Кардиология / нестабільна стенокардія

11

У клінічній практиці застосування НФГ пов'язано з певними труднощами. Підтримувати терапевтичний антитромбіновий контроль важко через непередбачувані рівні зв'язування гепарину з протеїнами плазми. Крім того, НФГ має обмежену ефективність за умов, коли тромбін пов'язаний із тромбоцитами та міститься всередині тромбу.

Порівняно з НФГ, низькомолекулярні гепарини характеризуються посиленою активністю проти фактора Ха порівняно з активністю проти фактора ІІа (антитромбінова активність). Крім того, НМГ менш чутливі до тромбоцитарного фактора 4 і мають більш передбачуваний антикоагулянтний ефект, з меншою ймовірністю виникнення тромбоцитопенії. Ці препарати можна призначати підшкірно, доза залежить від ваги пацієнта; при цьому немає потреби у лабораторному контролі. Отримано дані на користь НМГ (еноксапарину) порівняно з НФГ при призначенні як початкового засобу лікування. Ці результати були підтверджені протягом 1 року спостереження. Загалом застосування НМГ у «гострий» період у хворих з ГКС принаймні не менш ефективне, ніж НФГ. Утім, еноксапарин мав переваги порівняно з НФГ у двох дослідженнях при прямому порівнянні препаратів (за комбінованою кінцевою точкою – смерть, інфаркт міокарда, рецидивування стенокардії).

Фондапаринукс є єдиним селективним інгібітором Ха-фактора, що може використовуватися у клініці. Це синтетичний пентасахарид, який спричинює дозозалежну антитромбін-опосередковану блокаду Ха-фактора. Він може вводитися один раз на добу у фіксованій дозі 2,5 мг підшкірно, при цьому немає потреби у лабораторному контролі антикоагулянтної дії. Розвиток гепарин-індукованої тромбоцитопенії при застосуванні фондапаринуксу не описаний, тому немає потреби у моніторуванні кількості тромбоцитів. У дослідженні OASIS-5 порівнювали застосування фондапаринуксу у дозі 2,5 мг підшкірно один раз на добу з підшкірним введенням еноксапарину у дозі 1 мг/кг двічі на добу. Основним результатом дослідження було зниження ризику кровотеч при застосуванні фондапаринуксу, що спостерігалося вже на 9-ту добу від початку лікування та зберігалося протягом 6 місяців спостереження. Вища безпечність препарату реалізувалася зниженням летальності та розвитку несприятливих серцево-судинних подій через 6 міс спостереження. Проте застосування фондапаринуксу не довело переваг препарату порівняно з еноксапарином при невідкладному черезшкірному коронарному втручанні (ЧКВ), тому в цій ситуації фондапаринукс (арикстру) не рекомендується застосовувати. При проведенні інвазивного втручання додаткове введення НФГ (у дозі 50–100 Од/кг болюсно) рекомендовано хворим, які отримували фондапаринукс до процедури.

Таким чином, антикоагулянтна терапія рекомендована всім хворим на ГКС без стійкої елевації сегмента ST. На підставі більш сприятливого профілю (ефективність/безпечність) у хворих на ГКС рекомендовано застосування фондапаринуксу. Еноксапарин потрібно використовувати при проведенні невідкладного інвазивного втручання, а також можливе його використання у хворих з низьким ризиком розвитку кровотеч. Антикоагулянтну терапію слід проводити протягом 5 діб або до виписки зі стаціонару, або протягом 24 год після проведення ПТКА.

Фібринолітична терапія Тромболітичну терапію не рекомендують пацієнтам з ГКС без стійкої елевації сегмента ST.

Антиішемічні засоби Ці препарати зменшують споживання міокардом кисню через зменшення частоти ритму серця, зниження артеріального тиску чи послаблення скоротливості лівого шлуночка або викликають вазодилатацію.

Нітрати Застосування нітратів при ГКС без елевації сегмента ST переважно базується на патофізіологічних міркуваннях та клінічному досвіді. Сприятливий ефект нітратів та сиднонімінів пов'язаний з їх впливом на периферійний та коронарний кровообіг. Передусім терапевтична дія нітратів визначається ефектом венодилатації, зменшенням переднавантаження та кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, що приводить до зменшення споживання кисню міокардом. Крім того, нітрати розширюють нормальні та атеросклеротично змінені вінцеві артерії, збільшують коронарний колатеральний кровоток та пригнічують агрегацію тромбоцитів.

У пацієнтів з ГКС за відсутності протипоказань необхідно застосовувати внутрішньовенне введення нітратів. Дозу потрібно титрувати до зникнення симптомів або до появи побічних ефектів (особливо головного болю або гіпотензії). Обмеженням для тривалої терапії нітратами є феномен толерантності, який залежить від призначеної дози та тривалості лікування. Слід зауважити зниження антикоагулянтного ефекту гепарину під час інфузії нітрогліцерину, у зв'язку з чим внутрішньовенне введення ізосорбіду динітрату має перевагу.

Після досягнення клінічного ефекту внутрішньовенне введення нітратів можна замінити альтернативними методами непарентерального введення з достатніми інтервалами між прийомами препарату. Можливе застосування нітратоподібних засобів, таких як сидноніміни.

12

Бета-адреноблокатори Бета-адреноблокатори – конкурентні інгібітори ефектів циркулюючих катехоламінів. При ГКС первинні ефекти β-адреноблокаторів зумовлені їх впливом на β1-рецептори та зменшенням споживання міокардом кисню.

Лікування β-адреноблокаторами асоціюється зі зменшенням ризику розвитку гострого інфаркту міокарда та смерті. Тому ці препарати повинні використовуватися при ГКС за відсутності протипоказань. Немає будь-яких переконливих даних про те, що певний препарат з групи β-адреноблокаторів більш ефективний. Якщо ймовірність виникнення побічних ефектів висока, зокрема при супутньому легеневому захворюванні або дисфункції лівого шлуночка, на початку лікування частіше призначають короткодіючий препарат. Протипоказаннями до призначення β-адреноблокаторів є тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, анамнестичні дані про наявність бронхіальної астми або гострої дисфункції лівого шлуночка.

Блокатори кальцієвих каналів Блокатори кальцієвих каналів (БКК) – вазодилатуючі препарати, які безпосередньо впливають на атріовентрикулярне проведення імпульсів і частоту скорочень серця. У кількох рандомізованих клінічних дослідженнях встановлено, що БКК загалом ефективні щодо зменшення симптомів у пацієнтів з нестабільною стенокардією. Метааналіз ефектів БКК у пацієнтів з нестабільною стенокардією свідчить, що ці препарати не запобігають розвитку гострого інфаркту міокарда і не зменшують смертність. Зокрема, лікування короткодіючим ніфедипіном може асоціюватися з дозозалежним негативним впливом на смертність. Існують докази захисного ефекту дилтіазему і верапамілу при інфаркті міокарда без елевації сегмента ST при відсутності систолічної дисфункції лівого шлуночка. Призначення БКК доцільне у пацієнтів з протипоказаннями до β-адреноблокади, а також у підгрупі пацієнтів з варіантною стенокардією. Дигідропіридини не повинні застосовуватися без супутньої терапії β- адреноблокаторами.

Коронарна реваскуляризація Коронарна ангіографія Коронарна ангіографія – єдиний метод дослідження, який дозволяє оцінити наявність та ступінь вираженості ураження вінцевих артерій. Рішення про проведення втручання базуються на даних коронарної ангіографії. Проведення коронарної ангіографії у хворих ГКС не потребує особливих пересторог. Лише у випадках гемодинамічної нестабільності (набряку легень, гіпотензії, тяжких небезпечних для життя аритмій) інколи бажано здійснити дослідження із застосуванням внутрішньоаортальної балонної помпи, обмежити кількість коронарних ін'єкцій і не виконувати вентрикулографію, яка може дестабілізувати стан гемодинаміки. Результати досліджень свідчать про те, що у 30–38 % пацієнтів з нестабільними коронарними синдромами діагностують ураження однієї, а в 44–59 % – кількох вінцевих артерій. Частота гемодинамічно незначущого ураження вінцевих артерій становить від 14 до 19 %. Стеноз стовбура лівої вінцевої артерії діагностують у 4–8 %. Опис «причинного» пошкодження є надзвичайно суттєвим фактором вибору відповідних втручань.

Черезшкірне коронарне втручання Безпечність та ефективність ЧКВ при ГКС істотно поліпшилися завдяки застосуванню стентів і призначенню блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa. Імплантація стента за нестабільних форм ІХС – безпечна процедура, яка дозволяє механічно стабілізувати розірвану атеросклеротичну бляшку в місці пошкодження. Така перевага стентування особливо важлива при пошкодженнях з високим ризиком. Усі пацієнти, яким проводять ЧКВ, повинні отримувати аспірин і гепарин. Паралельне введення блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa рекомендують починати перед процедурою

іпродовжувати протягом 12 (абсиксимаб) або 24 год (інші препарати з цієї групи) після процедури.

Увсіх дослідженнях у пацієнтів з ГКС, яким проводили ЧКВ, смертність, асоційована з перкутанним втручанням, дуже низька. Після імплантації стента пацієнта, як правило, можна швидко виписати з рекомендацією приймати клопідогрель і аспірин протягом мінімум 1 місяця. Результати дослідження РСІ-CURE дозволяють припускати, що тривале (в середньому 8 міс) застосування клопідогрелю після проведення перкутанної транслюмінальної ангіопластики асоціюється з меншою частотою смерті від серцево-судинних причин, інфаркту міокарда та реваскуляризації.

Хірургічне шунтування вінцевих артерій Застосування сучасних хірургічних методів асоціюється з низькою операційною летальністю. З огляду на результати досліджень, попередня агресивна антитромбоцитарна терапія повинна розглядатися лише як відносне протипоказання до раннього АКШ. Застосування антитромбоцитарних засобів може вимагати специфічних хірургічних заходів для обмеження кровотечі, у деяких випадках – переливання тромбоцитарної маси. Втім, якщо немає показань для невідкладного хірургічного втручання, краще припинити прийом препарату (аспірин, клопідогрель) і виконати втручання через 5 днів.

Інтервенційна або медикаментозна стратегія лікування Сучасна інвазивна стратегія, якій передує застосуванню сучасних антиішемічних і антитромботичних ліків, у пацієнтів з нестабільною стенокардією з високим ступенем ризику зменшує ризик смерті, інфаркту міокарда, кількість симптомів і повторних госпіталізацій порівняно з консервативною стратегією.

Стратегія ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом

13

Оцінка при госпіталізації Більшість пацієнтів відчуває лише дискомфорт у грудній клітці (біль у грудній клітці), у такому випадку підозра на ГКС є робочим діагнозом. Початкове обстеження включає чотири кроки (рис. 2):

Рис. 2. Початковий етап допомоги хворим з підозрою на ГКС.

1.Докладне опитування із зазначенням симптомів. Фізикальне дослідження, під час якого особливу увагу звертають на можливу наявність захворювання клапанного апарату серця (аортальний стеноз), гіпертрофічної кардіоміопатії, серцевої недостатності та захворювання легень.

2.Реєстрація ЕКГ. Порівняння з попередньою ЕКГ є дуже корисним. ЕКГ дозволяє диференціювати пацієнтів з підозрою на ГКС на дві категорії, які потребують різних терапевтичних підходів:

1) пацієнти з елевацією сегмента ST, що свідчить про повну оклюзію великої вінцевої артерії; їм показана негайна реперфузійна терапія; 2) пацієнти зі змінами сегмента ST, але без стійкої елевації сегмента ST, або з нормальною ЕКГ.

У деяких випадках наявні невизначені зміни ЕКГ, такі як блокада ніжки пучка Гіса або ритм пейсмекера.

3.Для подальшої характеристики хворих необхідне проведення лабораторних досліджень, які включають аналіз рівня гемоглобіну (для виявлення анемії), маркерів пошкодження міокарда, бажано серцевого тропоніну Т або І. Підвищення їх концентрації свідчить про незворотне пошкодження клітин і повинно розглядатися як свідчення інфаркту міокарда. 4. Період спостереження, який включає моніторування ЕКГ. Якщо у пацієнта виникає новий епізод болю в грудній клітці, слід зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях і порівняти її із записом після спонтанного припинення симптомів або прийому нітратів. Додатково можна провести ехокардіографічне дослідження для оцінки функції лівого шлуночка та виключення інших причин болю в грудній клітці. Друге вимірювання рівня тропоніну потрібно зробити через 6–12 год.

Початкове обстеження дозволяє виставити діагноз ГКС, відрізнити інфаркт міокарда і нестабільну стенокардію від інших захворювань та невизначених причин симптомів. Хворим з ГКС без стійкої елевації сегмента ST потрібно призначити ліжковий режим з моніторуванням ЕКГ для виявлення ішемії міокарда або аритмій. Хворим з лівошлуночковою недостатністю та зниженням парціального тиску кисню у крові нижче

90% необхідно застосовувати оксигенотерапію. Хворі повинні отримувати початкове лікування, яке включає аспірин у дозі 80–150 мг на добу, клопідогрель, НМГ або НФГ, бета-адреноблокатор, а також пероральні або внутрішньовенні нітрати у випадку стійкого або повторного болю у грудній клітці. У разі неефективності внутрішньовенної інфузії нітратів, при наявності лівошлуночкової недостатності чи збудженні хворого показано внутрішньовенне введення морфіну. Пацієнтам із гіперчутливістю або іншими шлунково-кишковими проявами непереносності аспірину призначають клопідогрель. Антагоністи кальцію можна призначати замість бета-адреноблокаторів пацієнтам, які мають протипоказання або не переносять бета-адреноблокатори. Протягом подальшого періоду спостереження (6–12 год) потрібно звертати особливу увагу на повторні епізоди болю в грудній клітці, під час яких потрібно записати ЕКГ. Ретельно відстежують та коригують ознаки гемодинамічної нестабільності (гіпотензія, хрипи в легенях). У хворих з гострою дисфункцією лівого шлуночка, застійною серцевою недостатністю, цукровим діабетом та артеріальною

14

гіпертензією, яка не контролюється прийомом нітратів та бета-адреноблокаторів, показано застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).

Протягом початкового періоду на основі клінічних, електрокардіографічних та біохімічних даних оцінюють ризик та вибирають подальшу стратегію лікування.

Стратегії ведення хворих відповідно до стратифікації ризику У хворих з ГКС ступінь ризику оцінюють на підставі клінічних, біологічних та ангіографічних показників. До факторів несприятливого прогнозу належать:

1.повторна ішемія міокарда (повторні епізоди болю в грудній клітці або динамічні зміни сегмента ST, особливо депресія сегмента ST або минуща елевація сегмента ST) на фоні проведення антиангінальної терапії;

2.рання постінфарктна нестабільна стенокардія;

3.підвищений рівень тропоніну;

4.нестабільність гемодинаміки протягом періоду спостереження;

5.тяжкі порушення ритму (повторні епізоди шлуночкової тахікардії, фібриляція шлуночків);

6.цукровий діабет;

7.графіка ЕКГ, яка не дозволяє оцінити зміни сегмента ST.

Пацієнти з кількома (двома або більше) факторами несприятливого прогнозу можуть бути віднесені до групи високого ризику розвитку інфаркту міокарда та кардіальної смерті. У цих пацієнтів рекомендують проводити ранню інвазивну стратегію лікування (рис. 3).

Рис. 3. Ведення хворих з ГКС залежно від ступеня ризику розвитку гострого інфаркту міокарда і

смерті.

Під час очікування та підготовки до ангіографії продовжити застосування НМГ (еноксапарин). Навантажувальна доза клопідогрелю може бути збільшена до 600 мг. Почати введення блокатора рецепторів GP IIb/IIIa. Коронарну ангіографію слід планувати якомога раніше, але без невиправданої ургентності. У відносно невеликої групи пацієнтів коронарну ангіографію потрібно проводити протягом першої години. До них відносять пацієнтів з вираженою рефрактерною ішемією міокарда, тяжкими аритміями, гемодинамічною нестабільністю. У більшості випадків коронарну ангіографію слід проводити протягом 48 год або принаймні протягом періоду госпіталізації.

Якщо під час ангіографії не знаходять уражень, при яких потрібна реваскуляризація, що зумовлене вираженим ступенем пошкодження судин і/або недостатнім дистальним відтоком, або не знаходять виражених коронарних стенозів, пацієнтам призначають медикаментозну терапію. Можливо, діагноз ГКС потрібно переглянути, а особливу увагу звернути на можливі інші причини симптомів. Проте, відсутність тяжкого стенозу не виключає діагнозу ГКС.

15

До групи з низьким ступенем ризику належать пацієнти:

а) без повторних епізодів болю в грудній клітці протягом періоду спостереження; б) без депресії або елевації сегмента ST, але з негативними зубцями Т, плоскими зубцями Т або нормальною картиною ЕКГ; в) без елевації рівня тропоніну або інших біохімічних маркерів пошкодження міокарда при початковому та повторному вимірюванні (проведеному в період 6–12 год).

Цих пацієнтів слід лікувати із застосуванням пероральних форм препаратів, зокрема аспірину, клопідогрелю (навантажувальна доза 300 мг, далі 75 мг на день), β-адреноблокаторів, можливо, нітратів і антагоністів кальцію. Слід почати заходи з вторинної профілактики, описані нижче. Лікування із застосуванням фодапаринуксу/НМГ можна припинити, коли після закінчення періоду спостереження немає змін на ЕКГ і в другому підряд аналізі не виявлено підвищення активності тропоніну.

Рекомендують проводити стрес-тест. Мета цього тестування – по-перше, підтвердити чи встановити діагноз ІХС і, по-друге, у невизначених випадках, оцінити ризик подальших подій у пацієнтів з ІХС. У пацієнтів з вираженою ішемією під час стрес-тесту доцільно оцінити необхідність коронарної ангіографії з подальшою реваскуляризацією, особливо якщо ішемія виникає при малих навантаженнях. У деяких випадках проводять стрес-ехокардіографію або перфузійну сцинтиграфію міокарда під час навантаження.

У деяких пацієнтів діагноз може залишатися нез'ясованим, особливо якщо протягом періоду спостереження зберігається нормальна картина ЕКГ, не виявлено маркерів некрозу міокарда, порушень під час виконання стрес-тесту та змін толерантності до фізичного навантаження. Симптоми, які зумовили госпіталізацію, напевно, не були викликані ішемією міокарда, і тому потрібне додаткове обстеження інших систем органів. У будь-якому випадку ризик серцевих подій у таких пацієнтів дуже низький. Тому додаткове обстеження можна провести пізніше, в амбулаторних умовах.

Пацієнти, які не входять до цих двох груп (високого та низького ризику), належать до групи проміжного ризику (основна частина хворих) (схема). Цим пацієнтам слід рекомендувати лікування аспірином, клопідогрелем (навантажувальна доза – 300 мг, далі 75 мг на день), β-адреноблокаторами, нітратами і, можливо, антагоністами кальцію. Як антикоагулянтну терапію рекомендовано використовувати фондапаринукс або еноксапарин (низький ризик кровотеч). Спостереження та лікування цієї категорії хворих проводять у стаціонарних умовах. У разі виявлення під час спостереження додаткових факторів ризику або у разі неефективності антиангінальної терапії стратегія ведення хворих така ж, як у пацієнтів з високим ризиком розвитку ускладнень.

Стрес-тест рекомендовано проводити у разі стабілізації стану хворих перед випискою із стаціонару. У пацієнтів з вираженою ішемією під час стрес-тесту доцільно проводити коронарну ангіографію з подальшою реваскуляризацією, особливо якщо ішемія виникає при малих навантаженнях. Якщо результати проби з навантаженням непереконливі, рекомендовано провести стрес-ехокардіографію або перфузійну сцинтиграфію міокарда під час навантаження.

Тривале ведення хворих Більшість серцевих подій реєструють протягом кількох місяців після перших клінічних проявів ГКС. Початкова стабілізація стану пацієнта не означає стабілізації базисного патологічного процесу. Даних щодо тривалості процесу заживлення розірваної атеросклеротичної бляшки небагато. Деякі дослідження свідчать про можливість швидкого прогресування «причинних» уражень при ГКС, незважаючи на початкову клінічну стабілізацію на фоні медикаментозної терапії. Підвищення утворення тромбіну спостерігали протягом 6 міс після епізоду нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда. Незважаючи на це, довготривала терапія НМГ (дальтепарин) є безпечною і ефективною лише у пацієнтів, які очікують інвазивного втручання. Наполеглива модифікація факторів ризику показана всім пацієнтам, яким діагностовано ГКС.

Пацієнти повинні припинити курити. Їх потрібно проінформувати про шкідливість куріння як важливого фактора ризику. Слід оптимізувати контроль рівня артеріального тиску. Потрібно призначити аспірин у дозі 75–150 мг. Згідно з даними метааналізу призначення більших доз аспірину не має переваг. У пацієнтів, які раніше перенесли інфаркт міокарда, призначення аспірину у середньому протягом 27 міс дозволяє зменшити кількість судинних подій на 36 на 1000 пацієнтів, включаючи на 18 менше випадків нефатального інфаркту міокарда і на 14 менше випадків смерті.

Клопідогрель у дозі 75 мг потрібно призначати протягом, принаймні, 9 міс, можливо 12 міс. У цьому випадку дозу аспірину слід зменшити до 80–100 мг. Бета-адреноблокатори покращують прогноз у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, і після перенесеного ГКС лікування цими препаратами потрібно продовжувати. Ліпідознижувальну терапію потрібно розпочати без затримки (на 1–4-ту добу після госпіталізації) всім хворим (за відсутності протипоказань) незважаючи на рівень холестерину. Застосування інгібіторів HMG-CoA-редуктази приводить до істотного зниження смертності та ймовірності розвитку коронарних подій у пацієнтів з високим, проміжним або навіть низьким (менше 3 ммоль/л) рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Поліпшення клінічного виходу не обов'язково супроводжується регресом атеросклерозу, а пов'язано з протизапальною дією, нормалізацією функції ендотелію, зменшенням активності протромботичних факторів. Цільовий рівень холестерину ліпопротеїдів

17

ІV. Матеріали для самоконтролю:

Зразки ситуаційних задач

1.Хвора А., 72 рок, біля 10 років страждає на гіпертонічну хворобу, Останній час відмічає задишку при незначному фізичному навантаженні, загрудинні болі при ходьбі до 200 м, які проходять в стані спокою. Подібні болі почали турбувати протягом останнього місяця. Раніше болі ніколи не відчувала. Різке погіршення стану протягом останніх двох діб (болі почали турбувати стані спокою). В анамнезі ТЕМ з приводу фіброміоми матки. Об’єктивно: пульс – 76 за 1 хв, аритмічний по типу екстрасистолії, АТ – 160/94

ммрт.ст. При аускультації серця І тон на верхівці послаблений, акцент ІІ тону на аорті. При аускультації легень дихання везикулярне. При огляді визначається пастозність обох гомілок.

ХМ ЕКГ: за час дослідження визначенно: середньо-добова ЧСС –74 за 1 хв, середньо-денна –87 за 1 хв і нічна – 52 за 1 хв. Зареєстровано близько 580 епізодів шлуночкової політопної екстрасистолії епізодами по типу бігіменії (в середньому 190 епізодів за 1 годину дослідження). Епізоди депресії сегменту ST до 1 мм. Порогова ЧСС склала 84 уд/хвилину.

ЕхоКГ: визначається дилатація ЛШ (КДР=59 мм, КСР=43 мм), ФВ=58%, фіброзне потовщення стінок аорти.Концентрична гіпертрофія лівого шлуночку.

1. Встановіть клінічний діагноз?

2. Призначте план обстеження і лікування даного хворого?

3. Який прогноз у даного пацієнта?

2.Хворий М., 53 роки періодчно протягом 2 років відмічав підвищення АТ до 150-160 мм.рт.ст., проте за допомогою не звертався і не обстежувався. В минулому році відмічав приступ загрудинних болей після психо-емоційного навантаження, проте не обстежувався. Сьогодні після психо-емоційного навантаження відчув пекучий біль за грудиною і запаморочення. БШД доставлений в кардіологічне відділення. Об-но: пульс – 72 в 1 хвилину, АТ – 130/70 мм рт.ст. На ЕКГ, записаної БШД ніяких змін не виявлено. При проведенні холтерівського моніторування ЕКГ виявлена транзиторна горизонтальна депресія сегменту ST до 2 мм незалежно від ЧСС, що супроводжувалась загрудинними болями. На другу добу перебування в стаціонарі рівень тропоніну І 27,3 нг/мл (норма – до 0,5 нг/мл).

1. Сформулюйте клінічний діагноз?

2. Призначте план обстеження хворого?

2. Визначте тактику лікування хворого?

3.Хворий 62 років госпіталізований в кардіологічне відділення з діагнозом ІХС., дифузний кардіосклероз. Під час добового моніторування електокардіограми виявлено 5-ти кратну депресію сегменту ST на 1 мм протягом 0,08 с у V4-V6, яка не супроводжувалась больовим синдромом.

1.Сформулюйте клінічний діагноз?

2.Призначте план обстеження хворого?

2.Визначте тактику лікування хворого?

4.У хворого З.В., 49 років, який знаходиться на обліку з діагнозом стабільна стенокардія ІІ ФК , раптово виникли типові стенокардитичні болі, які не знялися нітрогліцерином. Об»єктивно: АТ120/80 мм рт.ст., пульс 104 уд. за хв., поодинокі екстрасистоли. На ЕКГ: ЧСС - 104 /хв., рідкі лівошлуночкові екстрасистоли, депресія сегменту S -T у І, аVL та високі, гострокінцеві зубці Т у V2 ,V3,V4 відведеннях.

1.Сформулюйте клінічний діагноз?

2.Складіть план обстеження хворого?

3.Визначте тактику лікування хворого?

5.Хворий А., 68 років, знаходиться на лікуванні в кардіологічному відділені з приводу гострого інфаркту міокарду передньої стінки лівого шлуночку. Почував себе задовільно. При поступленні проведена КВГ зі стентуваннямм лівої коронарної артерії. На 5 добу перебування виникли пекучі загрудинні болі, які супроводжувались липким потом. На ЕКГ під час приступу – транзиторний куполоподібний підйом сегменту ST до 4 мм. Набраний тропонін І 0,2 нг/мл

1.Встановіть клінічний діагноз і які додаткові методи дослідження потрібні даному хворому?

2.Надайте невідкладну допомогу?

3.Визначте тактику подальшого ведення хворого?

Тестові завдання

1. Хворий М., 58 років, який знаходився на стаціонарному лікуванні з приводу нестабільної стенокардії, при ходьбі по сходам раптово втратив свідомість, впав. При огляді хворого констатовано: свідомість і пульсація на центральних артеріях відсутні, зіниці вузькі на світло не реагують, рідкі малоамплітудні рухи грудної клітки до 8-10 за 1 хв. З якого заходу необхідно почати невідкладну допомогу?

18

А. Інтубація трахеї та ШВЛ В. Введення адреналіну

C. Імплантація штучного водія ритму

Д. Удар кулаком об грудину та компресія грудної клітки

E. Введення лідокаіну

2.Хворий А.,50 років, госпіталізований зі скаргами на серцевий біль та задишку, які виникли раптово після значного фізичного перенавантаження. На ЕКГ зафіксовано елевацію сегмента STв ІІ, ІІІ, аVF відведеннях. Підвищення КФКМВ майже вдвічі відносно норми. Який діагноз є найбільш вірогідним?

A.Гострий задній інфаркт міокарду

B.Гострий передній інфаркт міокарду

C.Стенокардія напруги

D.Стенокардія, що вперше виникла

E.Прогресуюча стенокардія

3.У хворого В., 48 років, відмічаються часті напади загрудинного болю, що виникає раптово. При цих станах допомагає ніфедипін або інші антагоністи кальцію. На ЕКГ, що була зареєстрована під час больового нападу, відмічалась швидкоплинна елевація сегменту ST в грудних відведеннях. Реакції з боку крові не відмічено. Який діагноз є найбільш вірогідним?

A.Стенокардія, що вперше виникла

B.Вазоспастична стенокарді

C.Задній інфаркт міокарду

D.Передній інфаркт міокарду

E.Прогресуюча стенокардія

4.У хворого Т., 47 років, який хворіє на ішемічну хворобу серця близько 5 років, протягом останнього тижня відмічено значне погіршення клінічного стану, а саме: посилення інтенсивності та частоти виникнення загрудинних болів на висоті фізичних навантажень. На ЕКГ “коритоподібна” депресія сегменту ST в ІІ, ІІІ,

аVF відведеннях. Реакції з боку крові не відмічається. Який діагноз є найбільш вірогідним?

A.Стенокардія, що вперше виникла

B.Вазоспастична стенокарді

C.Задній інфаркт міокарду

D.Передній інфаркт міокарду

E.Прогресуюча стенокардія

5.У хворого Д., 46 років, вперше в житті з’явились болі, що локалізовані за нижньою третиною грудини та виникають на фоні фізичного навантаження. На ЕКГ депресія сегменту ST більше 2 мм в ІІ, ІІІ, аVF відведеннях. Реакції з боку крові не відмічається. Який діагноз є найбільш вірогідним?

A.Стенокардія, що вперше виникла

B.Вазоспастична стенокарді

C.Задній інфаркт міокарду

D.Передній інфаркт міокарду

E.Прогресуюча стенокардія

6.Хворий Л., 55 років, скаржиться, що 1,5 тижні тому з’явився сильний нападоподібний біль в нижній щелепі, тривалістю 5-20 хв. З часом біль став частішати, до 10 разів на добу. Прийом анальгетиків та спазмолітиків безрезультатний, однак стан покращився після прийому 3 таблеток нітрогліцерину. Який з перерахованих діагнозів є найбільш ймовірним?

A. Інфаркт міокарду B. Стенокардія

C. Перикардит

D. Остеомієліт нижньої щелепи E. Неврит трійчастого нерву

7.Чоловік 52 років скаржиться на стискаючий біль за грудиною, що виник вперше 7 годин назад після фізичного навантаження, не знімається приймом кількох таблеток нітрогліцерину. При ЕКГ дослідженні змін не виявлено. Який діагноз є найбільш імовірним?

A. Нестабільна стенокардія B. Стенокардія напруги

C. Інфаркт міокарду D. Перикардит

E. міокардит

19

8.У хворого Н. о 5-й годині ранку з’явився напад сильного болю за грудиною, який супроводжувався кволістю, холодним потом. На ЕКГ – куполоподібний під’єм сегмента ST у відведеннях ІІ, ІІІ, avF, V5-V6. Після вщухання болю показники ЕКГ повернулись до норми. Який діагноз є найбільш імовірним?

A.Спонтанна стенокардія типу Prinzmetal.

B.Гострий інфаркт міокарда в задньобоковій ділянці лівого шлуночка

C.Дилатацій на кардіоміопатія

D.Міокардит

E.Перикардит

9.Жінка 46 років поступила у кардіологічне відділення зі скаргами на часті приступи пекучих болей в ділянці серця, які тривають більше 20 хв., практично не проходять після прийому нітрогліцеріну. АТ – 100/70мм.рт.ст., ЧСС – 86/хв.. Тони серця ритмічні, на ЕКГ депресія сегмента ST з інверсією зубця Т в I, avL, V1-V3, які спостерігаються впродовж 1 тижня. Який діагноз є найбільш імовірним?

A.Міокардит

B.Остеохондроз грудного відділу хребта

C.Нестабільна стенокардія

D.Не-Q-інфаркт міокарду

E.ТЕЛА

10. Хворий Н., 49 р., поступив в кардіологічне відділення із скаргами на загрудинний біль, що виник вперше під час фізичного навантаження біля години назад. Біль ірадіював під ліву лопатку, в ліву половину шиї і ліву руку. Прийом нітрогліцерину викликав зменшення больового приступу з повторним його загостренням. Протягом 3-х років хворіє на гіпертонічну хворобу, лікується нерегулярно. Багато курить, зловживає алкогольними напоями. При обстеженні АТ 170/110 мм. рт. ст., пульс 72 за хв., ритмічний. Ліва межа серця зміщена на 1 см назовні від лівої серединноключичиної лінії. І тон на верхівці серця помірно послаблений, акцент ІІ тону над аортрою. Іншої патології внутрішніх органів не виявлено. ЕКГ – помірна гіпертрофія лівого шлуночка, депресія сегменту ST у відведеннях V3-V5. Рівні тропонінів Т і G, активність креатинфосфокінази та її МВ-фракції визначаються на верхній межі норми. Який з перерахованих препаратів не слід призначати хворому?

A.Метопролол

B.фондапарінокс

C.альтеплаза

D.нітрогліцерин

E.аспірин

11.У хворого з стабільною стенокардією напруги ІІ функціонального класу в останні кілька днів значно збільшилась кількість больових нападів, з’явилися больові напади у спокої, знизилась толерантність до фізичного навантаження, збільшилась потреба у нітрогліцерині. В даній клінічній ситуації найбільш виправданим буде слідуючий діагноз.

A.ІХС, прогресуюча стенокардія напруги

B.ІХС, гострий інфаркт міокарда

C.ІХС, вперше виникла стенокардія

D.НЦД з кадріальним синдромом

E.ІХС: стабільна стенокардія, ІІІ функціональний клас

12.Больной 56 лет, после психоэмоциональной нагрузки в течение недели начал отмечать давящие боли до 10-15 мин за грудиной с иррадиацией в спину. Боль иногда сопровождается перебоями в области сердца. Ранее ничем не болел. Курит. Об-но: пульс 86 в минуту. На верхушке сердца короткий систолический шум. В лёгких единичные сухие хрипы. ЭКГ без особенностей. Выберите наиболее важный лечебнопрофилактический фактор при данном синдроме.

A.Нифедипин

B.Метопролол

C.Актилизе

D.Куранти

E.Низкомолекулярній гепарин

13.У больного 48 лет на фоне достаточно регулярных эпизодов боли за грудиной до 5-10 мин при ходьбе до 100 м стали возникать боли и в ночное время. Для их снятия вынужден использовать больше нитроглицерина, чем ранее. На ЭКГ зафиксирована депрессия SТ (-2 мм) аVL, V4 – V6. Какой патогенетический фактор лежит в основе обострения синдрома?

A. Трещина, разрыв атеросклеротической бляшки.

20

B.Дальнейшая инфильтрация атеросклеротической бляшки холестерином.

C.Отложение кальция в атеросклеротическую бляшку.

D.Рост коллагена в атеросклеротической бляшке.

E.Появление фибринового тромба в сосуде.

14.Хворий А. 60 років. Скаржиться на інтенсивні болі здавлюючого характеру, локалізовані за грудиною з ірадіацією у ліву лопатку та нижню щелепу. Біль тривалий, не знімається нітрогліцерином. Об`активно: холодний піт. Хворий збуджений. Аускультативно - тахікардія, приглушеність то_нів. Артеріальний тиск 100/70 мм рт. ст. ЕКГ-комплекси QS та підйом S-T вище ізолінії в І, а VL,V1,V2,V3,V4. Яка найбільш вірогідна патологія, що зумовлює таку картину?

A.Інфаркт міокарду, гострий період

B.Міжреберна невралгія

C.Тромбоемболія легеневої артерії

D.Міокардит

E.Лівосторонній плеврит

15.Хворий Л. 56 років. Скарги на періодичні болі в серці, які з’являються вночі. Болі здавлюючого характеру з ірадіацією у ліву лопатку, зменшуються після при_йому нітрогліцерину. На ЕКГ під час приступу- S-T вище ізолінії на 5мм у V5,V6. Після приступу S-T повертається до ізолінії. Яка найбільш вірогідна патологія, що зумовлює таку картину?

A.Стенокардія Принцметалу

B.Інфаркт міокарду

C.Остеохондроз шийного відділу

D.Сухий перікардит

E.Аортальний стеноз

16.У хворого В., 63 років, на 5 день від початку гострого Q-інфаркта міокарда передньо-верхівкової ділянки лівого шлуночка знову з’явились напади стенокардії з ще більш інтенсивним болем, ніж при поступленні. На ЕКГ: сегмент ST знову піднявся високо над ізолінією у V4-5-6, а також – у V6-7 (при поступленні цього не було). Про яке ускладнення слід думати у даному випадку?

A.Рецидив інфаркта міокарда

B.Повторний інфаркт міокарда

C.Розрив міжшлуночкової перетинки

D.Розрив міжпередсердной перетинки

E.Перикардит

17.Хворий С., 46 років скаржиться на задишку та нестерпний стискаючий біль за грудиною. Такий біль виникає періодично 1-2 рази на місяць, частіше між 5 і 6 годинами ранку, триває від 15 до 20 хвилин. Вдень почуває себе здоровим. Об’єктивно: пульс 55/хв., АТ 150/90 мм.рт.ст. Межі серця не змінені. Тони серця ритмічні, дещо ослаблені. При реєстрації ЕКГ у спокої і після навантаження (велоергометрії) зміни не виявлені. Вночі, під час приступу, було зареєстроване короткочасне підвищення сегменту ST у відведеннях І, ІІ, aVL, V2-V6, брадикардію. Призначення якого середника є найбільш доцільним?

A.Нітрогліцерин

B.Ніфедіпін

C.Діоксин

D.Анаприлін

E.Атропін

18.У хворого Р., 55 років із задишкою та раптовим інтенсивним пекучим болем за грудиною, який почався 2,5 години тому назад. На ЕКГ: ритм синусовий, правильний, частота 100/хв., у V3-V5 сегмент ST на 8 мм над ізолінією. В анамнезі: упродовж 5 років страждає на стенокардію напруги. Об’єктивно: ЧСС – 60 хв., тони серця ослаблені, АТ – 140/90 мм.рт.ст. Який із вказаних лікувальних заходів є першочерговим?

A.Тромболітична терапія

B.Інфузія допаміну

C.Інгаляція кисню

D.Електрокадіостимуляція

E.Поляризуючи суміш

19.У хворого 56 років, під час фізичного навантаження з’явився інтенсивний біль за грудниною, задишка. Таблетки нітрогліцерину не допомогли. Об’єктивно: стан важкий. Акроціаноз. Пульс 100 за 1 хв. АТ 160/100 мм рт.ст. Тони серця послаблені. На ЕКГ – ритм синусовий, в V1-V4 зареєстрований глибокий “коронарний” зубець Т. Що з хворим?