Инфекционные болезни

•Противосудорожная терапия должна начинаться при по­ явлении первых признаков возможного приступа судорог (мы­ шечный тремор, миофибрилляции) и продолжаться планово в течение 3—5 сут после купирования приступов. Используют люминал, дифенин, реланиум, оксибутират натрия, при отсут­ ствии эффекта больного переводят на ИВЛ и вводят внутри­ венно тиопентал или гексенал до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1 % растворе).

•Для улучшения мозгового кровотока применяют трентал (пентоксифиллин) в дозе 100 мг (5 мл 2 % раствора) внутри­ венно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты, физическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонные артерии, при общей гипертермии — антипиретики).

▲Острая органная недостаточность. Острая печеночная не­ достаточность чаще всего наблюдается при вирусных гепати­ тах и описана в соответствующей главе. Развитие острой пече­ ночной недостаточности возможно также при сепсисе, тропи­ ческой малярии, лептоспирозе, желтой лихорадке.

Острая почечная недостаточность является частой причи­ ной смерти при лептоспирозе, геморрагических лихорадках, сепсисе, возможна при диарейных инфекциях. Особенностью ОПН при инфекционных болезнях является быстрое нараста­ ние токсикоза и летальный исход уже на 3—5-е сутки олиго­ анурии, часто до повышения уровня калия и креатинина до угрожаемой концентрации, что требует раннего применения гемодиализа и других методов детоксикации.

Острая дыхательная недостаточность ( ОДН) возможна вследствие обтурации дыхательных путей (дифтерия, круп

при ОРЗ), уменьшения дыхательной поверхности легких (острый геморрагический отек легких при гриппе, массивная пневмония при орнитозе, бронхиолит), пареза дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит), поражения дыхательного центра (энцефалиты, отек-набухание мозга). Принципы диа­ гностики и лечения ОДН при инфекционных болезнях не имеют существенных особенностей.

Острую сердечную недостаточность диагностируют при токсическом поражении сердца у больных дифтерией, иногда при миокардитах у больных менингококковой, энтеровирус - ной инфекцией и др.

▲Хирургические осложнения. Одной из причин смерти при инфекционных болезнях являются хирургические осложне­ ния. Они развиваются на фоне клинических симптомов основного заболевания и применения этиотропных препара­ тов, что существенно затрудняет их диагностику и приводит к позднему оказанию хирургической помощи.

Перфорация язв тонкой кишки при брюшном тифе и пара-

тифах характеризуется частым отсутствием «кинжальной» бо­

61

6

БАКТЕРИОЗЫ

6.1. Сальмонеллезы

Сальмонеллезы — группа болезней человека, вызываемых бо­ лее чем 2300 сероварами бактерий рода Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. К ним относится брюшной тиф, паратиф А, паратиф В и сальмонеллез, очаговая гнойная инфекция.

6.1.1. Брюшной тиф

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная бо­ лезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбуди­ теля, которая характеризуется [бактериемией, поражением (лимфатического аппарата тонкой кишки; црщшческим те­ чением, лихорадкойинтоксикацией, розеолезной' сыпью и гепатолиенальным синдромом.

■ История. В качестве самостоятельной болезни брюшной тиф описан в 1820 г. Бретонно (Bretonneau). В 1829 г. Луи (Lou­ is) описал клиническую картину болезни и анатомические из­ менения в кишечнике и дал название болезни — Typhus abdominalis (брюшной тиф). Возбудитель был открыт в 1880 г. Эбертом (K.Eberth) и выделен в чистой культуре в 1884 г. Гаффки (G.Gaffky). Большой вклад в изучение болезни внесли С.П.Боткин, Н.К.Розенберг, Г.Ф.Вогралик, А.Ф.Билибин,

К.В.Бунин и другие отечественные ученые.

■Распространение. Брюшной тиф регистрируется повсеме­ стно в виде спорадических случаев, локальных вспышек и эпи­ демий. Наиболее распространен в странах с низким уровнем санитарной культуры, высокой плотностью населения, отсут­

ствием централизованного водоснабжения и канализации. В России наибольшую заболеваемость регистрируют в Закав­ казье и Поволжье.

■ Этиология. Возбудитель — сальмонелла (S.typhi, серогруппы D) — мелкая грамотрицательная палочка, подвижная бла­ годаря наличию большого количества жгутиков, хорошо растет на питательных средах, особенно содержащих желчь, оптимум роста 35—37 °С. Устойчива в окружающей среде. В пресной воде сохраняется до 1 мес, на овощах и фруктах — до 10 дней, в молоке и молочных продуктах способна размножаться. Имеет сложную антигенную структуру. Наиболее важные антигены: жгутиковый — Н-антиген, соматический — О-антиген и Vi-ан-

64

тиген (антиген вирулентности). Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими фагами, известно более 100 фаговаров, способна образовывать L-формы.

■ Эпидемиология. Единственный источник возбудителя брюшного тифа — челове1г{больной, бактерионоситель), кото­ рый выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнени­ ями и реже с мочой. Возбудитель также содержится у больныхi в слюне, поте, у кормящих женщин — в молоке. Больные вы­ деляют возбудителя с испражнениями с 1-й недели болезни, но наиболее интенсивно — на 3-й, с мочой — на 2—4-й неделе. В периоде реконвалесценции выделение возбудителя может продолжаться в течение 2 нед, у 10 % больных до 3 меС)(острое носительство), 3—5 % больных выделяют возбудителя болеё ' длительный срок, на протяжении ряда лет И даже пожизненно (хроническое носительство). Хроническими носителями чаще становятся женщины пожилого возраста. Хронические носите­ ли представляют особую эпидемиологическую опасность, так как, будучи здоровыми, ведут активный образ жизни, часто длительно остаются невыявленными. Хронические носители выделяют возбудителя, как правило, с испражнениями, «моче­ вое» носительство распространено в регионах, эндемичных по мочеполовому шистосомозу. Механизм передачи — фекально­ оральный, пути передачи — водный (вода), пищевой (молоко, молочные и мясные продукты, овощи и др.), бытовой (грязные {5уки, бытовые предметы). Восприимчивость человека к брюш­ ному тифу высокая, перенесенное заболевание формирует длительный иммунитет, но повторные случаи не исключены. При высоком уровне заболеваемости имеется выраженная се­ зонность с максимумом заболеваемости в летне-осенний пе­ риод. J

и Патогенез. Возбудитель проникает с пищей и водой[р же­ лудок, частично бактерии отмирают, однако при достаточной* инфицирующей дозе — более 1х10°лмикробных тел — цреодолевают желудочный барьер идюпадают в тонкую кишку. Этому ■способствуют снижение кислотности, нарушения в иммуцной системе, дисбактериоз. В тонкой кишке возбудитель^размножается, проникает через лимфатические образования — солитарные и групповые фолликулы (пейеро§ы бляшки) — по лим­ фатическим сосудам в^езентериальны&/лимфатйческие узлы. По некоторым данным*,уже в этом периоде возможны транзиторная бактериемий ^обсеменение внутренних органов. В ме­ зентериальных лимфатических узлах развивается воспалитель­ ная реакция, происходит накопление микробной массы, одна­ ко все эти процессы протекают в инкубационном периоде, т.е. бессимптомно. В конце инкубационнога периода возбудитель преодолеваех^яимфатический барьер и/попадает в к р о в о т о к , развивается стойкая с нарастающей интенсивностью бактерие­ мия. В кровотоке возбудитель частично отмирает благодаря

65

фагоцитозу и действию бактерицидных систем крови. При этом освобождается Эндотоксин — липополисахарид, с дейст­ вием которого связывают поражение нервной, сердечно-сосу­ дистой систем и другие проявления интоксикационного синд­ рома. Эти проявления соответствуют примерно 1-й неделе бо­ лезни. На 2—3-й неделе интоксикация нарастает, в тяжелых случаях развивается «тифозный статус», иногда инфекцион­ но-токсический шок. В связи с диссеминацией возбудителя в различные органы возникают поражения печени, селезенки, почек, костного мозга, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами (гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения). В результате раз­ вития гиперчувствительности замедленного типа при размно­ жении возбудителя в сосудах кожи возникают очаги продук­ тивного воспаления, появляется розеолезная сыпь. В этот пе­ риод начинается интенсивное выделение возбудителя почка­ ми, через желчевыводящие пути и кишечные крипты в просвет кишечника. Повторное внедрение возбудителя в лимфоидные образования тбнкой кишки вызывает резкое усиление воспа­ ления и некроз с последующим формированием яйй. На 3—4-й неделе болезни усиливается фагоцитоз возбудителя клетками макрофагально-моноцитарной системы (МФС), в крови появ­ ляются бактерицидные антитела, вследствие чего интенсив­ ность бактериемии и интоксикации уменьшается и наступает выздоровление. Однако в ряде случаев вследствие незавершен­ ного фагоцитоза возбудитель сохраняется в клетках МФС, что обусловливает возможность рецидивов болезни. Способность возбудителя к Ь-трЯЙсформации и внутриклеточному парази­ тированию при наличии иммуногенетической недостаточно­ сти в некоторых случаях приводит к формированию хрониче­ ского носительства.

С развитием язвенного процесса связаны специфические осложнения брюшного тифа — кишечное кровотечение и пер­ форация брюшнотифозных язв с последующим развитием пе­ ритонита. Именно они и служат основной причиной леталь­ ных исходов. Причиной смерти могут быть также вторичные бактериальные осложнения, инфекционно-токсический шок.

■ Патоморфология. Основные изменения происходят в лим­ фоидных образованиях тонкой кишки, особенно в ее дисталь­ ном отделе, но могут распространяться и на толстую кишку. Эти изменения характеризуются цикличностью: на 1-й неделе болезни наблюдается «мозговидное набухание» солитарных и групповых фолликулов, на 2-й неделе — их некроз, на 3-й — образование язв, на 4-й — очищение язв от некротических масс, на 5—6-й неделе — рубцевание. В воспалительный про­ цесс вовлекаются и другие лимфоидные образования: мезенте­ риальные и забрюшинные, а также медиастинальные и трахе­ альные лимфатические узлы, миндалины, селезенка и печень,

66

костный мозг. Характерно возникновение тифозных гранулем, состоящих из крупных «тифозных» клеток со светлыми ядра­ ми. На 2-й неделе центр гранулем может подвергаться некрозу.

■ Клиническая картина. Инкубационный период составляет

3—25 дней, обычно 10—14 дней. Чем выше инфицирующая доза, тем этот период короче. В течении болезни принято раз­ личать период нарастания симптомдЪ, разгара, стихания симп­

томов и реконвалесценции.

Болезнь чаще начинается постепенно. Появляются недомо­ гание, нарастающая головная боль, познабливание, повыше­ ние температуры тела в вечерние часы, а со 2—3-го дня — и в утренние. Ухудшаются аппетит и сон, появляется запор, воз­ можен сухой кашел'ь. Температура тела на 4—7-й день болез­ ни достигает 39 °С и более. Несмотря на высокую лихорадку, в 1-ю неделю объективная симптоматика скудная. Больные бледны, вялы, адинамичны, частота сердечных сокращений незначительно увеличена (относительная брадикардия), отме­ чают жесткое дыхание, единичные сухие хрипы в легких. Язык отечен с отпечатками зубой, спинка его обложена серо­ вато-желтым налетом, кончик и бока — чистые. Живот уме­ ренно вздут. К концу 1-й недели у большинства больных пальпируются увеличенные печень и селезенка, однако паль­ пация последней затруднена, так как селезенка оттеснена в подреберье вздутыми петлями кишечника.

К середине 2-й недели болезнь переходит в период разгара:- Интоксикация достигает максимума. Характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессонница ночью; больные негативны, неохотно вступают в контакт. Это состояние называют тифозным ст'атусдЖ (typhus — от лат. ту­ ман). На 8—10-й день появляется один из кардинальных сим­ птомов брюшного тифа — розеолезная сыпь (рис. 1). Количест­ во элементов сыпи невелико, обычно поддается подсчету. Чаще всего розеолы обнаруживают на передней брюшной стенке и на груди, но они могут быть на спине и конечностях. Брюшнотифозная розеола представляет собой розовое пят­ нышко правильной округлой формы диаметром 2—3 мм. При надавливании или растягивании кожи розеола исчезает, затем появляется вновь. Через 2—3 дня она приобретает бурую окраску, затем исчезает, однако почти на протяжении всего лихорадочного периода появляются новые элементы сыпи, причем более поздние розеолы крупнее, часто слегка возвы­ шаются над поверхностью кожи и сохраняются "до 4—5 дней. Реже сыпь бывает обильной, крупной, возвышенной, иногда розеолезно-геморрагической.

В разгаре болезни лихорадка приобретает постоянный харак­ тер, реже, в более легких случаях, может быть ремиттирующей, причем колебания температуры тела могут сопрово­ ждаться познабливанием и умеренной потливостью. Явления

67

бронхита могут сохраняться и в разгаре болезни. Тоны сердца становятся приглушенными, у значительного числа больных отмечают относительную брадикардию, артериальную гипо­ тензию, иногда дикротию пульса. Язык суховат, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую окраску. Усили­ вается метеоризм, при перкуссии часто отмечают укорочение звука в правой подвздошной области — симптом ТТадалки, там же ощущается мелкое урчание — «крепитация», возможна и небольшая болезненность, иногда — самостоятельные не­ интенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задержан по 2—3 дня, реже (обычно в тяжелых случаях) наблюдается по­ нос — стул до 5—6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без патологических примесей. Диурез снижен. По­ добное состояние при естественном течении болезни длится около 2 нед. Затем состояние начинает улучшаться, болезнь переходит в период стихания симптомов. При этом усилива­ ются суточные колебания температуры тела, достигая 2—3 °С и более, проясняется сознание, появляется аппетит, прекра­ щается головная боль, улучшается сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диу­ рез. Через 5—7 дней температура тела нормализуется, и бо­ лезнь переходит в период реконвалесценции, который длится 3—6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов бо­ лезни.

Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане тяжести и длительности течения болезни, так и воз­ можности атипичных форм болезни. По тяжести течения раз­ личают легкую, среднетяжелую (описана выше) и тяжелую формы болезни.

Легкое течение болезни характеризуется ремиттирующей лихорадкой до 38—38,5 °С длительностью до 1,5—2 нед, слабовыраженной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи.

Прнетяжелом течении болезни температура тела достигает 40 °С, монотермического типа, т.е. суточные колебания не превышают 0,5 °С. Длительность лихорадки до 5—6 нед, резко выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, воз­ можен сопор и даже кома, бред. Артериальное давление низ­ кое, тоны сердца глухие. В настоящее время преобладают слу­ чаи средней тяжести и легкие.

К атипичным формам болезни относятся стертые, абортив­ ные и формы с преимущественным поражением толстой кишки (колотиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф). При стертых формах лихорадка кратковре­ менная, отсутствуют характерные симптомы: сыпь, гепатолиенальный синдром, тифозный статус. Абортивное течение ха­ рактеризуется быстрым нарастанием лихорадки, слабой ин­ токсикацией и внезапным, через 3—7 дней от начала болезни,

68

падением температуры тела и выздоровлением. Эта форма обычно наблюдается у вакцинированных лиц.

Характерной особенностью брюшного тифа является воз­ можность обострений и рецидивов. Обострение — повторная волна болезни, возникающая до нормализации температуры тела. При антибиотикотерапии она не наблюдается. Реци­ див — повторная волна болезни, возникающая после периода апирексии длительностью от 2—3 до 15—20 дней и более. Ре­ цидивы могут быть единичными и множественными, наблю­ даются у 5—10 % больных, при лечении антибиотиками пери­ од апирексии больше, чем при симптоматической терапии. При преждевременном прекращении антибиотикотерапии ча­ стота рецидивов увеличивается. Рецидив характеризуется бо­ лее острым развитием клинической картины, ранним увели­ чением печени и селезенки, появлением сыпи на 3—5-й день, менее выраженной интоксикацией.

Картина крови: лейкопения или нормоцитоз, сдвиг лейкоци­ тарной формулы влево, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, увеличение СОЭ до 15—25 мм/ч, уме­ ренная тромбоцитопения, в тяжелых случаях — гипохромная анемия. При исследовании мочи выявляют повышение ее плот­ ности, протеинурию, незначительную цилиндрурию.

Осложнения. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация брюш­ нотифозной язвы. Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе болезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но возможно и в другие сроки, а при антибиотикоте­ рапии — и после нормализации температуры тела. Кровотече­ ние чаще наблюдают при тяжелом течении болезни, но оно возможно и при легкой и абортивной формах. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, повышение давления в чрев­ ных сосудах. Кровотечения имеют паренхиматозный характер (т.е. кровоточит вся поверхность язвы), они могут длиться не­ сколько часов. Кровопотеря может быть незначительной, но может угрожать жизни больного. Самый достоверный при­ знак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, однако вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови. Вследствие депониро­ вания крови в чревных сосудах и уменьшения ОЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и об­ щие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахи­ кардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при поте­ ре крови около 200 мл, а потеря 700—800 мл может угрожать жизни.

Перфорации возникают в те же сроки, что и кровотечение, могут быть единичными и множественными. Перфоративные

69

отверстия чаще локализуются в дистальном отделе подвздош­ ной кишки (20—40 см от илеоцекального клапана). ЮпШйЧеская картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальныи харак­ тер, особенно в тяжелых случаях на фоне выраженного'ти­ фозного статуса. Поэтому важны объективные симптомы: ло­ кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекра­ щение перистальтики, тимпанит над областью печени вслед­ ствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочения перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытека­ ния жидкого кишечного содержимого. В результате перфора­ ции через несколько часов возникает перитонит, который мо­ жет быть разлитым или на фоне антибиотикотерапии ограни­ ченным.

Из неспецифичес^их осложнений следует отметить пнев­ монию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, тро­ фические расстройства, инфекционный психоз.

Хроническое бактерионосительство рассматривают как фор­ му брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутриклеточное паразитирование возбудителя в клетках МФС и способность образовывать L-формы, а также генети­ ческие особенности иммунной системы, которые приводят у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к развитию имму­ нологической толерантности по отношению к возбудителю. Периодически происходит реверсия L-форм в исходные фор­ мы, попадание их через кровоток в желчевыделительную сис­ тему, реже — в мочевыделительную, где формируется вторич­ ный очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответст­ венно возбудитель выделяется в окружающую среду с испраж­ нениями, изредка с мочой.

■ Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. В плане максимальной эффективности проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагно­ стировать брюшной тиф в течение 5—10 дней, так как анти­ микробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной малозаразен для окружающих. Наиболее важными яв­ ляются следующие данные: высокая температура тела в сочета­ нии с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характер­ ным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардией и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна и снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакт_с лихорадящи­ ми больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, потребление немытых овощей, пита­ ние в общественных предприятиях с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболевае­ мости кишечными инфекциями по месту нахождения больно­

70