Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга).

Данный механизм является филогенетически наиболее ранним и надёжным механизмом компенсации. Этот механизм обеспечивает увеличение, во-первых, напряжения, развиваемого сердцем, в ответ на возрастающее растяжение миокарда (в связи с этим,механизм Франка-Старлинга называютгетерометрическим, от греч.heteros- другой), то есть обусловленным увеличением длины мышечного волокна, во-вторых, скорости сокращения и расслабления миоцитов в связи с более быстрым выходом ионов Са²⁺из эндоплазматической сети (ЭПС) и обратной «закачкой» их обратно.

Молекулярный механизм феномена Франка-Старлинга заключается в возрастании совокупной площади взаимодействия молекул актина и миозина в связи с возрастанием числа актомиозиновых связей в мышечном волокне при участии ионов Са²⁺. Удлинение волокон миокарда при СН является следствием растяжения их под влиянием избыточного объёма крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

Увеличение сократимости сердца при возрастании на него нагрузки сопротивлением.

Данный гомеометрический (от греч.homoiosподобный, тот же самый) механизм обеспечивает увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине миоцитов.

Молекулярный механизм гомеометрического феномена состоит в увеличении времени (экспозиции) взаимодействия актина и миозина при участии ионов Са²⁺. Это обусловлено тем, что повышенная нагрузка на миокард препятствует его сокращению. За это время большее число активных центров и головок молекул миозина взаимодействуют между собой с участием Са²⁺, что обеспечивает возрастание количества актимиозиновых мостиков и силы сокращения миокарда.

Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений. Молекулярный механизм заключается в увеличении содержания Са²⁺в сарколемме миоцитов. Это обусловлено тем, что повышение частоты сердечных сокращений увеличивает суммарную длительность потенциалов действия за единицу времени (например, за 1 минуту) и, следовательно времени поступления Са²⁺в миоциты. В связи с этим увеличивается количество и возрастает скорость образования комплексов «Са²⁺- тропонин» и, как следствие – актомиозинов комплексов, обеспечивающих возрастание силы сокращения миокарда.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатических и симпатоадреналовых влияний на него. Увеличение высвобождения катехоламинов симпатическими пресинаптическими нервными терминалиями, а также из мозгового вещества надпочечников вызывается снижением сердечного выброса.

Повышение уровня катехоламинов в сердце обеспечивает:

- увеличение силы сокращений миокарда (молекулярный механизм действия А и НА заключается в : повышении плато потенциала действия, что сопровождается увеличением транспорта ионов Са²⁺в кардиомиоциты; ускорении темпа процесса «закачки» Са²⁺в цистерны саркоплазматической сети миоцитов; увеличении выброса ионов Са²⁺ («кальциевый залп») из саркоплазматической сети в период оттока в эндоплазму кардиомиоцитов;

- увеличение скорости контрактильного процесса (молекулярный механизм действия катехоламинов сводится к активации через аденилатциклазную систему миоцитов протеинкиназы тропонинового комплекса, что ускоряет взаимодействие между ионами Са²⁺и тропонином и, как следствие, формированию актомиозиновых связей.

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости перегруженного или поврежденного миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией.

Гиперфункция миокарда, в свою очередь, обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Сигналом к активации генома является возрастание потенциала фосфорилирования, представляющего собой отношение:

[АДФ] + [неорганический фосфат] + [креатин] :

[АТФ] + [КФ]^?

Это является результатом увеличенного распада АТФ и КФ в гиперфункционирующем сердце.

Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. В связи с этим интенсивность функционирования отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной.

Вместе с тем, потенциальные возможности миокарда и далее увеличивать силу и скорость сокращения снижаются. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает - развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.