184. Covid-19: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

SARS-CoV-2 — одноцепочечный РНК-содержащий вирус, относится к семейству Coronaviridae. Генетическая последовательность SARS-CoV-2 на 79% схожа с SARS-CoV. Патогенез COVID-19 еще недостаточно изучен. Предполагается два пути попадания в клетку: рецептором вируса может служить рецептор к ферменту АПФ2 или трансмембранный гликопротеин CD147. Не установлен и преимущественный путь проникновения вируса в клетку. ► АПФ2. •S-белок короны вирусов по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2). Благодаря этому вирусные частицы успешно связываются с рецепторами АПФ2 (их много на поверхности клеток легких — альвеолоцитов), после чего впрыскивают свою РНК внутрь клетки.

•Взаимодействие вируса с этими рецепторами осуществляется посредством субъединицы S2 через

гептад-повторы 1 и 2 (HR1 и HR2).

•Афинность к рецептору АПФ2 S-протеина вируса SARS-CoV-2 в 10–20 раз больше, чем

у SARS-CoV-1, что обуславливает большую контагиозность.

•Молекулы, которые обеспечивают инвагинацию клеточной мембраны с комплексом вирус-рецептор, не известны.

► CD147. •Механизм проникновения в клетку такой же, как и при проникновении через АПФ2. Рецептор CD147 относится к семейству иммуноглобулинов.

•По данным лабораторных исследований in vitro, для блокирования пути проникновения через CD147 могут быть эффективны моноклональные антитела (меполизумаб).

► Попав в клетку, РНК запускает процесс репликации вируса. Вирус собирается несколькими независимыми частями, после этого пузырьки, содержащие вирион, сливаются с плазматической мембраной, происходит выделение вируса.

► В отличие от других патогенных коронавирусов, вызывающих сезонное ОРВИ, SARS-CoV-2 реплицируется в верхних дыхательных путях без выраженной клинической картины.

Осложнения

-Отек легких.

-ОРДС.

-Острая сердечная недостаточность.

-ОПН.

-Инфекционно-токсический шок.

-Геморрагический синдром на фоне снижения тромбоцитов крови (ДВС).

-Полиорганная недостаточность (нарушение функций многих органов и систем).

Морфологические изменения при COVID-19 зависят от варианта течения и

стадии болезни, а также коморбидных заболеваний, которые особенно часто

встречаются у умерших старших возрастных групп.

В настоящее время диагноз инфекционного заболевания COVID-19

устанавливается только при наличии лабораторного (методом ПЦР) подтверждения в

сертифицированной лаборатории наличия вируса SARS-CoV-2.

185. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Грипп- ОРВИ, вызываемая вирусами Источник заболевания людей - больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители - пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2), В и С. Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А течет тяжелее), от силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

- Легкая форма характеризуется поражением СО ВДП, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. СО набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически отмечают гидропическую дистрофию клеток мерцательного эпителия, потерю ресничек; усилена секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамированы. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

-Средней тяжести протекает с вовлечением СО мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки - некротический трахеит. Эпителиальные клетки слущены на значительном протяжении в виде пластов, заполняют просвет бронхов, что ведет к очаговым ателектазам и острой эмфиземе легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии. Течение благоприятное: выздоровление наступает через 3–4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей и больных с CC заболеваниями пневмония приобретает затяжное течение, приводит к сердечно-легочной недостаточности и смерти.

- Тяжелая форма имеет две разновидности: 1- обусловлена выраженной общей интоксикацией, 2- легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

Осложнения. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. Энцефалит, арахноидит, неврит), приводят к инвалидизации больных. Смерть наступает от интоксикации, кровоизлияний в головной мозг, от легочных осложнений (пневмонии, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

186. Острые респираторные инфекции: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. исходы.

Грипп- ОРВИ, вызываемая вирусами Источник заболевания людей - больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители - пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2), В и С. Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А течет тяжелее), от силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

- Легкая форма характеризуется поражением СО ВДП, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. СО набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически отмечают гидропическую дистрофию клеток мерцательного эпителия, потерю ресничек; усилена секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамированы. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

-Средней тяжести протекает с вовлечением СО мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки - некротический трахеит. Эпителиальные клетки слущены на значительном протяжении в виде пластов, заполняют просвет бронхов, что ведет к очаговым ателектазам и острой эмфиземе легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии. Течение благоприятное: выздоровление наступает через 3–4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей и больных с CC заболеваниями пневмония приобретает затяжное течение, приводит к сердечно-легочной недостаточности и смерти.

- Тяжелая форма имеет две разновидности: 1- обусловлена выраженной общей интоксикацией, 2- легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

Осложнения. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. Энцефалит, арахноидит, неврит), приводят к инвалидизации больных. Смерть наступает от интоксикации, кровоизлияний в головной мозг, от легочных осложнений (пневмонии, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.