. СПП разделяется на:

1) функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди, желчного пузыря;

2) механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после обильной рвоты желчью. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера проведенного через эндоскоп.

Пептические язвы(ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1-3% оперированных больных. Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1-8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология. Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни, часто с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Постгастрорезекционная дистрофия(ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3-10% случаев. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки. Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия(ПА) выявляется у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка. Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления антрального отдела желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В₁₂, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры.