
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 3. Патология исполнительных систем и органов
- •Глава 22. Общие сведения о патологии
- •22.1. Введение
- •22.2. Классификация нарушений системы крови
- •22.3. Основные типовые формы патологии системы крови
- •Белой крови; 4) системы тромбоцитов, 5) системы гемостаза (свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови). Эти расстройства могут быть как изолированными, так и сочетанными.
- •22.4. Особенности патологии системы крови
- •22.5. Нарушения объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •Глава 23. Патология системы красной крови
- •23.1. Качественные изменения эритроцитов крови
- •23.2. Количественные нарушения эритроцитов в крови
- •23.2.1. Эритроцитозы. Их виды и характеристика
- •Относительные эритроцитозы бывают гемоконцентрационными и перераспределительными.
- •23.2.2. Анемии. Классификация. Виды. Характеристика
- •Классификация анемий
- •Постгеморрагические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Приобретенные га (экзоэритроцитарные)
- •Наследственные га (эндоэритроцитарные)
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования ( дизэритропоэтические анемии)
- •Железодефицитные анемии
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гипо - и апластические анемии
- •23.3. Основные принципы терапии анемий
- •Глава 24. Патология системы белой крови Введение
- •Классификация патологии системы белой крови
- •Этиология нарушений системы белой крови
- •24.1. Качественные нарушения лейкоцитов крови
- •24.2. Количественные нарушения лейкоцитов в крови
- •24.2.1. Лейкоцитозы и их характеристика
- •Классификация лейкоцитозов
- •24.3. Характеристика основных клинических форм патологии системы белой крови
- •Агранулоцитоз
- •Лейкемоидные реакции
- •24.4. Принципы терапии заболеваний и синдромов системы белой крови
- •Глава 25. Гемобластозы
- •Общие нарушения при гемобластозах
- •25.1. Гематосаркомы и их характеристика
- •Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена)
- •Миеломная болезнь
- •25.2. Лейкозы и их характеристика
- •Патогенез лейкозов
- •25.2.1. Классификация лейкозов
- •Лейкемоидные реакции
- •25.2.2. Острые лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Отличие лейкемоидных реакций от лейкозов
- •Общая характеристика некоторых видов острых лейкозов
- •Клиническая картина разных видов острых лейкозов
- •Стадии развития острых лейкозов
- •Морфологическая анаплазия клеток крови при острых лейкозах
- •Принципы лечения острых лейкозов
- •25.2.3. Хронические лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Хронический миелолейкоз
- •Лечение хронического миелолейкоза
- •Хронический лимфолейкоз
- •Лечение хронического лимфолейкоза
- •Глава 26. Типовые формы и механизмы нарушений гемостаза
- •26.1. Гемостаза и основные его механизмы
- •26.1.1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
- •26.1.2. Коагуляционный гемостаз
- •Повреждение сосудистойстенки
- •26.1.3. Антикоагулянтная система крови
- •26.1.4. Фибринолитическая система крови
- •26.2. Тромбофилия и ее механизмы
- •26.2.1. Изменения тромбогенной и тромборезистентной активности сосудистой стенки
- •26.2.2. Повышение функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы
- •26.2.3. Гиперкоагуляция и ее механизмы
- •26.2.3.1. Увеличение содержания прокоагулянтов в крови
- •26.2.3.2. Снижение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.3.3. Угнетение фибринолиза
- •26.2.4. Гипокоагуляция и ее механизмы
- •26.2.4.1. Тромбоцитопении
- •26.2.4.2. Тромбоцитопатии
- •26.2.4.3. Дефицит плазменных прокоагулянтов
- •26.2.4.4. Повышение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.4.5. Гиперфибринолиз
- •26.2.4.6. Основные типы кровоточивости
- •26.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •26.3.1. Механизмы развития двс-синдрома
- •26.3.2. Хронический двс-синдром
- •26.4. Обследование больных с изменениями в системе гемостаза
- •26.5. Основные принципы терапии нарушений гемостаза
- •Лечение различных форм геморрагических синдромов
- •Глава 27. Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения. КОронарная недостаточность
- •27.2.Недостаточность кровообращения
- •3. По выраженности признаков недостаточности кровообращения:
- •27.3. Коронарная недостаточность
- •27.3.1. Виды КороНарной недостаточности
- •27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности
- •27.3.3. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности
- •Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
- •Расстройство механизмов регуляции работы сердца
- •Динамика изменений активности механизмов регуляции сердца
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •27.3.4.ИзменениЯ основных показателей функции сердца
- •27.3.5.Принципы терапии коронарной недостаточности
- •Глава 28. Сердечная недостаточность
- •28.1. Этиология Сердечной недостаточности
- •Факторы, непосредственно повреждающие сердце бывают:
- •Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца
- •28.2. Виды сердечной недостаточности
- •28.3. Общий патогенез развития
- •Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
- •Повреждение мембранного аппарата ферментных систем кардиомиоцитов
- •Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда
- •Нарушения в генетической программе и/или механизмах её реализации
- •Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца
- •28.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности
- •28.5. Принципы нормализации функциЙ сердца
- •Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности
- •Глава 29. Нарушения ритма сердца (аритмии) Введение
- •29.1. Виды аритмий. Их этиология и патогенез
- •29.1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма
- •Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма
- •Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях
- •Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях
- •Гетеротопные аритмии. Их характеристика
- •Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмиях
- •Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях
- •29.1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •Характеристика основных расстройств проводимости
- •Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса
- •Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения
- •29.1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости
- •Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру
- •29.2. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •Глава 30. Нарушения системного уровня Артериального давления
- •Виды артериальных гипертензий (аг)
- •1) Нейрогенные:
- •5) Смешанные.
- •31.1.1. Характеристика основных видов артериальных гипертензий
- •Центрогенные аг
- •Причины центрогенных аг
- •Патогенез центрогенных аг
- •1) Аг, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом).
- •2) Аг, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня ад.
- •Цереброишемическая гипертензия
- •Рефлекторные аг
- •«Условнорефлекторные» нейрогенные аг
- •Безусловнорефлекторные аг
- •1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров.
- •2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра.
- •Эндокринные аг
- •Аг при патологии надпочечников
- •Кортикостериоидные надпочечникоовые аг
- •Минералокортикоидные аг
- •Глюкокортикоидные аг
- •«Катехоламиновые» надпочечниковые аг
- •Аг при гипертиреоидных состояниях
- •Аг при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Аг при гиперпродукция кортиколиберина (кл) и актг
- •Аг при других эндокринопатиях
- •Метаболические аг
- •Почечные аг
- •Вазоренальная аг
- •Ренопривная аг
- •Гипоксические аг
- •Гемические аг
- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Общая этиология гб
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Смешанные аг
- •Характеристика Местных аг
- •30.1.2. Принципы лечения артериальных гипертензий
- •2) При эндокринных аг необходимо:
- •3) При гипоксических (метаболических) аг целесообразно:
- •4) При гемических аг необходимо:
- •5) При местных аг целесообразно:
- •30.2. Артериальные гипотензии
- •30.2.1. Характеристика основных видов хронических артериальных гипотензий
- •Нейрогенные центрогенные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности
- •Артериальные гипотензии, обусловленные органическими изменениями в центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структурах, участвующих в регуляции ад
- •Рефлекторные артериальные гипотензии
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения
- •Артериальные гипотензии при поражении гипофиза
- •Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях
- •Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием
- •30.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий
- •Глава 31. Патология лимфатической системы
- •31.1. Введение
- •31.2. Транспорт гуморов в организме
- •31.3. Образование тканевой жидкости
- •31.4. Внесосудистое звено гуморального транспота
- •31.5. Таможенная функция интерстиция
- •31.6. Лимфообразование. Механизмы нарушений
- •31.7. Недостаточность транспорта лимфы
- •31.8. Нарушения свертывемости лимфы
- •31.9. Лимфатический отек
- •31.10. Нарушения функций лимфатических узлов
- •31.11. Лимфатическая система при различных видах патологии
- •31.11.1. Влияние перегревания организма
- •31.11.2. Влияние переохлаждения организма
- •31.11.3. Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления
- •31.11.4. Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза
- •31.11.5. Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса
- •31.12. Возможности управления функциями лимфатической системы
- •31.12.1. Эндолимфатическая терапия
- •31.12.2. Лечебные воздействия на интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей
- •31.12.3. Воздействия на транспорт лимфы
- •31.12.9. Воздействия на функции лимфатических узлов
- •31.12.13. Экстракорпоральная обработка лимфы
- •31.12.14. Эксклюзивные методы лечения конкретных заболеваний
- •31.12.15. Эндоэкологическая реабилитация на клеточно-организменном уровне
- •31.13. Заключение
Метаболические аг
К метаболическим АГ (син.: «органно-ишемические», «гипоксические») относят те, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма, возникающие в результате расстройств кровообращения и гипоксии различных внутренних органов. Гипоксия органов обусловливает:
- гиперпродукцию и/или активацию метаболитов с гипертензивным (прессорным) действием. К числу наиболее действенных среди них относят: 1) ангиотензины (в наибольшей мере – ангиотензин II); 2) биогенные амины (серотонин, тирамин); 3) простагландины группы F2; 4) тромбоксан А2; 5) эндотелин; 6) циклические нуклеотиды (в основном цАМФ);
- торможение процессов образования и/или инактивацию метаболитов с гипотензивным (депрессорным) эффектом. К последним относят: 1) кинины (особенно, брадикинин и каллидин); 2) простагландины групп Е, I; 3) аденозин ; 4) ацетилхолин; 5) натрийуретические факторы (особенно предсердный); 6) гамма-аминомасляная кислота; 7) оксид азота (NО);
- повышение чувствительности рецепторов стенок сосудов и миокарда к прессорным агентам и снижение чуствительности к депрессорным факторам.
Наиболее частыми клиническими разновидностями АГ данной группы являются: почечные гипертензии и цереброишемическая гипертензия.
Почечные аг
Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем организма. Именно поэтому многие хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ. Они составляют 3-5 % от всех разновидностей АГ. При почечной недостаточности АГ выявляется примерно у 85-90 % пациентов. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения (включая гипертоническую болезнь) почечные системы регуляции АД участвуют в качестве потенцирующих формирование гипертензии механизмов. Выделяют две разновидности почечных АГ: вазоренальную и ренопривную.
Вазоренальная аг
Вазоренальная (реноваскуарная, почечно-ишемическая) АГ диагностируется примерно у 1 % больных с АГ.
Причиной вазоренальной АГ являются: 1) сдавление магистральных почечных артерий извне (опухолью, рубцом); 2) сужение или полное закрытие их изнутри атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом, опухолью (в 2/3 случаев вазоренальная гипертензия является результатом атеросклероза почечных артерий); 3) гиповолемия (постгеморрагическая, при ожоговой болезни); 4) компрессия ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в её паренхиме (например, при гломерулонефрите).
Механизм развития вазоренальной АГ представлен на схеме 2
Снижение давления и объёма притекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюморецепторами (англ. volum – объём, величина) клеток юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Это стимулирует биосинтез ренина. В наибольшей мере наблюдается при сни- жении давления в приносящих артериолах клубочков почек менее 100 мм рт.ст. Этот же эффект обеспечивается и другими воздействиями: 1) уменьшением содержания ионов Na+ в крови; 2) увеличением уровня К+ в ней; 3) повышением концентрации вазопрессина; 4) гиперкатехоламинемией; 5) снижением уровней ангиотензина II и/или альдостерона. Ренин взаимодействует с 2-глобулином плазмы крови – ангиотензиногеном (он синтезируется в печени). Протеолизис ангиотензиногена при участии ренина приводит к образованию декапептида ангиотензина-I (АТ-I), который не влияет на тонус сосудов. Однако, ангиотензин-I трансформируется под действием связанного с плазмолеммой клеток эндотелия кининазы II – ангиотензин – превращающего (син.: ангиотензин – конвертирующего) фактора в октапептид с гипертензивным действием - ангиотензин-II (АТ-II). Этот процесс осуществляется в основном в легких (примерно 50 % образующегося АТ- II), в плазме крови и интерстициальной ткани почек (около 10-20 % АГ II). АТ-II инактивируется под влиянием комплекса ферментов окислительного и протеолитического характера (ангиотензиназ). Ангиотензин-II реализует свой гипер- тензивный эффект. К числу наиболее значимых путей его гипертензивного действия относятся: а) прямое вазоконстрикторное действие (сокращение гладких мышц артериол); б) повышение сократительной функции сердца и, как следствие, – сердечного выброса (обусловлено повышением уровня Са2+ в кардиомиоцитах); в) активация высвобождения катехоламинов из везикул постганглионарных симпатических волокон и вазоконстрикторных пептидов – эндотелинов из клеток эндотелия; г) увеличение чувствительности стенок артериол к вазоконстрикторным агентам (катехоламинам, серотонину, тромбоксану А2, простагландинам F2 и др.); д) стимуляция выработки и выхода в кровь из клеток гломерулярной зоны коры надпочечников альдостерона.
Альдостерон реализует свои эффекты по двум путям: «почечному» и «внепочечному».
Почечный (ренальный) путь заключается в стимуляции реабсорбции в кровь из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу ионов калия (этот процесс осуществляется благодаря активации фермента сукцинатдегидрогеназы). В результате существенно возрастает осмоляльность плазмы крови, что активирует осморецепторы сосудистого русла. Это потенцирует синтез и нейросекрецию АДГ. Под влиянием АДГ стимулируется транспорт жидкости в почках из первичной мочи в кровь. Считают, что этот эффект достигается за счет активации гиалуронидазы, которая участвует в гидролизе основного вещества базальной мембраны канальцев. АДГ активирует движение воды при его взаимодействии с аквопоринами – интегральными мембранными белками. Они образуют так называемые водные каналы в плазмолемме эпителия канальцев и собирательных трубочках нефрона. Кроме того, АДГ взаимодействует с V1 а - рецепторами гладких мышц артериол. Это вызывает сокращение их стенок и, в результате – повышение АД. Развивающаяся гиперволемия обусловливает увеличение диастолического АД и возрастание притока венозной крови к сердцу. В результате повышается минутный выброс крови и систолическое давление. Формируется стойкая АГ.
Внепочечный (экстраренальный) путь проявляется стимуляцией транспорта избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе – сосудов. Последнее обусловливает ряд эффектов: а) набухание стенок артериол; б) повышение тонуса их мышечного слоя; в) увеличение чувствительности стенок сосудов к вазоконстрикторным агентам (катехоламинам, АТ- II, вазопрессину, простагландину F и др.). Описанные выше эффекты обеспечивают: 1) сужение просвета сосудов, повышение общего периферического сосудистого сопротивления и, следовательно – диастолического АД; 2) повышение ОЦК; 3) увеличение ударного и сердечного выброса крови. Все это способствует нарастанию АД и развитию АГ.