
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 3. Патология исполнительных систем и органов
- •Глава 22. Общие сведения о патологии
- •22.1. Введение
- •22.2. Классификация нарушений системы крови
- •22.3. Основные типовые формы патологии системы крови
- •Белой крови; 4) системы тромбоцитов, 5) системы гемостаза (свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови). Эти расстройства могут быть как изолированными, так и сочетанными.
- •22.4. Особенности патологии системы крови
- •22.5. Нарушения объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •Глава 23. Патология системы красной крови
- •23.1. Качественные изменения эритроцитов крови
- •23.2. Количественные нарушения эритроцитов в крови
- •23.2.1. Эритроцитозы. Их виды и характеристика
- •Относительные эритроцитозы бывают гемоконцентрационными и перераспределительными.
- •23.2.2. Анемии. Классификация. Виды. Характеристика
- •Классификация анемий
- •Постгеморрагические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Приобретенные га (экзоэритроцитарные)
- •Наследственные га (эндоэритроцитарные)
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования ( дизэритропоэтические анемии)
- •Железодефицитные анемии
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гипо - и апластические анемии
- •23.3. Основные принципы терапии анемий
- •Глава 24. Патология системы белой крови Введение
- •Классификация патологии системы белой крови
- •Этиология нарушений системы белой крови
- •24.1. Качественные нарушения лейкоцитов крови
- •24.2. Количественные нарушения лейкоцитов в крови
- •24.2.1. Лейкоцитозы и их характеристика
- •Классификация лейкоцитозов
- •24.3. Характеристика основных клинических форм патологии системы белой крови
- •Агранулоцитоз
- •Лейкемоидные реакции
- •24.4. Принципы терапии заболеваний и синдромов системы белой крови
- •Глава 25. Гемобластозы
- •Общие нарушения при гемобластозах
- •25.1. Гематосаркомы и их характеристика
- •Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена)
- •Миеломная болезнь
- •25.2. Лейкозы и их характеристика
- •Патогенез лейкозов
- •25.2.1. Классификация лейкозов
- •Лейкемоидные реакции
- •25.2.2. Острые лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Отличие лейкемоидных реакций от лейкозов
- •Общая характеристика некоторых видов острых лейкозов
- •Клиническая картина разных видов острых лейкозов
- •Стадии развития острых лейкозов
- •Морфологическая анаплазия клеток крови при острых лейкозах
- •Принципы лечения острых лейкозов
- •25.2.3. Хронические лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Хронический миелолейкоз
- •Лечение хронического миелолейкоза
- •Хронический лимфолейкоз
- •Лечение хронического лимфолейкоза
- •Глава 26. Типовые формы и механизмы нарушений гемостаза
- •26.1. Гемостаза и основные его механизмы
- •26.1.1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
- •26.1.2. Коагуляционный гемостаз
- •Повреждение сосудистойстенки
- •26.1.3. Антикоагулянтная система крови
- •26.1.4. Фибринолитическая система крови
- •26.2. Тромбофилия и ее механизмы
- •26.2.1. Изменения тромбогенной и тромборезистентной активности сосудистой стенки
- •26.2.2. Повышение функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы
- •26.2.3. Гиперкоагуляция и ее механизмы
- •26.2.3.1. Увеличение содержания прокоагулянтов в крови
- •26.2.3.2. Снижение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.3.3. Угнетение фибринолиза
- •26.2.4. Гипокоагуляция и ее механизмы
- •26.2.4.1. Тромбоцитопении
- •26.2.4.2. Тромбоцитопатии
- •26.2.4.3. Дефицит плазменных прокоагулянтов
- •26.2.4.4. Повышение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.4.5. Гиперфибринолиз
- •26.2.4.6. Основные типы кровоточивости
- •26.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •26.3.1. Механизмы развития двс-синдрома
- •26.3.2. Хронический двс-синдром
- •26.4. Обследование больных с изменениями в системе гемостаза
- •26.5. Основные принципы терапии нарушений гемостаза
- •Лечение различных форм геморрагических синдромов
- •Глава 27. Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения. КОронарная недостаточность
- •27.2.Недостаточность кровообращения
- •3. По выраженности признаков недостаточности кровообращения:
- •27.3. Коронарная недостаточность
- •27.3.1. Виды КороНарной недостаточности
- •27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности
- •27.3.3. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности
- •Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
- •Расстройство механизмов регуляции работы сердца
- •Динамика изменений активности механизмов регуляции сердца
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •27.3.4.ИзменениЯ основных показателей функции сердца
- •27.3.5.Принципы терапии коронарной недостаточности
- •Глава 28. Сердечная недостаточность
- •28.1. Этиология Сердечной недостаточности
- •Факторы, непосредственно повреждающие сердце бывают:
- •Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца
- •28.2. Виды сердечной недостаточности
- •28.3. Общий патогенез развития
- •Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
- •Повреждение мембранного аппарата ферментных систем кардиомиоцитов
- •Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда
- •Нарушения в генетической программе и/или механизмах её реализации
- •Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца
- •28.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности
- •28.5. Принципы нормализации функциЙ сердца
- •Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности
- •Глава 29. Нарушения ритма сердца (аритмии) Введение
- •29.1. Виды аритмий. Их этиология и патогенез
- •29.1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма
- •Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма
- •Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях
- •Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях
- •Гетеротопные аритмии. Их характеристика
- •Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмиях
- •Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях
- •29.1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •Характеристика основных расстройств проводимости
- •Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса
- •Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения
- •29.1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости
- •Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру
- •29.2. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •Глава 30. Нарушения системного уровня Артериального давления
- •Виды артериальных гипертензий (аг)
- •1) Нейрогенные:
- •5) Смешанные.
- •31.1.1. Характеристика основных видов артериальных гипертензий
- •Центрогенные аг
- •Причины центрогенных аг
- •Патогенез центрогенных аг
- •1) Аг, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом).
- •2) Аг, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня ад.
- •Цереброишемическая гипертензия
- •Рефлекторные аг
- •«Условнорефлекторные» нейрогенные аг
- •Безусловнорефлекторные аг
- •1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров.
- •2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра.
- •Эндокринные аг
- •Аг при патологии надпочечников
- •Кортикостериоидные надпочечникоовые аг
- •Минералокортикоидные аг
- •Глюкокортикоидные аг
- •«Катехоламиновые» надпочечниковые аг
- •Аг при гипертиреоидных состояниях
- •Аг при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Аг при гиперпродукция кортиколиберина (кл) и актг
- •Аг при других эндокринопатиях
- •Метаболические аг
- •Почечные аг
- •Вазоренальная аг
- •Ренопривная аг
- •Гипоксические аг
- •Гемические аг
- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Общая этиология гб
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Смешанные аг
- •Характеристика Местных аг
- •30.1.2. Принципы лечения артериальных гипертензий
- •2) При эндокринных аг необходимо:
- •3) При гипоксических (метаболических) аг целесообразно:
- •4) При гемических аг необходимо:
- •5) При местных аг целесообразно:
- •30.2. Артериальные гипотензии
- •30.2.1. Характеристика основных видов хронических артериальных гипотензий
- •Нейрогенные центрогенные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности
- •Артериальные гипотензии, обусловленные органическими изменениями в центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структурах, участвующих в регуляции ад
- •Рефлекторные артериальные гипотензии
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения
- •Артериальные гипотензии при поражении гипофиза
- •Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях
- •Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием
- •30.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий
- •Глава 31. Патология лимфатической системы
- •31.1. Введение
- •31.2. Транспорт гуморов в организме
- •31.3. Образование тканевой жидкости
- •31.4. Внесосудистое звено гуморального транспота
- •31.5. Таможенная функция интерстиция
- •31.6. Лимфообразование. Механизмы нарушений
- •31.7. Недостаточность транспорта лимфы
- •31.8. Нарушения свертывемости лимфы
- •31.9. Лимфатический отек
- •31.10. Нарушения функций лимфатических узлов
- •31.11. Лимфатическая система при различных видах патологии
- •31.11.1. Влияние перегревания организма
- •31.11.2. Влияние переохлаждения организма
- •31.11.3. Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления
- •31.11.4. Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза
- •31.11.5. Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса
- •31.12. Возможности управления функциями лимфатической системы
- •31.12.1. Эндолимфатическая терапия
- •31.12.2. Лечебные воздействия на интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей
- •31.12.3. Воздействия на транспорт лимфы
- •31.12.9. Воздействия на функции лимфатических узлов
- •31.12.13. Экстракорпоральная обработка лимфы
- •31.12.14. Эксклюзивные методы лечения конкретных заболеваний
- •31.12.15. Эндоэкологическая реабилитация на клеточно-организменном уровне
- •31.13. Заключение
25.2.1. Классификация лейкозов
В разных странах лейкозы классифицируют по следующим (наиболее значимым с теоретической и практической точек зрения) признакам, особенно:
- по реакции соответствующего ростка кроветворной ткани, основанной на морфологических особенностях лейкозных клеток;
- по структурной и гистохимческой дифференцированности кроветворных клеток;
- по числу и соотношению зрелых и бластных клеток в единице объема периферической крови, пунктата костного мозга и лимфоидных органов;
- по особенностям клинического течения заболевания (его характеру и длительности).
По клиническому течению (определяемому по способности кровет- ворных клеток к дифференцировке, к опухолевой прогрессии) лейкозы делят на острые и хронические.
По виду основных бластных клеток различают следующие формы лейкозов:
Миелобластный (миелолейкоз) без признаков и с признаками созревания клеток.
Промиелоцитарный (промиелолейкоз)
Лимфобластный (лимфолейкоз) с типичными, макро- и микролимфобластами.
Монобластный (моноцитолейкоз) без признаков и с признаками созревания клеток.
Миеломонобластный (миеломонолейкоз).
Эритромиелобластный (эритролейкоз).
Мегакариобластный.
Эритромиеломегакариобластный (эритремия, истинная полицитемия).
По степени дифференцируемости бластных клеток выделяют:
Дифференцируемые морфологически и гистохимически.
Дифференцируемые гистохимически, но не дифференцируемые морфологически.
Не дифференцируемые ни морфологически, ни гистохимически.
По количеству лейкоцитов в единице объема (в 1 мкл или 1 л) крови различают лейкемические, сублейкемические, алейкемические, лейкопенические виды лейкозов. Для лейкемического лейкоза характерно наличие в крови лейкоцитов более (80-100-500)·109 л, для сублейкемического – от 25·109 л до 80·109 л, для алейкемического - от нормального уровня до 25 ·109 л, для лейкопенического – ниже нормального уровня. Важно отметить, что независимо от содержания лейкоцитов в крови любой вид лейкоза отличается резким ядерным сдвигом влево (как правило, до миелобластов, лимфобластов, моноцитобластов, эритробластов, плазмацитобластов).
Лейкемоидные реакции
Эти реакции кроветворной ткани внешне, по картине крови, очень напоминают лейкозы. Однако, в отличие от последних, являются временными и обратимыми, так как при устранении вызвавшего их причинного фактора (возбудителя инфекции, токсического вещества, яда) они исчезают. Основные отличия лейкемоидных реакции (ЛР) от лейкозов представлены в таблице 25-1.
Для ЛР, как правило, характерен выраженный регенеративный сдвиг влево, но он представлен в меньшей степени, чем это отмечается при лейкозах.
При ЛР, в отличие от острого миелоидного лейкоза, не отмечается лейкемического провала (см. ниже). В отличие как от острых, так и от хронических лейкозов, ЛР не вызываются канцерогенами и характеризуются нормальным, а не атипичным (опухолевым) типом гемопоэза (т.е. не характеризуются трансформацией нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые, что типично для лейкозов). При ЛР, в отличие от лейкозов, как правило, выявляется: во-первых, очаговая, а не генерализованная гиперплазия гемопоэтических клеток; во-вторых, токсическая зернистость цитоплазмы лейкоцитов; в-третьих, не отмечается базофильно-эозинофильной ассоциации (особенно, не характерно значительное увеличение числа базофилов в крови).
Таким образом, при определенной внешней (по числу молодых лейкоцитов) схожести, лейкемоидные реакции кардинально отличаются от лейкозов по этиологии, патогенезу, объему и характеру гиперплазии гемопоэтических клеток костного мозга по токсогенной зернистости лейкоцитов и по количеству базофилов и эозинофилов в крови.