Эпидемический процесс сальмонеллезов

1. Зоонозный тип процесса – обусловлен циркуляцией зоонозных штаммов, инфекция распространяется главным образом пищевым путем от инфицированных животных.

2.Антропонозный тип процесса обусловлен циркуляцией антропонозных штаммов, адаптированных к человеку, с последующим распространением инфекции от человека к человеку бытовым путем. Антропонозные штаммы чаще встречаются в клиниках. Их характерная особенность: высокая вирулентность и полирезестентность к спектру антибиотиков (из 5-6 и более АБ). Наиболее чувствительны к инфекции – дети до 1 года, пожилые лица, а также пациенты с онкологическими заболеваниями, поражением крови, почек.

Дизентерия

Сем. Enterabceriaceae.

Род. Shigella. Общая характеристика рода совпадает с характеристикой данного семейства.

Особенности рода Shigella. Бактерии не имеют жгутиков, неподвижные, факультативные анаэробы, их биохимическая активность снижена; расщепляют углеводы без газа. Наибольшая активность у Sh. sonnei (расщепляет углеводы с образованием газа).

АГ-характеристика: антигены О- и К-..

Свойства: во внешней среде устойчивы, в воде, молоке – сохраняются до 3х суток.

9

Распространение заболевания

Доминируют: Москва, Московская область, Прибалтика, Украина. Здесь хорошее водоснабжение, преобладает пищевой путь передачи инфекции.

Характеристика дизентерии как инфекционного заболевания

1. интоксикация всего организма

2. преимущественное поражение толстого кишечника по морфологическим и физиологическим признакам (процесс,главным образом, в прямой кишке)

Тип взаимодействие со слизистой оболочкой кишечника

Шигеллы, попадая в ЖКТ, прикрепляются к поверхности слизистого эпителия, проникают в микроворсинки, разрушают их, образуется эрозия. Участки эрозии сливаются, образуя язвы. В фекалиях появляются эритроциты (примеси крови) как указание на изъязвление. Таким образом , шингеллы проявляют высокую степень инвазивности относительно эпителиоцитов. Процесс инвазии опосредован наличием белков наружной мембраны (БНМ). Патологические процессы вызывают те штаммы, которые обладают собственной крупномолекулярной плазмидой, которую назвали плазмидой вирулентности.

Далее происходят следующие процессы.

1.Размножение бактерий в цитоплазме эпителиоцитов

2.Повреждение эпителиоцитов

3.Разрушение структуры эпителиоцитов, в результате возникают эрозии на слизистой кишечника

4. Развитие резко выраженного воспаления.

5. Гиперсекреция - диарея с обезвоживанием

Инфекция антропонозная. Источник: больной с выраженной или стёртой формами заболевания. Путь передачи - фекально-оральный.

Пути распространения инфекции

1.Контактно – бытовой. 2.Водный. 3.Пищевой. 4. Посредством мух

(переносят с предмета быта на продукт).

10

Иммунитет : Гуморальный иммунитет. Особенную роль играет sIgA, затем IgM, IgG. Установлено, что шигеллы в кровь не проникают, т.е. бактериемия отсутствует. После перенесённого заболевания формируется нестойкий, непродолжительный иммунитет, от 1-3мес. до 1 года. Это связано со слабо выраженной иммуногенностью шигелл.

Факторы патогенности.

Токсины шингелл.

1. Шига-токсин – экзотоксин(STL – 1). Действует как цитотоксин на ЦНС, слизистую толстого кишечника. Состоит из 2х субъединиц: А и В. Субъединица В имеет рецепторы и прикрепляется к клеткам, тем самым способствует проникновению в клетку субъединицы А, где происходит распад на А1 и А2 субъединицы. При токсическом действии А1 блокирует синтез белка, действует на слизистую кишечника, ЦНС, становится причиной развития дисбактериоза.

2. Шигаподобный экзотоксин (STL-2) также обладает цитотоксическим действием. Токсин контролируется tox-фагами.

В качестве резюме. Наиболее важные свойства шигелл, которые указывают на их патогенность – это способность внедряться в эпителиоциты , размножаться в них и вызывать их гибель.

Лабораторная диагностика.

В качестве клинического материала используют фекалии больного.

Методы исследования:

1. бактериологический (основной)..

2. серологический. - со 2 недели заболевания.

3. ПЦР,

4. иммуноферментный анализ

5.Аллергическая проба с дизентерином.

Пути распространения инфекции

1.Контактно – бытовой. 2.Водный. 3.Пищевой. 4. Посредством мух

11

Иерсиниоз

Иерсиниоз – инфекционное заболевание, которое вызывается Yersinia enterocolitica.

Клиника: гастроэнтерит, энтероколит. Заболевания сопровождаются выраженными токсико-аллергическими симптомами.

Впервые описан Колеманом в 1939г

Сем. Enterobacteriacae Род. Yersinia

Вид Y. enterocolitica.

Общая характеристика.

Грам-отрицательные мелкие палочки, закругленные концы, без спор и капсулы. Имеют жгутики (перетрихии) и фимбрии. Подвижны, особенно при +8̊ С.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не требовательны к питательной среде. Хорошо растут при -22-25̊ С. Иерсиниоз известен как «болезнь холодильников», т.к. иерсинии хорошо растут при низких температурах. Дезрастворы. убивают в течении 5-10 минут, прямые солнечные лучи губительны.

Биохимическая активность довольно высока. Углеводы расщепляют до кислоты и газа. Иерсинии не ферментируют Lac, инулин – это является дифференциальным признаком.Продуцируют ферменты: каталазу и β-галактозидазу. Известны 5 биохимических вариантов.

Антигенная структура: содержат антигены O-, Н- и К- (у некоторых штаммов).

По О- АГ - различают 30 сероваров. Наиболее значимым являются: серовары 0:3(30%), 0:9(60%)

Общие АГ имеются с представителями рода Brucella и рода Vibrio.

Н-АГ- α-лабильный, определяется при t 18-20ºС

12

Факторы патогенности:

1. Эндотоксин (ЛПС в клеточнаойстенке)

2. Энтеротоксин (подобен токсину E. сoli) , образуют некоторые штаммы (t-стабильный токсин).

3. Бактериоцины – у некоторых штаммов

4. Нейраминидаза

5. Некоторые штаммы (как шигеллы) способы к внутриклеточному паразитированию (размножению) – в клетках эпителия слизистой кишечника.

Резюме: у иерсиний имеется сходство по способности к адгезии, инвазии, цитотоксичности с аналогичными свойствами других энтеробактерий.

На фоне инфекционного процесса развивается токсические и аллергические проявления.

Патогенез

Иерсинии попадают в желудочно-кишечный тракт. Происходит адгезия на ворсинках клеток слизистой кишечника.

Этапы патогенеза

Адгезия	Слизистая кишечника
Проникновение в клетки слизистой (инвазия). Далее образуется: А) Гнойно-язвенные процессы Б)Воспалительная реакция в регионах лимфоузла	Выделение энтеротоксина
Проникновение в кровь бактерий	Активация аденилатциклазы
Генирализованные процессы	Увеличение концентрации циклического аденозин монофосфата и АМФ
Образование метастатических очагов	Диарея

Клиника полиморфна по симптоматике. У детей: боли в животе, рвота, иногда диарея. Далее в результате аллергии: у детей могут проявляться

а) поражение суставов (артрит, отечность); б) миокардит.

13

В первые дни заболевания может быть боль в горле, т.к. иерсинии могут внедряться в слизистую глотки.

Материал для исследования: фекалии, моча, слизь из зева, носа.

Исход заболевания: выздоровление или бактерионосительство.

Установить диагноз на основе клинической симптоматики довольно сложно, необходима лабораторная диагностика.