3.Амілоїдоз - накопичення у тканинах аномального фібрилярного білка (f- компонент) зв’язаного з глюкопротеїдами плазми крові (р – компонент) з характерними фізико-хімічними властивостями.
Локалізований амілоїдоз характеризується появою амілоїдних мас у вигляді вузликів, які виявляються мікроскопічно в одному органі: легені, гортань, шкіра, сечовий міхур, язик. Навколо амілоїдних мас часто спостерігається лімфоцитарна або плазмоцитарна інфільтрація, що підтверджує їх імунологічне походження.
Ендокринний амілоїдоз характеризується появою амілоїдних мас у ендокринних пухлинах: медулярна карцинома, пухлини острівців підшлункової залози, феохромоцитома, низькодиференційовані карциноми шлунка; в острівцях Лангерганса при ІІ типі цукрового діабету.
Білет№5
1.Продуктивне запалення
При продуктивному (проліферативному) запаленні характерною ознакою є превалювання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати.
Розрізняють такі види продуктивного запалення: інтерстиціальне; грануломатозне; гіперпластичні розростання запальної природи . При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міститься в інтерстиції внутрішніх органів і складається гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів. Грануломатозне запалення. В основі його лежить формування вузлика (гранульоми), що виникає в тканинах у результаті процесів проліферації та трансформації клітин. Загальноприйнятою є точка зору, згідно з якою грануломатозним називається запалення, що викликається нерозчинними або персистуючимі,, які повільно руйнуються, подразниками тканин та внутрішніх орпнів у результаті чого спостерігаються морфологічні зміни в них із формуванням своєрідних структур (гранульом).
2.Аутоімунні хвороби – це хвороби в основі яких лежить ауто імунізація тобто агресія ауто антитілами циркулюючими імунними комплексами ,що місять аутоантигени і ефекторними імунними клітинами відносно антигенів власних тканин організму . органоспецифічні – наприклад, тяжка міастенія, тиреоїдит Хашімото, хвороба Грейвса (тиреотоксикоз із дифузним зобом),
системні (неорганоспецифічні) – системний червоний вовчак (СЧВ), ревматоїдний артрит (РА) тощо.
Причини – 1.зміною антигених властивостей тканин і органів – денатурацією тканиних білків ( при опіках , опромінені ,травмах, вірус інфекц.) 2. Утворення аутоантигена можливе при впливі бактеріального антигену який реагує перехресно.
Первинна і вторинна імунна недостатність
а) первинними внаслідок недорозвитку (гіпоплазія, аплазія) центральних або периферійних органів імуногенезу – уроджені або спадкові імунодефіцити;
б) вториними (набутими) – виникають при захворюваннях або інших екзогенних впливах.
Первинні (уроджені) імунодефіцити проявляються дефіцитом клітинного, гуморального імунітету або комбінованим імунодефіцитом. Найбільше вивчені наступні типи уроджених імунодефіцитів: важкий комбінований імунодефіцит, гіпоплазія тимусу (синдром Дай Джорджа), уроджена агамаглобулінемія (хвороба Брутона), ізольований дефіцит IgA, дефіцит комплемента, синдром Незелофа, імунодефіцити, які зв’язані з спадковими хворобами (синдром Віскотта-Олдріча, атаксія-телеангіоектазія Луї-Бар) та інші. Вторинні (набуті) імунодефіцити зустрічаються досить часто при різних хворобах або при медикаментозній терапії. Розвиток набутих імунодефіцитів можуть спричинити інфекційні хвороби, лейкози, злоякісні лімфоми (лімфогранульоматоз), тимоми, саркоїдоз.
Білет№6
Гнійне запалення
При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобу-лінів, має жовтуватий колір. Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні елементи місцевої тканини некрозу.
Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках - (гнійний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).
Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузно їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес). Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях.
2. Первинна і вторинна імунна недостатність
а) первинними внаслідок недорозвитку (гіпоплазія, аплазія) центральних або периферійних органів імуногенезу – уроджені або спадкові імунодефіцити;
б) вториними (набутими) – виникають при захворюваннях або інших екзогенних впливах.
Первинні (уроджені) імунодефіцити проявляються дефіцитом клітинного, гуморального імунітету або комбінованим імунодефіцитом. Найбільше вивчені наступні типи уроджених імунодефіцитів: важкий комбінований імунодефіцит, гіпоплазія тимусу (синдром Дай Джорджа), уроджена агамаглобулінемія (хвороба Брутона), ізольований дефіцит IgA, дефіцит комплемента, синдром Незелофа, імунодефіцити, які зв’язані з спадковими хворобами (синдром Віскотта-Олдріча, атаксія-телеангіоектазія Луї-Бар) та інші. Вторинні (набуті) імунодефіцити зустрічаються досить часто при різних хворобах або при медикаментозній терапії. Розвиток набутих імунодефіцитів можуть спричинити інфекційні хвороби, лейкози, злоякісні лімфоми (лімфогранульоматоз), тимоми, саркоїдоз
3.Атрофія - зменшення об’єму органу і зниження його функцій протягом нормального життя людини чи внаслідок захворювання.
Ознаки атрофії :
· зменшення органу в об’ємі ;
· бурхливе забарвлення органів;
· ущільнення органу;
· поверхня органу зерниста.
Форми атрофії:
1.Фізіологічна - супроводжує життя людини (після народження атрофуються
пупкові артерії, в юнацтві - вилочкова залоза , у похилому віці - м’язи і
статеві залози, в старості – багато внутрішніх органів і тканин).
2.Патологічна - пов’язана з захворюваннями і розвивається в будь - якому віці.
Може бути :
- загальна - стосується всього органу ;
- місцева - стосується окремих частин органу .
Загальна атрофія або виснаження розвивається при:
- голодуванні (аліментарна дистрофія);
- злоякісних пухлинах (ракова кахексія).
Місцева атрофія - розвивається внаслідок порушення кровообігу або іннервації.
Види:
· атрофія від бездіяльності (до тканин притікає менша кількість крові, обмін речовин в них знижений , клітини зменшуються в об’ємі );
· атрофія від тиску (пухлиною, рубцевою спайкою);
· атрофія від нестачі кровообігу (атеросклероз судин мозку призводить до його атрофії, яка супроводжується недоумкуватістю);
· нейрогенна атрофія (при ушкодженні спинного мозку, поліомієліті, травмі периферичних нервів ).
Білет№7
Тканинні реакції при туберкульозі
Тканинні реакції при туберкульозі .
При будь-якому попаданні в організм людини туберкульозна паличка у воротах інфекції викликає запальний
процес. За типом тканинної реакції при туберкульозі запалення може бути альтеративним, ексудативним і проліферативним. Тип тканинної реакції залежить від перерахованих вище чинників.
Альтеративний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується розвитком казеозного некрозу, при цьому інші компоненти запалення виражені слабо. Це дуже важка форма запалення, яка свідчить про гіпо - або анергію організму і зустрічається у новонароджених, стариків або в будь-якому віці у важких кахектичних хворих (наприклад, у хворих на злоякісні новоутворення). Ця форма в основному закінчується смертю хворого. Ексудативний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується формуванням специфічного ексудату. Дві особливості відрізняють цей ексудат. Цей ексудат складається здебільшого з лімфоцитів; друга його особливість в тому, що не тільки клітини ексудату, але і тканини, в яких розвивається запалення, схильні до казеозного некрозу. Ексудативний тип тканинної реакції виникає в осіб, які не мають імунітету, і вперше зіткнулися з туберкульозною паличкою, на тлі сенсибілізації організму, а також він виникає у хворих при зниженні загальних захисних сил організму. Імунітет при туберкульозі нестерильний, тобто він існує за наявності туберкульозної палички в організмі.
Проліферативний тип тканинної реакції при туберкульозі свідчить про відносно сприятливий перебіг процесу — це початок активізації імунних реакцій організму. Ця форма характеризується розвитком у тканинах гранульоматозного запалення і позначена як туберкульозний горбик.
Кількісний склад туберкульозних горбків різноманітний. Тому розрізняють — здебільшого епітеліоїдний, лімфоцитарний, гігантоклітинний або змішаний варіанти. У горбику будуть відсутні судини. За величиною горбки бувають субміліарні (до 1 мм), міліарні (від. лат.milium - просо) — 2-3 мм, солітарні до декількох см в діаметрі. Туберкульозні горбки, на відміну від інших подібних, схильні до казеозного некрозу. Якщо казеоз буде відсутній, більша частина діагностичної характеристики буде теж відсутня. Вважають, що казеозний некроз зумовлений або прямою дією цитотоксичних продуктів сенсибілізованих Т-лімфоцитів чи макрофагів, які вивільнюються, або ці продукти, посередньо викликаючи спазм судин, ведуть до коагуляційного некрозу, або гіперактивні макрофаги гинуть дуже швидко, вивільнюючи лізосомні ензими.
Вихід горбків. Туберкульозні горбки при сприятливому перебігові процесу піддаються рубцюванню. Несприятливий вихід — коліквація, тобто розрідження казеозних мас.
2. Атрофія - зменшення об’єму органу і зниження його функцій протягом нормального життя людини чи внаслідок захворювання.
Ознаки атрофії :
· зменшення органу в об’ємі ;
· бурхливе забарвлення органів;
· ущільнення органу;
· поверхня органу зерниста.
Форми атрофії:
1.Фізіологічна - супроводжує життя людини (після народження атрофуються
пупкові артерії, в юнацтві - вилочкова залоза , у похилому віці - м’язи і
статеві залози, в старості – багато внутрішніх органів і тканин).
2.Патологічна - пов’язана з захворюваннями і розвивається в будь - якому віці.
Може бути :
- загальна - стосується всього органу ;
- місцева - стосується окремих частин органу .
Загальна атрофія або виснаження розвивається при:
- голодуванні (аліментарна дистрофія);
- злоякісних пухлинах (ракова кахексія).
Місцева атрофія - розвивається внаслідок порушення кровообігу або іннервації.
Види:
· атрофія від бездіяльності (до тканин притікає менша кількість крові, обмін речовин в них знижений , клітини зменшуються в об’ємі );
· атрофія від тиску (пухлиною, рубцевою спайкою);
· атрофія від нестачі кровообігу (атеросклероз судин мозку призводить до його атрофії, яка супроводжується недоумкуватістю);
· нейрогенна атрофія (при ушкодженні спинного мозку, поліомієліті, травмі периферичних нервів ).
3.Склероз- надлишкове розростання щільної сполучної тканини , що веде до дифузного або опосередкованого ущільнення органа .Пусковим фактором найчстіше є гіпоксія.
Етіологія -1. Хронічне продуктивне запалення інф-алергійного або імунопат генезу .2.системні і локальні дезорганізації сполучної тканини.3. некроз і атрофія органів і тканин з заміщенням їх сполучною тканиною.
За зворотнісю – 1. Лабільний – зворотній після припинення дії пат фактора .
Стабільний – незворотній або частково протягом тривалого часу
Прогресуючий – незворотній ні за яких умов
Білет№8
1. Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на пошкодження тканин і складається з трьох взаємопов’язаних судинно-тканинних компонентів: альтерація, порушення мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією лейкоцитів, проліферація.
Причини запалення: фізичні, хімічні і біологічні чинники.
Фізичні чинники:
— травма (розрізи, уколи, укуси, ушиби, вібрація, вплив шуму, здавлення);
— іонізуюча, ультрафіолетова радіація;
— електрична енергія;
— високі (вогонь) і низькі (холод) температури.
Хімічні чинники:
— кислоти;
— основи;
— мінеральні та органічні речовини;
— ендогенні токсини (жовчні кислоти, продукти азотистого обміну).
Біологічні чинники:
— віруси;
— бактерії;
— гриби;
— тваринні паразити; Морфологія запалення. Процес запалення єдиний і складається з трьох фазових компонентів — альтерації, ексудації та проліферації
2.Метаплазія
Метаплазія - перетворення одного типу тканини в інший, що відрізняється морфологічно і функціонально. Пряма метаплазія (без попередньогорозмноження клітин) проявляється при фізіологічної перебудови тканини (наприклад, окостеніння хрящів, метаплазія слизової оболонки матки під часменструації і вагітності). Непряма метаплазія є зазвичай результатом патологічної регенерації (наприклад, миготливий епітелій бронхів перетворюється в багатошаровий плоский). Механізм метаплазії недостатньо вивчений. Метаплазія може супроводжуватися порушенням функції органів, в яких вона спостерігається (наприклад, дренажної функції бронха), і сприяти розвитку у них інфекційних процесів, а також стати основою пухлинного росту (передрак).
3.Загоювання ран
Загоєння ран протікає за законами репаративної регенерації. Темпи загоєння ран, його результати залежать від ступеня і глибини ранового пошкодження, структурних особливостей органу, загального стануорганізму, застосовуваних методів лікування. За І. В. Давидовського, виділяють наступні відизажівленія ран:
безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву;
загоєння під струпом;
загоєння рани первинним натягом;
загоєння ранивторинним натягом, або загоєння рани через нагноєння.
Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву - це найпростіше загоєння, що полягає в наползание епітелію на поверхневий дефект і закриття його епітеліальних шаром.Спостережуване на рогівці, слизових оболонках загоєння під струпом стосується дрібних дефектів, на поверхні яких швидко виникає підсихаючою корочка (струп) з згорнулася крові та лімфи; епідерміс відновлюється під скоринкою, яка відпадає через 3-5 діб після поранення.
Загоєння первинним натягом (Per primamm intentionem) спостерігається в ранах з пошкодженням не тільки шкіри, але і підлягає тканини, причому краї рани рівні. ана заповнюється згортками крові, що вилила, що оберігає краї рани від дегідратації та інфекції.. До 10-15-ї доби тканина повністю дозріває, ранової дефект епітелізіруется і рана заживає ніжним рубчиком. У хірургічній рані загоєння первинним натягом прискорюється в зв'язку з тим, що її краю стягуються нитками шовку або кетгуту, навколо яких скупчуються розсмоктуючі їх гігантські клітини сторонніх тіл, не заважають загоєнню.
Загоєння вторинним натягом (Per secundam intentionem), або загоєння через нагноєння (або загоєння за допомогою гранулювання - per granulationem), спостерігається зазвичай при великих пораненнях, що супроводжуються размозжением і омертвінням тканин, проникнення в рану сторонніх тіл, мікробів. На місці рани виникають крововиливи, травматичний набряк країв рани, швидко з'являються ознаки демаркаційного гнійного запалення на кордоні з омертвілої тканиною, розплавлення некротичних мас. Протягом перших 5-6 діб відбувається відторгнення некротичних мас - вторинне очищення рани, і в краях рани починає розвиватися грануляційна тканина. Грануляційна тканина, що виконує рану, складається з 6 перехідних один в одного шарів: поверхневий лейкоцитарно-некротичний шар; поверхневий шар судинних петель, шар вертикальних судин, дозріваючий шар, шар горізональний розташованих фібробластів, фіброзний шар. Дозрівання грануляційної тканини при загоєнні рани вторинним натягом супроводжується регенерацією епітелію. Однак при цьому виді загоєння рани на місці її завжди утворюється рубець