Инфекционные болезни

фекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на других животных и человека, которым они передают воз­ будителя. При повторном кровососании они отрыгивают воз­ будителя в кровь нового хозяина.

Человек также может заразиться контактным путем через поврежденную кожу при снятии шкурок с грызунов, разделке их туш, при уходе за больным, через контаминированные воз­ будителем предметы (белье, одежда и др.). Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу мяса больных животных (заяц, сурок, верблюд и др.). Заражение воздуш­ но-капельным путем возможно от больных первичной и вто­ ричной легочной чумой, иногда в лабораторных условиях.

Заболеванию людей предшествует эпизоотия среди синантропных грызунов, прежде всего крыс, в меньшей степени мышей. Затем возможно появление случаев болезни среди людей с развитием бубонной формы болезни, наконец, при возникновении вторичной легочной чумы возможно возник­ новение эпидемии первичной легочной чумы. Эпидемии бу­ бонной чумы распространяются медленно, носят локальный характер, встречаются чаще в теплое время года, когда акти­ вируется эпизоотия среди грызунов.

На территории России природные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Ал­ тай, Туву, Забайкалье.

Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после пе­ ренесенной болезни формируется иммунитет, однако повтор­ ные случаи не исключены.

■ Патогенез. Возбудитель внедряется в организм через ко­ жу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеваритель­ ного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается и нередко преодолевает лимфатический барьер, проникает в кровь, вы­ зывая бактериемию и формирование вторичных очагов в раз­ личных органах. Важное значение в патогенезе болезни имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавер­ шенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выражен­ ной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают выражен­ ное воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, на сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечно-со- судистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синд­ рома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего кле­ точными факторами иммунитета. При нерациональном при­ менении антибиотиков в настоящее время наблюдаются за­ тяжное течение болезни, рецидивы.

■ Патоморфология. Изменения в месте внедрения возбуди­ теля обнаруживают только при кожной форме болезни. При

121

попадании возбудителя в региональные лимфатические узлы формируется чумной бубон. Он характеризуется резко выра­ женным серозно-геморрагическим воспалением, распростра­ няющимся на окружающие ткани и кожу с последующим не­ крозом и нагноением. Гематогенно возникают вторичные бу­ боны, в которых воспалительный процесс менее выражен. Об­ разовавшиеся после вскрытия бубонов язвы заживают медлен­ но с образованием грубых рубцов. При развитии чумного сеп­ сиса обнаруживаются множественные кровоизлияния в сероз­ ные и слизистые оболочки, пустулы и некротически-язвенные поражения кожи, серозно-геморрагическая пневмония, септи­ ческая селезенка. При первичной легочной чуме развивается лобарная серозно-геморрагическая пневмония с последующим некрозом и нагноением.

Больные погибают от инфекционно-токсического шока, острой сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточ­ ности, вторичного менингита.

■ Клиническая картина. Различают преимущественно лока­ лизованные формы болезни: кожную, бубонную, кожно-бу- бонную — и генерализованные формы: первично-септическую и первично-легочную, а также вторично-септическую и вто­ рично-легочную, которые по существу являются осложнением локализованных форм болезни.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут. У вакцинированных инкубационный период может уд­ линяться до 10 сут. Общие проявления характерны для всех форм болезни.

Болезнь начинается остро с резко выраженного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40 °С и более. Характерны интенсивная головная боль, боли в пояснице, по­ звоночнике, мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюдается повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но возможен частый жидкий стул со слизью и кро­ вью. В этих случаях в испражнениях выявляется возбудитель. Внешний вид больного характерен: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецирова­ ны, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловой язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Жи­ вот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней бо­ лезни появляются признаки тяжелого поражения сердечно­ сосудистой системы: одышка, тахикардия до 120—140 в мину­ ту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение АД. Проявлением тяжелой инток­ сикации является и поражение нервной системы, проявляю­ щееся психомоторным возбуждением, нарушением координа­

122

ции движений («пьяная походка»), смазанностью речи, мы­ шечном тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальных симптомов. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность. В наиболее тяжелых случаях возникает ци­ аноз лица, черты лица заостряются, появляется выражение страха и страдания («маска чумы»). При исследовании крови у больных чумой определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче обнаруживают белок.

Кожная форма наблюдается редко. Для нее характерно по­ явление в месте укуса блохи фликтены (узелка) или пустулы размером до 1—2 см, заполненной серозно-геморрагическим содержимым. Элемент расположен на инфильтрированной основе, окружен зоной гиперемии и отека. После вскрытия элемента образуется язва, размеры которой увеличиваются, дно покрыто темным струпом. Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Возможны вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко болезненны. При развитии регионарного бубона (кожно-бу­ бонная форма) наблюдается лимфангит.

Бубонная форма встречается наиболее часто. Бубоны разви­ ваются в тех областях, где кожа обычно подвергается укусам блох, чаще всего встречаются паховые, реже аксиллярные и в отдельных случаях шейные бубоны. Первым признаком раз­ вивающегося бубона служит появление сильных болей и ло­ кальной болезненности в месте формирующегося бубона, что заставляет больных принимать вынужденную позу. При паль­ пации определяются отдельные болезненные лимфатические узлы. Воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаи­ ваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа. Образуется чумной бубон, размеры которого могут до­ стигать 10 см, возвышающийся над поверхностью кожи. Сна­ чала он имеет хрящевую плотность, затем кожа над ним при­ обретает багрово-синюшную окраску и появляется флюктуа­ ция, на 6—8-й день бубон вскрывается, выделяется густой зе­ леновато-желтый гной, в котором может содержаться возбу­ дитель. На месте вскрывшихся бубонов возможно образова­ ние обширных изъязвлений. Заживление идет медленно. П о­ сле вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, наступает постепенное выздоровление. Реже бубоны склерозируются без вскрытия или вообще рассасываются без нагно­ ения, что особенно характерно для случаев болезни, леченных антимикробными препаратами. Возможно формирование вто­ ричных бубонов в результате гематогенного заноса возбудите­ ля. В этих случаях воспалительный процесс обычно не дохо­ дит до стадии нагноения. Особенно опасны аксиллярные бу­ боны, так как в этих случаях часто развивается вторичная ле­ гочная чума. При наличии шейного бубона наблюдается мас­

123

сивный отек, распространяющийся на слизистые оболочки зева и гортани. Течение болезни может осложниться развити­ ем вторично-легочной и вторично-септической формы, что резко отягощает прогноз.

Первично-легочная форма (чумная пневмония) — наиболее тя­ желая форма болезни. Начинается бурно, с описанных выше симптомов интоксикации. Через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка. Затем кашель становится продуктивным. Мокрота вначале вязкая, слизистая, количество ее нарастает, на 2—3-й день бо­ лезни она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содер­ жит огромное количество чумных палочек. Физикальные дан­ ные скудные: небольшое укорочение звука над пораженной долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хри­ пы. Состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастают симптомы нейротоксикоза, смерть наступает на 2—4-й день при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой и легоч­ но-сердечной недостаточности по типу респираторного дист- ресс-синдрома взрослых. Клиническая картина вторично-ле­ гочной чумы, осложняющей течение бубонной формы болез­ ни, аналогична, но внезапное ухудшение состояния возникает через несколько дней от начала болезни, течение болезни бо­ лее благоприятное.

Первично-септическая форма, как и легочная, представляет со­ бой фатальную форму болезни. Инкубационный период от не­ скольких часов до 2 сут. На фоне резкого токсикоза на коже по­ являются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета («черная чума», «черная смерть»), появляются на слизи­ стых оболочках геморрагии, носовые и другие кровотечения. Быстро развивается картина инфекционно-токсического шока. Больные погибают в сроки от нескольких часов до 2—3 сут от начала болезни. Картина вторично-септической формы анало­ гична, но развивается на фоне бубонной формы.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Первичный диа­ гноз основывается на клинико-эпидемиологических данных: наличии лимфаденита, пневмонии или геморрагической сеп­ тицемии с резко выраженной интоксикацией у лиц, находя­ щихся в природном очаге болезни, прибывших из этих очагов, проживающих в городах, населенных пунктах или находящих­ ся на судах, где наблюдается эпизоотия среди крыс (падеж жи­ вотных) или уже регистрируют случаи болезни. Каждый подо­ зрительный больной должен подвергаться лабораторному ис­ следованию. Бактериологическим и бактериоскопическим ме­ тодом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубо­ нов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, а также рвотные массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бакте­ риоскопии типичных биполяров уже через 1 ч позволяет поста­ вить предварительный диагноз. Для получения чистой культу­

124

ры и ее идентификации требуется 3—5 сут. Микробиологиче­ скому исследованию подвергается также трупный материал. Используют биологическую пробу на лабораторных животных, которых заражают исследуемым материалом путем внутрибрюшной, подкожной или накожной аппликации. Применяют также серологические методы диагностики: РСК, РНГА, РНАт, РНАг, РТПГА. Материал для исследования направляет­ ся в специальные лаборатории в специальной упаковке с соот­ ветствующими сопроводительными документами.

Кожную форму болезни приходится дифференцировать с кожной формой сибирской язвы, острым сапом; бубонную форму — с туляремией, гнойными лимфаденитами, доброка­ чественным лимфоретикулезом; легочную форму — с крупоз­ ной пневмонией, легочной формой сибирской язвы, острым геморрагическим отеком легких при гриппе, септическую — с менингококкемией, грам отрицательным сепсисом, особо опасными геморрагическими лихорадками.

Сибиреязвенный карбункул отличается от фликтены при чуме отсутствием местной безболезненности и наличием мас­ сивного студневидного отека. Язва при туляремии почти без­ болезненна, без перифокальной воспалительной реакции и не увеличивается в размерах. Для острого сапа характерно нали­ чие множественных пустул, межмышечных абсцессов.

Бубонная форма туляремии имеет определенное сходство с бубонной формой чумы, так как болезнь также начинается остро с выраженной лихорадки и интоксикации. В отличие от чумы формирование туляремийного бубона не сопровождает­ ся резким болевым синдромом, лимфатические узлы не обра­ зуют конгломерата, нагноение происходит в поздние сроки болезни. В то же время при раннем применении антибиоти­ ков у больных чумой эти различия могут быть нечеткими, по­ этому необходимо использование лабораторных методов.

Развитию гнойного лимфаденита предшествует местный гнойно-воспалительный процесс (панариций, инфицирован­ ная рана и т.д.), нагноение предшествует появлению лихорад­ ки, интоксикация умеренная. Нагноившийся лимфатический узел резко не возвышается над поверхностью кожи, не обра­ зует плотного конгломерата с соседними узлами. Между ним и первичным гнойным очагом имеется лимфангит.

Больше трудности представляет дифференциальный диа­ гноз легочной чумы с крупозной и другими пневмониями при раннем применении у больных чумой антибиотиков. При от­ сутствии лечения легочная форма чумы отличается бурным нарастанием интоксикации и явлений легочно-сердечной не­ достаточности в ранние сроки болезни, наличием обильной пенистой мокроты.

Дифференциальный диагноз генерализованной формы чумы и сибирской язвы, опасных геморрагических лихорадок,

125

тяжелых форм менингококкемии требует использования ла­ бораторных тестов.

■ Лечение. Больные с диагнозом чумы или подозрением на чуму госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали. Основу лечения составляет антимик­ робная терапия.

Применяют аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин), препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), а также рифампицин, левомицетин, сульфатон и др. В зависимости от клинической формы болезни стрептомицин назначают в дозе от 3 до 5 г в сутки, тетрациклин 4—6 г в сут­ ки, левомицетин — до 6 г в сутки, гентамицин — до 240 мг в сутки. Длительность антибиотикотерапии 7—10 сут. Во всех случаях проводятся интенсивная дезинтоксикационная и по показаниям противошоковая терапия, коррекция дыхатель­ ной недостаточности, ДВС-синдрома, кардиотропная тера­ пия. Больных бубонной формой выписывают не ранее 4 нед после 2-кратного отрицательного результата бактериологиче­ ского исследования пунктата бубона, а с легочной формой — не ранее 6 нед от клинического выздоровления после повтор­ ных отрицательных результатов бактериологического иссле­ дования мокроты.

■Прогноз. При естественном течении болезни летальность при бубонной форме болезни составляла от 20 до 60 %, при ле­ гочной и септической — почти 100 %. Своевременная антибиотикотерапия позволяет резко снизить летальность даже при ге­ нерализованных формах чумы.

■Профилактика. Основные мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа, сокращение эпизоотической активности природных очагов чумы и преду­ преждение заболеваний людей в этих очагах. М ероприятия по предупреждению заноса чумы осуществляются на основе «Международных медико-санитарных правил» и «Правил по санитарной охране территории» и предусматривают получение

ианализ информации о заболеваемости, осмотр транспортных средств, выявление и изоляцию больных, прибывших из-за границы, обсервацию общавшихся с больными на 6 сут, дезин­ секцию, дезинфекцию и дератизацию транспортных средств.

Вприродных очагах ведут работу по снижению численности грызунов и зайцеобразных, в населенных пунктах осуществля­ ют дератизацию. Проводятся санитарно-разъяснительная ра­ бота среди населения и по показаниям вакцинация живой или химической противочумной вакциной. В очаге инфекции со­ здается чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При контакте с больными используют специальные защитные про­ тивочумные костюмы. При подозрении на заболевание чумой или установлении этого диагноза подают экстренное извеще­ ние в органы санэпиднадзора, вводят карантин, проводят эпи­

126

демиологическое обследование, изоляцию больных и подозри­ тельных на заболевание лиц, дератизацию, текущую и заклю­ чительную дезинфекцию и дезинсекцию, изоляцию контакт­ ных лиц на 6 сут и химиопрофилактику одним из препаратов, применяемых для лечения чумы в обычных терапевтических дозах в течение 7 дней. За переболевшими устанавливают дис­ пансерное наблюдение на 3 мес.

6.7. Клебсиеллез

Клебсиеллез — острая инфекционная болезнь с преимуще­ ственно фекально-оральным механизмом передачи возбуди­ теля, характеризует многообразием клинических проявле­ ний, частым поражением органов пищеварения и дыхания.

■История и распространение. В отдельный род клебсиеллы выделены еще в 1885 г. Патогенные свойства клебсиелл были заподозрены Е.Клебсом (E.Klebs), обнаружившим их в тканях умершего от пневмонии. Различные формы клебсиеллеза рас­ пространены повсеместно. Поражаются преимущественно ослабленные лица, дети до 1 года.

■Этиология. Род Klebsiella относится к семейству энтеро­ бактерий, включает 4 вида, из которых чаще всего заболевания вызывает К. pneumoniae (палочка, или диплобацилла, Фридлендера). Клебсиеллы — грамотрицательные неподвижные па­ лочки, имеющие капсулу, устойчивые в окружающей среде, к действию дезинфицирующих средств и многих антибиотиков. Они имеют сложную антигенную структуру, содержат капсуль­ ные и соматические антигены и эндотоксин, некоторые штам­

мы могут продуцировать экзотоксин.

Клебсиеллы широко распространены в природе, могут вхо­ дить в состав нормальной микрофлоры человека, вызывать различные поражения у человека и животных. Способны раз­ множаться в пищевых продуктах.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­ ется больной или бактерионоситель. Возбудитель выделяется из организма при поражении пищеварительного тракта с исп­ ражнениями; органов дыхания — с мокротой, отделяемым но­ соглотки; мочевыводящих путей — с мочой. Передача инф ек­ ции соответственно происходит аэрогенным, алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость орга­ низма зависит от состояния защитных систем. Клинически выраженные формы болезни развиваются при попадании в ор­ ганизм большой микробной массы (пищевая токсикоинфекция) или снижении защитных систем. В этих случаях возможна и аутоинфекция. Перенесенный клебсиеллез не оставляет прочного иммунитета.

127

■ Патогенез изучен плохо. Клинические проявления болез­ ни обусловлены локализацией возбудителя (гастроэнтерит, пневмония, инфекция мочевыводящих путей), действием ток­ синов возбудителя. У ослабленных лиц возможны генерализа­ ция инфекции, развитие сепсиса, менингита, артрита и других органных поражений.

■ Патоморфология. В тонкой и толстой кишке обнаружива­ ются катаральное, катарально-геморрагическое, реже фибри­ нозно-гнойное воспаление и даже язвенные поражения, в лег­ ких — лобарная пневмония с наклонностью к деструкции и абсцедированию.

■ Клиническая картина. При кишечной клебсиеллезной ин ­ фекции инкубационный период длится от 3—5 ч до 6 сут.

Увзрослых и детей старшего возраста заболевание характери­ зуется картиной острого гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции), протекает доброкачественно, без выраженной инток­ сикации и заканчивается выздоровлением в течение 3—5 сут.

Удетей раннего возраста возможны выраженная интоксика­ ция, высокая лихорадка, многократная рвота и обильный во­ дянистый стул зеленоватого цвета, иногда с примесью слизи и крови от 5 до 20 раз в сутки, приводящие к развитию обезво­ живания.

Клиническая картина пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, сходна с пневмококковой пневмонией и харак­ теризуется острым началом, ознобом, высокой лихорадкой,

болями в грудной клетке при дыхании, продуктивным каш ­ лем, выраженной общей интоксикацией. Процесс локализует­ ся чаще в верхних долях легких, особенно справа. При отсут­ ствии этиотропной терапии распространяется на другие доли, часто наблюдают появление плеврального выпота, деструк­ цию легочной ткани, абсцедирование. Выражены одышка, цианоз, тахикардия. В некоторых случаях отмечают диспепси­ ческие расстройства, желтуху. Клебсиеллы также служат час­ тым этиологическим фактором внутрибольничных пневмо­ ний.

Подвид К. pneumoniae, К. ozaenae, является возбудителем озены — хронического атрофического ринита с образованием зловонных корок, а подвид К. rhinoscleromatis — возбудитель риносклеромы — хронического заболевания верхних дыха­ тельных путей, приводящего к их сужению и обтурации.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз различных форм клебсиеллеза возможны только на основании лабораторных методов, так как клиническая картина поражения органов пи­ щеварения и дыхания не имеет какой-либо специфики. Наи­ большее значение имеет бактериологическое исследование ис­ пражнений, рвотных масс, мокроты, мочи, цереброспиналь­ ной жидкости, крови. Используют также реакцию агглютина­ ции с аутоштаммом. Дифференциальный диагноз проводят с

128

пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, сальмонел­ лезом, дизентерией, а при поражении легких — с пневмониями другой этиологии.

■ Лечение. Госпитализация осуществляется по клиниче­ ским показаниям. Если болезнь протекает по типу пищевых токсикоинфекций, то основу лечения составляют регидратационная и дезинтоксикационная терапия. При пневмонии, поражении мочевыводящих путей, сепсисе и менингите осно­ ву лечения составляет этиотропная терапия, причем чрезвы­ чайно важно определить чувствительность выделенного штам­ ма к антимикробным препаратам, так как возбудитель часто полирезистентен. Препаратами выбора являются аминогликозоиды, цефалоспорины 3-го поколения, фторхинолоны. Име­ ются данные об эффективности клебсиеллезного бактерио­ фага.

■Прогноз благоприятный. При пневмонии у ослабленных лиц, сепсисе, менингите, а также при риносклероме прогноз серьезный, возможны летальные исходы.

■Профилактика направлена на соблюдение правил произ­ водства, хранения и реализации пищевых продуктов и соблю­ дение санитарно-эпидемиологического режима в лечебных уч­ реждениях (профилактика внутрибольничной инфекции).

6.8. Синегнойная инфекция

Синегнойная инфекция — сапронозная инфекционная бо­ лезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. От­ носится к вторичным (оппортунистическим) инфекциям, клинические проявления обусловлены основным заболева­ нием.

■ История и распространение. Впервые раневую инфекцию,

вызванную синегнойной палочкой, описал в 1862 г. А.Люке (A.Liicke), обративший внимание на характерное сине-зеленое окрашивание перевязочного материала. В 1882 г. С.Жессар (C.Gessard) выделил синегнойную палочку в чистой культуре. Синегнойная инфекция — одна из наиболее распространен­ ных госпитальных оппортунистических инфекций, особенно в хирургических отделениях, отделениях реанимации и интен­ сивной терапии.

■ Этиология. Возбудитель, Pseudomonas aeruginosa, относит­ ся к роду Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae, является грамотрицательной подвижной аэробной палочкой, образую­ щей в процессе роста сине-зеленый пигмент — пиоцианин. В окружающей среде, особенно при высокой влажности, высо­ коустойчива. Чувствительна к дезинфицирующим средствам, при кипячении гибнет в течение нескольких секунд. Хорошо

129

растет на простых питательных средах в широком диапазоне температур (4—42 °С), содержит жгутиковые и соматические антигены, образует экзотоксины (экзотоксин А, экзоэнзим S, цитотоксин, гемолизины), а также эндотоксин и факторы про­ ницаемости.

■ Эпидемиология. Синегнойная палочка широко распро­ странена в природе, является естественным обитателем воды и почвы, выделяется от многих животных и здоровых людей. В медицинских стационарах источником инфекции являются больные и медицинский персонал. Передача инфекции осуще­ ствляется путем прямого контакта и через различные предме­ ты, прежде всего медицинскую аппаратуру и инструментарий, контаминированные возбудителем. Иногда возможны воздуш- но-пылевой и алиментарный пути передачи. Предпосылкой заболевания служат нарушения в иммунной системе и повреж­ дения наружных покровов. Группами риска являются больные с травмами, ожогами, находящиеся на ИВЛ, онкологические и гематологические больные, больные с патологией органов ды­ хания и мочевыводящей системы.

■Патогенез. Возбудитель — внеклеточный паразит, кото­ рый благодаря наличию ворсинок обладает высокой способно­ стью к адгезии. Местный воспалительный процесс и явления общей интоксикации обусловлены комплексом экзо- и эндо­ токсинов. Благодаря наличию факторов проницаемости возбу­ дитель может преодолевать местные защитные барьеры и вы­ зывать бактериемию, сепсис, формирование вторичных очагов инфекции (остеомиелит, менингит, эндокардит).

■Патоморфология. Летальные исходы связаны с развитием

сепсиса, для которого характерно наличие некротическигеморрагических очагов. При поражении пищеварительного тракта у детей раннего возраста изменения варьируют от ката­ рального до фибринозно-геморрагического и язвенно-некро­ тического энтероколита.

■ Клиническая картина. При установленном факте экзоген­ ного заражения инкубационный период варьирует от 2 до 14 дней. Клинические проявления многообразны в зависимо­ сти от локализации процесса. Синегнойная палочка часто вы­ деляется из отделяемого ожоговых и хирургических ран, вари­ козных язв, пролежней (особенно на фоне проводимой анти­ бактериальной терапии), при хронических наружных отитах, посттравматических язвах роговицы глаза, при хронической инфекции мочевыводящих путей, особенно после длительной катетеризации уретры, после оперативных вмешательств. Пневмонии, вызванные синегнойной палочкой, наблюдаются относительно редко. Чаще это аспирационные пневмонии у тяжелобольных, на фоне ИВЛ и массивного применения анти­ биотиков. Менингиты, как правило, наблюдаются при инфи­ цировании субарахноидального пространства при люмбальной

130