2. Местные:

• особенности строения сосудистой системы (магистральная или разветвленная);

• состояние сосудистой стенки (склероз, воспаление);

• степень развития сосудистых коллатералей в участке поражения;

• соотношение скорости развития нарушения кровообращения и включения компенсаторных механизмов;

• степень дифференцирования тканей и органов, активность метаболизма, напряженность энзиматических процессов, функциональная нагрузка, стойкость к гипоксии;

• степень микробного обсеменения;

• уровень гидратации тканей и содержания белка.

3. Характер, сила, длительность действия патогенного фактора

• интенсивность образования токсинов микрофлорой;

• физические условия: действие низких температур (влечет нарушение кровообращения), избыточное согревание (повышение интенсивности метаболизма в условиях недостаточности кровоснабжения), проникающая радиация.

4. Механизм развития некроза:

• прямой;

• непрямой

Конкретное соотношение этих факторов предопределяет возникновение сухого (коагуляционного) или влажного (колликвационного) Н

Микроскопические признаки Н.

Изменения ядра:сморщивание (кариопикноз), лизис (кариолизис) или распад (кариопикноз).

Изменения цитоплазмы:денатурация и коагуляция белка, гибель ультраструктур, распад на глыбы (плазморексис), гидролитическое расплавление (плазмолизис).

Изменения межклеточного пространства:

• промежуточное вещество набухает и растворяется

• коллагеновые волокна набухают, пропитывают плазменными белками (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются.

• эластичные волокна набухают, распадаются, расплавляются (эластолиз)

• ретикулярные волокна фрагментируются, распадаются на глыбы

• нервные волокна – аналогично.

Фибриноидний некроз – окончание фибринозного набухания, характеризуется полной деструкцией соединительной ткани. Обычно есть выраженная реакция макрофагов, повышения проницаемости сосудистой стенки, образования фибриноида (вещество, которое состоит из белка, полисахаридов волокон, которые распадаются, основной субстанции и плазмы крови; обязательный компонент – фибрин).

Результаты некроза:

1. Рассасывание.

2. Отторжение.

3. Организация – замещение соединительной тканью (рубец, регенерат).

4. Инкапсуляция – обрастание соединительной тканью и образования капсулы.

5. Оссификация – образование костной ткани в участке поомертвения.

6. Петрификация

7. Образование кисты – ограничение соединительнотканной капсулой полости, которая образуется при рассасывании тканевого детрита.

8. Гнойное расплавление очага омертвения.

Клиника некроза

Зависит от:

1. локализации (поверхностная, глубокая) - яркость визуальных изменений;

2. распространенности – площадь, на которой встречаются проявления Н;

3. функционального значения пораженного органа (участки) - соответствующие функциональные нарушения;

4. виду омертвения – местная и общая симптоматика.

Местная симптоматика:

прямые признаки - изменения цвета, плотности и эластичности тканей, снижения температуры кожи, расстройства движений и чувствительности

непрямыепризнаки - реактивные изменения вокруг расположенных образований, например признаки перитонита при гангрене кишечнику на почве тромбоза мезентериальных сосудов или гнилостная эмпиема плевры при гангрене легких.

Общая симптоматика– интоксикация, полиорганная недостаточность.

Диагностика при наличии некроза:

1. Оценка симптоматики: местные признаки, признаки нарушения функции органа.

2. Выявление возможной причины (основного заболевания) на основании физикального обследования и соответствующих дополнительных обследований

Общие принципы лечения некроза

1. Лечение причинного заболевания

2. Некрэктомия (ампутация, экзартикуляция, резекция, экстирпация).

3. Улучшение общего состояния организма: детоксикация, антибиотикотерапия, иммунокорекция, корекция (поддержка) функции жизнеобеспечивающих органов и систем.

Профилактика:

1. предупреждение, ранняя диагностика и лечение заболеваний, которые влекут Н;

2. возобновление расстройств кровообращения (ликвидация спазма сосудов, стимуляция раскрытия коллатералей – новокаиновые блокады, спазмолитики, шунтирование и протезирование сосудов, тромб- та эмболэктомия, в/а введение фибринолитиков);

3. при нарушении кровообращения для ограничения Н или предупреждения его развития – мероприятия по улучшению трофики или уменьшению интенсивности метаболизма в них: покой, новокаиновые блокады для ликвидации рефлекторного спазма коллатералей.

Отдельные виды некроза

Сухая гангрена(сухой Н, мумификация). Гангрена в буквальном переводе из греческого языка – пожар.

Этиология и патогенез.Медленно прогрессирующие нарушения кровообращения (при атеросклерозе, отморожении, ожоге пальцев, тромбозе.), у истощенных, обезвоженных больных, в тканях богатых на белки и бедными на жидкость приводит к развитию коагуляционного Н, в основе которого лежит денатурация белка с образованием нерастворимых соединений, которые длительное время могут не поддаваться гидролитическому расщеплению. При этом ткани обезвоживаются и не испытывают гниения.

Гангрена начинается с периферических отделов конечностей, распространяется проксимально до уровня достаточного коллатерального кровообращения. Здесь на грани омертвелых и жизнеспособных тканей развивается демаркационный вал. Это участок развития реактивного воспаления, которое ограничивает мертвую ткань. В этом участке кровеносные сосуды расширены, возникают гиперемия, отек, скапливается большое количество лейкоцитов, которые выделяют гидролитические ферменты. Демаркационный вал препятствует значительному всасыванию токсинов, и эндотоксикоз не развивается.

Кровяной пигмент пропитывает мертвые ткани и образует характерную их окраску (темно-коричневая, серо-желтая, черная).

Микрофлора в этом случае развивается плохо. Но, в начальном периоде возможно активное развитие гнилостной флоры и переход во влажную гангрену.

КЛИНИКА.

Жалобы – в начале возможна сильная ишемическая боль ниже места закупорки (окклюзии) артерии, парестезии.

Объективно – кожа бледная, дальше она мраморная, холодная. Пульс на периферических артериях не определяется. Гипо-(реже анестезия). Расстройства функции конечности. Движения могут быть сохранены (за счет сохранения работы мышц, сохранивших жизнеспособность). Ткани сухие, мумифицированные, плотные, темно-коричневые, серо-желтые, черные с синюшным оттенком. Общая симптоматика, как правило, отсутствует или слабо выраженная.

ТЕЧЕНИЕ

Некротические изменения обычно не прогрессируют. Через длительное время возможно отторжение некротических тканей. В начальный период возможно активное развитие гнилостной флоры и переход во влажную гангрену.

ЛЕЧЕНИЕ. Некрэктомия или ампутация после полного и четкого появления демаркационного вала. До этого - подсушивание некротических тканей (спиртовые компрессы, сорбенты). Для предупреждения прогресса некротических изменений (улучшение трофики тканей) и профилактики инфекции (асептические повязки, антибиотики).

Влажная (гнилостная) гангрена. Влажный (коликвационный) некроз.

Этиология и патогенез.Развивается при быстром нарушении кровообращения (эмболия, травма сосуда и т.д.). Благоприятные условия – выражена жировая клетчатка, пастозность, низкое содержание белка и значительное количество воды в тканях (то есть условия, благоприятные для гидролиза).

Тромбоз магистральных вен нижних конечностей при неразвитой коллатеральной сети и сохранении артериального кровоснабжения также ведет к развитию влажной гангрены (венозная гангрена).

Застой крови, отек, гипоксия, паралич прекапиллярных сфинктеров, углубление гипоксии, последующее расплавление омертвевших тканей протеазами.

Влажная гангрена наблюдается при некрозе внутренних органов (кишечник, легкие, желчный пузырь, аппендикс), которые существуют в условиях достаточной гидратации. Это всегда влажная гангрена. Имеющиеся условия (питательная среда, влажность, постоянная температура, угнетение иммунной системы) способствуют жизнедеятельности микрофлоры, которая активно участвует в развитии процесса (бактероиды, протей).

Возникновение вторичных некрозов ведет к быстрому прогрессу заболевание и препятствует развитию демаркационного вала.

Омертвелые ткани не успевают высыхать, испытывают влажный распад. Это ведет к всасыванию продуктов распада тканей и микробных токсинов, развитию эндотоксикоза, сепсиса. Возникает реальная угроза жизни больного.

КЛИНИКА. Жалобы на боль в пораженном участке. Местно – резко нарастает отек нижних конечностей, бледность кожи. Кожа – мраморная, холодная. Возможно появление видимой сетки синеватых подкожных вен, темно-красных пятен, пузырей (наполненных сукровицей). Пульс не определяется. Движения отсутствуют. При распаде ткани превращаются в смрадную серо-зеленую массу.

Гангрена органов брюшной полости проявляется клиникой перитонита. При гангрене легкие выделяется большое количество смрадной пенистой мокроты в виде „мясных помоев”.

Общие симптомы – симптомы эндотоксикоза и признаки функциональной недостаточности жизненно важных органов (тяжелое общее состояние, сухой язык, психоз, вялость, заторможенность, тахикардия, гипотензия, олигурия, одышка, гипертермия, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом.

ТЕЧЕНИЕ. Происходит быстрый прогресс некротических изменений, эндотоксикоза, сепсиса. Особенно тяжелое течение у больных сахарным диабетом.

ЛЕЧЕНИЕ. Основной элемент - ранняя ампутация (удаление измененного органа или его части) с целью спасения жизнь. Ампутацию нужно проводить на достаточном расстоянии от визуальной границы омертвелых и жизнеспособных тканей, что позволяет избежать развития вторичных Н и последующему прогрессу гангрены. Например, при гангрене стопы на почве диабетической ангиопатии при наличии регионарного лимфаденита, интоксикации, развития сепсиса, показана ампутация на уровне средней трети бедра. При гангрене кишечника от выше упомянутой границы отступают проксимально 30-40 см, дистально – 15 - 20 см.

Обязательно проводят детоксикацию, антибиотикотерапию, коррекцию функциональных нарушений жизненно важных органов, иммунокорекцию.

ЯЗВЫ

Язва(В) – дефект покровных и глубже расположенных тканей, который развивается в результате отторжения омертвевших тканей. Характеризуется хроническим течением, отсутствием или слабо выраженной регенерацией и резистентностью к лечебным мероприятиям.

Причины – смотри „Некрозы” и "Нарушения регионарной геодинамики".

На фоне нарушения кровоснабжения тканей (венозная гипертензия и расстройства микроциркуляции, артериовенозные анастомозы, гипоксия, ацидоз), иннервации, трофики. Роль пускового фактора могут играть незначительные травмы (микротравмы), длительное сжатие, микробный фактор, автоиммунные процессы и аллергия (белки организма приобретают АГ-свойства, продуцируются авто-АТ, образуются стойки иммунные комплексы, которые блокируют системы Т- и В-лимфоцитов и влекут местную иммунологическую реакцию в виде инфильтрации лейкоцитами и плазмоцитами паравазальных тканей, имеет значение местная аллергическая реакция на медикаменты). У части больных установить причину не удается. Содействующие и поддерживающие факторы – анемия, сахарный диабет, гипопротеинемия.

Разновидности язв:

1. Язвы при хронической венозной недостаточности (посттромботические, варикозные, при врожденных венозных дисплазиях )

2. Ишемические язвы (атеросклероз, эндартериит, диабетическая ангиопатия, гипертензийно-ишемические язвы - синдром Мортареля).

3. Язвы, вызванные врожденными и приобретенными артериовенозными соединениями (посттравматические артерио-венозные свищи, врожденные артерио-венозные свищи при синдроме Паркса Вебера)

4. Посттравматические язвы (ожоги, отморожения, пролежни, скальпированные раны)

5. Нейротрофические язвы (травмы и болезни Н.С.)

6. Язвы на почве общих заболеваний (коллагенозы, болезни обмена, крови, сифилис, ТВС, болезни внутренних органов)

7. Язвы на почве местного инфекционного, микотического и паразитарного процесса (флегмона, некротическая форма рожистого воспаления, фунгиозные, паразитарные).