Патогенез бт

Микроорганизмы с пищей, водой попадают в ЖКТ, в эпителиоциты и в лимфоузлы, а затем в кровь. Начинают проявляться клинические симптомы заболевания, а в крови циркулируют бактерии. В этот период для исследования берут кровь – назначают метод гемокультуры. Выделяются микробы через органы выделения: почки, и с фекалиями. В просвет кишечника микроорганизмы попадают из желчных протоков. В этот период для исследования берут мочу, испражнения. В организме наблюдается аллергезация. Затем начинает формироваться иммунитет. Возможно выздоровление или исход в бактерионосительство. Отличить можно с помощью РНГА при использовании в реакциях Vi – антигена. Этот антиген вирулентности термолабилен, полимер N ацетиламина-гексауроновой к-ты.

6

Известны 4 типа взаимодействия с эпителием кишечника. Эпителиоциты не повреждаются; микробы попадают на собственную пластину (Lp), где расположены сосуды и присутствуют макрофаги. Когда бактерии попадают в кровь, начинается период бактериемии. В крови больного вырабатываются антитела сначала IgM- , а затем IgG-класса.

Сальмонеллез – пищевые токсины, инфекционные процессы

Инфекции имеют одинаковую клиническую картину, хотя возбудителями могут быть разные виды бактерий. По данным ВОЗ первое место занимают S.typhinirium-34, Senteretioclis-21, S.choritasiеs- 3, 5.

Для развития бактериального пищевого отравления (ПТИ) характерно наличие 2х факторов:

1. попадание возбудителя в пищевой продукт и размножение в этом продукте до больших количеств.

2. накопление в этом продукте токсических веществ: эндо- или экзотоксинов.

Таким образом, пищевая токсикоинфекция вызывается микроорганизмами, способными продуцировать токсин непосредственно на продукте питания.

Источники возбудителей: S.typhinurium – грызуны, водоплавающие птицы, голуби. S.enterificillis – крупный рогатый скот, птицы, грызуны. S. Choleraesillis – свиньи.

В последние годы выделяют 2 формы сальмонеллезов:

1. Генерализованная – наблюдается видимое воспаление и происходит пенетрация микроорганизмов в кровь (бактериемия). Бактерии продуцируют цитотоксин, который способствует инвазии.

2. Локальная форма – микроорганизмы не способны пенетрировать в ткань. Это энтероформа.

7

Клиника: лихорадка, озноб, гипотония, слабость, головная боль. Такие симптомы вызывает эндотоксин. А также диарея – обезвоживание организма.

Особенности диагностики: на исследование берут 1) остатки пищи и 2) материал от больного. При бактериологическом исследовании эти обе выделенные культуры должны совпадать по следующим свойствам:

1. морфологическим, 2. биохимическим , 3. антигенным, 4. по результатам фаготипирования, 5. по чувствительности к спектру АБ.

Vi-АГ выявляется как у больных, так и у бактерионосителей. При выздоровлении Vi-Аг не выявляется.

Динамику антителообразования в сыворотке крови больного Бт, определяют следующим образом. В начале заболевания вырабатываются сывороточные О-Ат, в начале выздоровления появляются Н-Ат, при выздоровлении - остаются только Н-Ат (их называют анамнестические). Vi - Ат - обнаруживают у бактерионосителей.

Иммунитет – напряженный, длительный. Повторные случаи редки.

Вакцина для профилактики брюшного тифа используется химическая, имеет комплекс Vi и K-Аг. Установлено, что К-Аг обеспечивает антифагоцитарную активность, поствакцинальный антибактериальный иммунитет.

При профилактике пищевых токсикоинфекций исходят из следующих правил. Для развития ПТИ необходима эпидемическая цепь (попадание бактерий в пищу, размножение и выделение токсинов, потребление контаминированных (зараженных продуктов), поэтому необходимо разорвать эту цепь, исключить одно звено, что предотвратит развитие заболевания.

Термическая обработка пищевого продукта не всегда ведет к его обеззараживанию.

8

Иммунитет, как правило, не формируется . Изменения касаются главным образом IgA., секреторного иммуноглобулина (sIgA). Сывороточные Ig играют второстепенную роль.