156. Эмфизема легких: определение, виды, механизмы развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения, клиническое значение.

Эмфизема легких — избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

Классификация: центроацинарная (поражена центральная часть ацинуса), панацинарная (поражение всего ацинуса), парасептальная (поражена периферия ацинуса), иррегулярная (поражения около рубцов).

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровна, с воспалительным инфильтратом, большим количеством бокаловидных клеток. Мышечный слой неравномерно гипертрофирован, особенно в мелких бронхах.

Патогенез. В основе деструкции эластических мембран альвеолярной стенки лежит протеазо-антипротеазный механизм, вследствие оксидант-антиоксидантного дисбаланса. Может быть врожденный дефект альфа-1 антитрипсина (антипротеазы) и приобретенный вследствие усиленной активности лейкоцитов и макрофагов при хроническом бронхите, вызванном действием сигаретного дыма и инфекциями. Протеазы разрушают эластический каркас межальвеолярных перегородок.

Морфология: увеличение объёма лёгких; образование булл (пузыри); увеличены и утолщены поры Кона (отверстия в межальвеолярных перегородках);

Клиника: 1) кашель; 2) потеря массы тела; 3) бочкообразная грудь и одышка с явным удлинением времени выдоха (пациент обычно сидит согнувшись и дышит через сжатые губы).

Осложнения: 1) лёгочное сердце; 2) дыхательным ацидозом и комой; 3) правожелудочковой недостаточностью; 4) массивным коллапсом легких в результате вторичного пневмоторакса.

157. Бронхиальная астма: определение, этиология, механизм развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

Бронхиальная астма — заболевание с приступами экспираторной одышки, вызванными аллергической реакцией в бронхиальном дереве, с нарушением проходимости бронхов.

Этиология. Главные факторы, вызывающие бронхиальную астму, — экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы: инфекционное заболевание, особенно в верхних дыхательных путях, аллергическая риносинуситопатия, воздействие внешней среды, действие веществ, взвешенных в воздухе.

Патогенез. Связывание аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. » Комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, возникающими в момент приступа, и хроническими вследствие повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обструктивная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

Осложнения:

- легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности

- эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность

- ателектаз легких

- интерстициальная, подкожная эмфизема

- спонтанный пневмоторакс

Исходы: ремиссия, летальный исход