Алиментарный путь передачи Anthrax
Факторы патогенности
•Капсула
•Экзотоксин, состоит из
-летального токсина и
-фактора отека
Летальный токсин и фактор отека B.anthracis
Экзотоксин возбудителя Anthrax(схема)
Anthrax
механизмы действия токсинов
Летальный токсин – основной токсин B.anthracis
–нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к гибели клеток, в первую очередь макрофагов
- при гибели макрофагов выделяются цитокины (ИЛ1, ФНО и др.), они вызывают нарушение микроциркуляции и систему свертывания крови, может развиться инфекционно-токсический шок
Отечный токсин (фактор отека) вызывает нарушение функции аденилатциклазной системы, что ведет к выделению воды и солей из клеток и развитие отека
ПАТОГЕНЕЗ
•Кожная форма заболевания - наиболее частая.
Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки( при минимальном исходном поражении в виде ссадин и трещин). В 40 % случаях поражаются области головы и шеи, в 55 - 57 % случаев – верхние конечности.
• В месте внедрения появляется очаг воспаления, в его
центре образуется участок, окруженный отеком.
• Практически в 98 - 99% случаев формируется сибиреязвенный карбункул. Это очаг серозно- геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающей ткани и региональным лимфаденитом.
Кожная форма Anthrax
Кожная форма Anthrax
Патогенез (продолжение)
Патологический процесс при поражении внутренних
органов характеризуется
- развитием геморрагического воспаления и очагов некроза,
- проницаемостью кровеносных сосудов и
кровоизлияниями.
Генерализованная форма чаще развивается при аэрогенном пути заражения, когда поры попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол, далее – в лимфатические узлы, где возбудитель вызывает их деструкцию. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь.
Для сибирской язвы не характерно гнойное воспаление.
Ликвор мутный, в мозговых оболочках, печени и почках
- множественные кровоизлияния.
