1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. Лж сн и пж сн II б степени

2. Этиология: вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки В)

3. Дополнительные исследования:

• ЭКГ: тахикардия, изменение вольтажа QRS (↑ – гипертрофия, склероз, ↓ – выраженный склероз), нарушения АВ проводимости, внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолы, изменения ST-T. Гипертрофия ЛП: P-mitrale (двугорбый, уширенный) в I, II, аVL, V5-6. Гипертрофия ПП: P-pulmonale (высокий заостренный) в II, III, aVF, V1-2. Гипертрофия ЛЖ: RV6>RV5>RV4> 25мм, глубокий S V1-2, Изменения Т везде. Гипертрофия ПЖ: в V1R>S, углубление S в V5-6;

• RG: увеличение размеров сердца за счет левых отделов, легочный рисунок усилен по венозному типу;

• ЭхоКГ: дилатация ЛЖ, потом ПЖ, изменение формы МК в диастолу по типу «рыбьего зева», относительная митральная недостаточность, снижение ФВ ЛЖ, гипо/акинезия задней стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки, тромбы в ЛЖ, легочная гипертензия, гипертрофия миокарда);

• б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

• эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

• иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител),

4. Возможные изменения ЭКГ: смотри 3)

5. Отечность голеней, увеличение печени обусловдены развитием ПЖ СН (переполнение БКК → венозное полнокровие в системе вен печени, нижних конечностей)

6. Одышка обусловлена развитием ЛЖ СН (переполнение МКК → венозное полнокровие судов легких → интестициальный отек → альвеолярный отек)

7. Лечение:

• Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

• Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

• Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

• иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

• воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

• кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

8. Ошибки на догоспитальном этапе: неверно поставленный диагноз астенического синдрома после ОРВИ (при наличии у ребенка не только вялости слабости при физической нагрузке, снижения аппетита, но и влажного кашля по ночам), соответственно отсутствие адекватной терапии кардита, постановка диагноза ЖДА при наличии беспокойства, повторной рвоты, отеков на ногах

9. Прогноз зависит от выраженности заболевания и степени НК. При правильной тактике ведения благоприятный

Мальчик Ц., 1 года 2 мес. Поступил в отделение с жалобами на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, влажный кашель.

Из анамнеза известно, что до 1 года ребенок развивался в соответствии с возрастом, самостоятельно ходит с 10 месяцев. В возрасте 11,5 мес. перенес острую респираторно-вирусную инфекцию с подъемом температуры до субфебрильных цифр, катаральными явлениями, абдоминальным синдромом (боли в животе, жидкий стул). Указанные изменения сохранялись в течение 7 дней. Лечился на дому.

Через 2 недели после выздоровления родители отметили, что ребенок стал вялым, капризным, появилась бледность кожных покровов. Температура не повышалась. Данная симптоматика расценивалась как проявление железодефицитной анемии и ребенок получал лечение мальтофером в домашних условиях. Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: появились симптомы беспокойства и кашля в ночные часы, рвота, усилилась бледность кожных покровов, резко снизился аппетит. Ребенок госпитализирован для обследования и лечения.

1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.

Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5<V6, изменения ST-T-ишемия). RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация).