
- •Модуль 2: хирургическая ИнфекцИя. ОмертвЕнИя. ОсновЫ клинической онкологИи. КурацИя хирургических больных Тематический модуль 1
- •Практическое занятие №24
- •Тесты для проверки исходного уровня знаний
- •IV. Содержание обучения
- •V. Ориентировочная основа действия
- •Vі. Задачи для проверки конечного уровня знаний.
- •Vіі. Методика проведения занятия и организационная структура занятия
- •Методические указания для работы студентов на практическом занятии Тематический модуль 1
- •Практическое занятие №24
- •Тесты для проверки исходного уровня знаний
IV. Содержание обучения
Остеомиелит (Osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.
Этиология и патогенез. Остеомиелит - заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаше встречаются стафилококки.
Из очагов инфекции, имеющихся в организме (фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определенных условиях вызывают воспаление.
Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо). К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:
особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);
в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определенной реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов — таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);
предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.
При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах).
Воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге в виде его гиперемии и отека (как проявление серозного воспаления). В последующем развивается гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости. По каналам остеона (гаверсовы каналы) гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи. проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление гноя под надкостницей отслаивает ее с образованием поднадкостничного абсцесса. При разрушении надкостницы воспалительный процесс распространяется кнаружи, захватывая окружающие кость ткани с образованием параоссальной флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Тромбоз кровеносных сосудов, питающих кость в зоне ее компактного слоя, а также воспаление кости (остит) вызывают ее некроз и секвестрацию (отторжение). Секвестры могут быть кортикальными, тотальными, центральными. Происходящие одновременно процессы пролиферации кости приводят к развитию периостальных наслоений, иногда с окостенением (оссификацией). Развитие грануляционной ткани в процессе оссификации способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр. Образование секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит). Описанные изменения в кости проявляются в разные сроки развития воспаления: периостит развивается через 1,5-3 нед, секвестры — через 1-2 мес. Первые рентгенологические признаки острого остеомиелита появляются с развитием периостальной реакции (в среднем через 2 нед).
Классификация остеомиелита
I. По этиологии:
неспецифический;
специфический.
II. В зависимости от пути инфицирования:
гематогенный;
негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) контактный; г) операционный.
III. По клиническому течению:
гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная форма); б) первично-хронический; в) вторично хронический;
негематогенный: а) острый, б) хронический.
Клиника. Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность ее столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение пораженной конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.
При выяснении анамнеза удается установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесенные в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулы, панариций, инфицированные раны или ссадины и т.д.). Все это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.
В 1 -е сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение пораженной конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.
Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пораженной частью конечности становятся напряженными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтраты мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности пораженной конечности, обусловленное нарастающим отеком.
Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сукровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизмененной крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод. ст. (норма — 50 мм вод. ст.).
Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается выявить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости.
Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в пораженной части кости обнаруживается гиперфиксация радиофармацевтического препарата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания.
Дифдиагноз. Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулезом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.
Для туберкулеза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти — картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки — секвестров.
Лечение. Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы ее вскрытие с рассечением надкостницы на всем протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.
Оптимальным хирургическим методом считается раннее декомпрессивное дренирование кости путем нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (декасан и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.
Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицин и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.
Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала: активной санацией остеомиелитического очага.
Хроническому гематогенному остеомиелиту, как правило, предшествует острый период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Хронический остеомиелит характеризуется триадой основных признаков: рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости) и гнойного свища.
Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является рентгенологический, ценные сведения дают фистуло-, сцинтиграфия и компьютерная томография.
Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция — некрэктомия, которую часто называют еще секвестрэктомией. Цель операции — ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии удаляют секвестры, вскрывают и ликвидируют все остеомиелитические полости с их внутренними стенками, грануляции и детрит, иссекают все гнойные свищи.
Следующим важным этапом радикальных операций являются санация и пломбировка костной полости. В настоящее время применяют пластику мышечным лоскутом на кровоснабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и консервированной костной ткани), хондропластику (с использованием консервированного хряща), реже осуществляют кожную пластику.
Наряду с рассмотренным выше острым и хроническим гематогенным остеомиелитом встречаются редкие формы гематогенного остеомиелитического процесса, которые объединены под названием первично-хронический остеомиелит, в связи с тем, что заболевание с самого начала протекает атипично (подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии). К этим формам относятся: абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.
Внутрикостный абсцесс Броди — ограниченный некроз губчатого вещества кос-ти с последующим ее расплавлением и образованием полости. Последняя заполнена гнойной, серозной или кровянистой жидкостью, иногда в ней находят тканевый детрит. Возбудителем в большинстве случаев является стафилококк. Локализуется процесс чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости. Этот вид остеомиелита патогенетически связан с маловирулентной инфекцией и пониженной реактивностью организма.
Клинические проявления. Наблюдается ограниченная чувствительность при надавливании на кость, однако нередко очаги ничем не проявляются и боль возникает лишь временами — ночью, после физического напряжения, при перемене погоды. Повышение температуры тела, озноб и другие общие симптомы обычно отсутствуют. Встречаются, однако, и формы с периодическим обострением, повышением температуры тела, покраснением кожи, болезненностью при надавливании и движениях. Процесс может длиться годами, периоды обострения сменяются временной ремиссией. Осмотр обычно малоинформативен; в более выраженных случаях находят утолщение в области метафиза, нередки реактивные явления в суставе.
На рентгеновских снимках можно видеть в губчатой части метафиза полость диаметром 2-2,5 см, округлой или овальной формы. окруженную хорошо выраженной зоной склероза в виде узкой или широкой каймы; на поверхности кости нередко видны нежные периостальные наложения. Основной метод лечения абсцесса хирургический. Производят трепанацию полости, выскабливают внутреннюю стенку. Рану ушивают наглухо. При больших полостях применяют мышечную пластику.
Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро, без резких болей в конечности или выраженных воспалительных явлений. Флегмоны и гнойные свищи образуются крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, клинически оно характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры тела, СОЭ и лейкоцитозом, особенностью этой формы остеомиелита является резко выраженный склероз пораженной кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разряжения костной ткани, костномозговой канал со временем суживается и может полностью склерозироваться; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.
Основной вид лечения — консервативный с введением антибиотиков (линкомицин, полусинтетические пенициллины), электрофорезом трипсина и применением физиотерапевтического лечения (УВЧ-терапия). Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов.
Альбуминозный остеомиелит Оллье с самого начала протекает без выраженной картины инфекционного заболевания, с незначительными локальными изменениями конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данной форме заболевания вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная, богатая белками или муцином жидкость, что получило отражение в самом названии. При посеве жидкости иногда обнаруживают стафилококк и стрептококк. Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Видимо, вследствие малой вирулентности микрофлоры, высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма или по каким-то другим причинам в первичном гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на стадии экссудации, в связи с чем в остеомиелитическои полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.
Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое, его цель — ликвидация очага хронического гнойного воспаления.