31.9. Лимфатический отек

Лимфедема — это отек, обусловленный недостаточностью транспортной функции лимфатической системы. В основе лежит ситуация при которой П_Т > П_Л. В организме существуют мощные механизмы защиты и компенсации от развития лимфатического отека. Так, например, после массивных внутривенных инфузий тканевая жидкость претерпевает разбавление всего на 1,5%, а лимфа почти на 40%. Основными противоотечными силами считаются компенсаторное увеличение П_Л и Д_Т, уменьшение О_Т. Для анализа их суммарной значимости используется понятие «порог защиты от отека» — М₃. Этот показатель может быть рассчитан для любой ткани, как максимум суммы сил давления, противодействующих поступлению воды в ткани. Отек возникает, когда П_Л + Д_Т + О_т > М₃. Так, например, в подкожной клетчатке П_Л = 7 мм рт. ст., Д_Т = 7 мм рт. ст., О_Т = 3 мм рт. ст. Их сумма, равная 17 мм рт. ст., и есть величина, про­тиводействующая отеку. В других тканях эта величина иная.

Лимфатический отек может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Причиной первичной лимфедемы является врожденная дисплазия лимфатических сосудов. Вторичный лимфатический отек связан с обструкцией лимфатических путей в результате разнообразных, описанных выше, причин. Наиболее частыми являются: хирургическое удаление лимфатических сосудов и узлов; эмболия лимфатических сосудов (опухолевыми клетками, конгломератами лимфоцитов, сгустками свернувшейся лимфы); функциональная недостаточность лимфатических сосудов после облучения. Лимфедема нижних конечностей нередко сочетается с венозной недостаточностью, осложняется трофическими нарушениями и рожистым воспалением. Весьма серьезным осложнением лимфедемы является слоновость.

Слоновость — это заболевание, вызванное стабильным застоем тканевой жидкости и лимфы. Это приводит к разрастанию богатой коллагеном соединительной ткани, жировой клетчатки, при минимальном представительстве нервов, лимфатических и кровеносных сосудов. Слоновость может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Причиной врожденной слоновости является дисплазия лимфатических сосудов. Вторичная слоновость, как уже говорилось, является осложнением хронического лимфостаза.

В динамике развития слоновости ткани претерпевают определенные этапы морфофункционального перерождения. Застой проявляется в виде переполнения сосудов лимфой и их паралитического расширения. Некоторые лимфатические сосуды содержат коагулированную лимфу. Стенки сосудов, как правило, гипертрофированы за счет мышечного слоя. В наиболее поврежденных зонах видны разросшаяся, богатая коллагеном, соединительная ткань, жировые образования, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Основными методами лечения являются хирургическое удаление патологически измененных тканей и создание путей оттока лимфы.

31.10. Нарушения функций лимфатических узлов

Лимфатический узел является органом, выполняющим многочисленные функции: участие в лимфопоэзе, обеспечение местного иммунитета, фагоцитирование поступивших с лимфой инородных тел, выработка антител и т.д. Считается, что оттекающая от органа или ткани лимфа проходит хотя бы через один лимфатический узел, но чаще — через два и более, подвергаясь в них так называемой «физиологической обработке». В экспериментах с перфузией через лимфатический узел сыворотки, содержащей в 1 мм³ 25 тыс. чужеродных эритроцитов, последние в основном задерживались в узле: в вытекающей из него лимфе их было всего 200-400 в 1 мм³⁾. При перфузии сыворотки, содержащей в 1 мл 600 млн колоний стрептококков, лимфатический узел задерживал 99% вводимого их количества. Близкая закономерность выявлена в опытах с меченым альбумином и другими «посторонними» для организма веществами. Это свидетельствует о значительной барьерной способности лимфатического узла. Когда количество поступающих токсичных метаболитов, метастазирующих клеток опухоли, про­дуктов некробиоза и других чужеродных веществ превышает физиологические пределы указанной способности, происходит их массовый прорыв в послеузловую лимфу и с нею через грудной проток в кровь, со всеми связанными с этим последствиями.

Нарушение барьерной функции лимфатических узлов может быть вызвано как внешними, так и внутренними (по отношению к лимфатическому узлу) патологическими факторами: облучением, ускорением тока лимфы, травмой, кровоизлиянием и другими причинами. Чаще всего эти нарушения вызывает воспаление. В начале проявляются механизмы защиты: расширяются синусы, увеличивается содержание макрофагов с высокой фагоцитарной активностью, усиливается миграция лимфоцитов. По мере прогрессирования воспаления и увеличения токселимфии (термин соответствует термину токсемии), лимфатический узел может перестать справляться со своими защитными функциями и превратиться в очаг реальной опасности для организма, поскольку в нем могут накопиться и начать размножаться патогенные микроорганизмы. Это явление наблюдается, например, при туберкулезе легких, бруцеллезе. Не менее опасной становится недостаточность функции лимфатического узла при опухолевом процессе, когда он теряет способность задерживать и разрушать поступающие в него опухолевые клетки.

Нарушение иммунной функции проявляется расстройством образования и активности различных форм В – лимфоцитов, ответственных за формирование как местного, так и системного иммунного ответа.