- •История кафедры патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета.
- •Биопсия: определение понятия, виды, цели и задачи. Роль врача-патологоанатома в прижизненной диагностике различных заболеваний.
- •Аутопсия: определение понятия, методики, цели и задачи.
- •Патология клеточного ядра, митоза, хромосомного аппарата: классификация, структурные изменения, примеры заболеваний.
- •Обратимые повреждения клеток: определение, классификация, причины, механизмы развития.
- •Паренхиматозная белковая дистрофия: определение, причины, механизмы развития, макро- и микроскопические признаки. Примеры заболеваний.
- •Паренхиматозная жировая дистрофия: определение, причины, механизмы развития, макро- микроскопические признаки. Примеры заболеваний.
- •Жировая дистрофия печени: терминология, причины, механизмы развития, макро- и микроскопические изменения, клинические проявления, исходы, осложнения.
- •Жировая дистрофия миокарда: терминология, причины, механизмы развития, макро- и микроскопические изменения, клинические проявления, исходы, осложнения.
- •Мезенхимальные дистрофии: определение, классификация, причины, механизмы развития. Примеры заболеваний.
- •Мезенхимальные белковые дистрофии: стадии дезорганизации соединительной ткани, причины, механизмы. Макро- и микроскопические изменения в соединительной ткани. Примеры заболеваний.
- •Гиалиноз: определение, классификация, причины, механизмы развития. Макро- и микроскопические изменения в соединительной ткани. Примеры заболеваний.
- •Амилоидоз: определение, классификация, механизмы развития, строение амилоида. Методы выявления амилоида в тканях.
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •4) Классификация амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •Первичный амилоидоз: причины, химическое строение амилоида, механизмы развития, примеры заболеваний. Макро- и микроскопические изменения, исходы, клиническое значение.
- •Вторичный амилоидоз: причины, химическое строение амилоида, механизмы развития, примеры заболеваний. Макро- и микроскопические изменения, исходы, клиническое значение.
- •Общее ожирение: определение, классификация, причины. Макро- и микроскопические изменения в органах, связанные с ним заболевания и осложнения.
- •Смешанные дистрофии: определение, классификация. Виды гемоглобиногенных пигментов, значение их для организма.
- •Патология гемоглобиногенных пигментов: виды, обмен в норме и патологии. Общий гемосидероз: причины, механизмы развития, макро- и микроскопические изменения в органах, методы выявления.
- •Местный гемосидероз: причины, механизмы развития. Макро- и микроскопические изменения в органах, методы выявления. Примеры патологических процессов.
- •Патология гематинов: виды, особенности строения, примеры заболеваний. Макро- и микроскопические изменения в органах при накоплении малярийного пигмента.
- •Желтуха: определение, классификация, обмен билирубина в норме. Надпеченочная желтуха: причины, макро-, микроскопические изменения в органах, клинические признаки, осложнения, исходы.
- •Печеночная желтуха: определение, причины, обмен билирубина, макро- и микроскопические изменения в печени, клинические признаки, осложнения, исходы.
- •Подпеченочная желтуха: определение, причины, обмен билирубина, макро- и микроскопические изменения в печени, клинические признаки, осложнения, исходы.
- •Патология липидогенных пигментов: виды, причины образования, примеры заболеваний. Макро- и микроскопические изменения в органах при липофусцинозе, исходы.
- •Патология тирозиногенных пигментов: виды, роль в норме и при патологии. Нарушение обмена меланина: обмен меланина в норме, классификация.
- •1) Виды и происхождение протеиногенных (тирозиногенных) пигментов:
- •2) Причины распространенного приобретенного меланоза (меланодермии):
- •Общий и местный гипермеланоз: причины, механизмы развития, макро- и микроскопические признаки, клиническое значение.
- •Общий и местный гипомеланоз: причины, механизмы развития, макро- и микроскопические признаки, клиническое значение.
- •Кальцинозы: определение понятия, виды. Обмен и регуляция кальция в норме.
- •1) Метаболизм кальция:
- •Дистрофический кальциноз: определение, причины, механизмы развития. Макро- и микроскопические изменения в органах, клиническое значение. Примеры заболеваний.
- •Метастатический кальциноз: определение, причины, механизмы развития. Макро- и микроскопические изменения в органах, клиническое значение. Примеры заболеваний.
- •Образование камней: определение понятия, причины, механизмы развития. Формы и химический состав конкрементов мочевыводящих и желчевыводящих путей, осложнения, клиническое значение.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов – подагра: определение понятия, виды. Макро- и микроскопические изменения в органах, клиническое значение, осложнения, исходы.
- •Некроз: определение понятия, этиология и патогенез, классификация по этиологии и патогенезу.
- •Некроз: стадии морфогенеза, клинические и морфологические критерии смерти клетки, патологоанатомические виды. Макро-, микроскопические признаки некроза, исходы.
- •Клинико-морфологические формы некроза: макро-, микроскопическая характеристика, примеры заболеваний.
- •Гангрена: определение, причины, виды, макро- микроскопические признаки, исходы, клиническое значение.
- •Инфаркт: определение, причины, классификация, условия развития. Макро- и микроскопические признаки, исходы, клиническое значение.
- •Ишемический инфаркт: определение, причины, локализация. Макро- и микроскопические изменения в органах, исходы. Клиническое значение.
- •Геморрагический инфаркт: определение, причины, локализация. Макро- и микроскопические изменения в органах, исходы. Клиническое значение.
- •Апоптоз: определение, причины, патогенез – биохимические и микроскопические особенности.
- •Апоптоз: определение, пути активации, гены-активаторы, рецепторы, роль каспаз. Варианты нарушений регуляции апоптоза, роль в патологии, примеры патологических процессов.
- •Сигнальный путь № 2 (связан с активацией «региона клеточной смерти»)
- •Морфология апоптоза: ультраструктурные особенности. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.
- •Нарушение регуляции апоптоза в патологии, виды, клиническое значение. Примеры патологических процессов.
- •Гангрена: виды, причины, патологоанатомическая характеристика, значение для организма.
- •Нарушения содержания тканевой жидкости: определение, виды, патогенетические факторы. Виды отеков в зависимости от причины заболевания. Клиническое значение.
- •Артериальная гиперемия: определение, виды. Виды патологической артериальной гиперемии, значение для организма.
- •Венозная гиперемия: определение, классификация. Патологоанатомическая характеристика общего венозного полнокровия, причины, механизмы развития.
- •Острое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез. Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.
- •Хроническое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез. Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.
- •Бурая индурация легких: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и микроскопические изменения в легких, исходы, клиническое значение.
- •66.Фибринозное воспаление:определение,патологоанатомичекая характеристика, локализация, осложнения, исходы,клиническое значение.
- •67.Гнойное воспаление:определение,причины,Патологоанатомическая характеристика,осложнения, исходы, клиническое значение.
- •68.Катаральноевоспаление:определение,Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •76.Гранулематозное воспаление при туберкулезе: этиология, патогенез, условия
- •77.Гранулематозное воспаление при сифилисе: этиология, патогенез, условия
- •78.Гранулематозное воспаление при лепре: этиология, патогенез, условия развития.
- •79.Гранулематозное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел:
- •81. Стимуляция клеточного звена иммунитета: участники иммунитета, причины. Патологическая анатомия изменений в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе).
- •82. Реакции гиперчувствительности: определение понятия, классификация по Кумбсу. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности I типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •83. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности II типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •84. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности III типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •85. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности IV типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
- •86. Первичные иммунодефицитные синдромы: определение, классификация, причины, изменения в органах иммунной системы, осложнения.
- •87. Синдром приобретенного иммунодефицита: этиология, патогенез, патологическая анатомия органов иммуногенеза.
- •88. Адаптация, компенсация: определение понятий, классификация, стадии развития компенсаторных процессов.
- •89. Атрофия: определение понятия, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.
- •4) Виды местной атрофии:
- •90. Гипертрофия: определение понятия, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.
- •2) Морфология различных видов гипертрофий:
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •Морфология организации:
- •91. Гиперплазия, метаплазия, дисплазия: определение понятий, виды. Макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.
- •92. Регенерация, репарация: определение понятий, виды, биологическое значение, морфологическая характеристика.
- •93. Грануляционная ткань: причины, макро- и микроскопические признаки, биологические свойства.
- •94. Заживление ран первичным и вторичным натяжением: определение понятий, причины, патогенез, морфогенез, исходы, осложнения.
- •95. Гипертрофия и гиперплазия: определение понятия, виды, значение для организма.
- •96. Гипертрофия сердца: определение понятия, классификация, причины, стадии. Макро- и микроскопические изменения в сердце при гипертрофии, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.
- •97. Местная атрофия: определение понятия, причины, виды. Макро- и микроскопические изменения в органах при местной атрофии, исходы, клиническое значение.
- •98. Общая атрофия: определение понятия, причины. Макро- и микроскопические изменения в органах при местной атрофии, исходы, клиническое значение.
- •99. Метаплазия, определение понятия, причины, роль в развитии опухолевого роста, примеры.
- •100. Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) эпителия, как предопухолевый процесс: определение понятия, виды, причины, значение для организма, примеры.
- •101. Определение понятия и основные свойства опухоли. Отличие опухолевого роста от разрастания ткани при регенерации, гиперплазии, хроническом воспалении.
- •102 Опухоли: определение понятия, теории возникновения. Признаки клеточного и тканевого атипизма в опухолях.
- •103. Молекулярно-генетические основы канцерогенеза. Протоонкогены, гены супрессоры, гены-регуляторы апоптоза, их роль в развитии и прогрессии опухоли.
- •104. Внешний вид и особенности роста опухолей, Понятие о прогрессии опухолей. Этапы, виды и пути метастазирования.
- •105. Местное и общее влияние опухоли на организм, примеры
- •106. Принципы классификации опухолей. Роль патологоанатома в диагностике опухолей.
- •107. Доброкачественные опухоли из эпителия: терминология, локализация. Макро- и микроскопические особенности строения, характер роста, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •108. Рак: определение, локализация, основные принципы классификации. Макро- и микроскопические особенности строения, характер роста, метастазирование, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •109. Саркома: определение, локализация, основные принципы классификации. Макро- и микроскопические особенности строения, характер роста, метастазирование, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •110. Предраковые процессы. Облигатный и факультативный предрак. Стадии возникновения рака. Методы патологоанатомической диагностики предраковых процессов.
- •111. Опухоли передней доли гипофиза: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •112. Опухоли щитовидной железы: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •114. Доброкачественные и злокачественные опухоли соединительнотканного происхождения: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •115. Опухоли сосудистого происхождения: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •116. Опухоли костно-суставного происхождения: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •117. Опухоли мышечного происхождения: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •118. Опухоли меланинобразующей ткани: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •119. Тератомы: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
- •120. Анемии: определение, классификация, виды, причины, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •121. Постгеморрагические анемии: определение, причины, патологическая анатомия, исходы, причины смерти.
- •122. Клинико-анатомическая классификация лейкемий. Патологоанатомические отличия острых и хронических лейкемий.
- •123. Патологическая анатомия острых лейкемий: определение, классификация, изменения в органах кроветворения. Исходы, осложнения, клиническое значение.
- •124. Патологическая анатомия хронических лейкемий: определение, классификация, изменения в органах кроветворения. Исходы, осложнения, клиническое значение.
- •125. Лимфомы: определение, классификация, патологическая анатомия, иммуногистохимическая диагностика, осложнения, причины смерти.
- •126. Ревматические болезни: определение понятия, классификация, общая характеристика. Стадии дезорганизации соединительной ткани.
- •127. Ревматизм: определение, клинико-морфологические формы, патологоанатомические изменения в сердце, суставах, коже, нервной системе.
- •128. Ревматический эндокардит: определение, виды, патологическая анатомия, исходы, осложнения, причины смерти больных.
- •129. Изменения в сердце, большом и малом кругах кровообращения при митральных пороках.
- •130. Изменения в сердце, большом и малом круге кровообращения при аортальных пороках.
- •132. Миокардиты: определение, классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •133. Кардиомиопатии: определение, причины, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •134. Системные васкулиты: определение, этиология, классификация, патологическая анатомия, примеры заболеваний.
- •135. Атеросклероз: определение, этиология, патогенез. Макро- и микроскопические изменения артерий, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •136. Атеросклероз: определение понятия,.
- •137. Атеросклероз: определение, строение стабильной и нестабильной атеросклеротических бляшек. Осложнения и причины смерти больных.
- •138. Клинико-анатомические формы атеросклероза и связанные с ними осложнения.
- •139. Симптоматические артериальные гипертензии: причины, механизмы развития, осложнения, причины смерти больных.
- •140. Изменения в головном мозге при артериальной гипертензии и связанные с этим осложнения.
- •141. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.
- •142. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, патологическая анатомия, причины смерти.
- •143. Патологическая анатомия доброкачественной гипертонической болезни, причины смерти.
- •144. Патологическая анатомия злокачественной гипертонической болезни, причины смерти
- •145. Ишемическая болезнь сердца (ибс): определение, причины, формы. Факторы риска, патогенез. Роль нестабильной атеросклеротической бляшки в морфогенезе ибс.
- •146. Инфаркт миокарда: определение, причины, классификация, патогенез. Стадии развития и исход.
- •147. Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние, патологическая анатомия, причины смерти больных.
- •148. Хроническая ишемическая болезнь сердца (хибс): определение, причины, формы. Патологическая анатомия хибс, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •149. Цереброваскулярные заболевания: определение, этиология, виды, морфологическая характеристика. Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения.
- •150. Кровоизлияние в головной мозг: классификация, причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •151. Ишемический инфаркт головного мозга: причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •152. Пневмококковая пневмония: патологическая анатомия, осложнения и патоморфоз.
- •154. Хронические обструктивные болезни легких: терминология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •155. Бронхоэктатическая болезнь: определение, классификация, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.
- •156. Эмфизема легких: определение, виды, механизмы развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения, клиническое значение.
- •157. Бронхиальная астма: определение, этиология, механизм развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •158. Интерстициальные болезни легких: определение, этиология, патогенез, морфогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.
- •159. Саркоидоз легких: определение, этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в легких, осложнения, исходы.
- •160. Рак легкого: классификация, локализация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения, причины смерти больных.
- •161. Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •162. Хронический гастрит: определение, классификация. Роль Helicobacter pylori в морфогенезе хронического гастрита. Осложнения, клиническое значение.
- •163. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.
- •164. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.
- •166 Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •167. Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы.
- •168. Алкогольное поражение печени: виды, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.
- •170. Вирусный гепатит в: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.
- •171. Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •172. Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.
- •173. Гломерулонефриты: принципы классификации, морфологическая характеристика, ведущие клинические симптомы, осложнения.
- •174. Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.
- •176. Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.
- •180. Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика (макро- и микроскопические признаки), особенности метастазирования, осложнения, причины смерти.
- •182. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли): макро- и микроскопические признаки, осложнения, клиническое значение.
- •183. Сахарный диабет I и II типа: определение, этиология, макро-и микроскопические изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.
- •184. Covid-19: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •185. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •187. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
- •188. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.
- •189. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •190. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой).
- •191. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.
- •192. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.
- •193. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •194. Патологическая анатомия инфекции, вызванной вич.
- •195. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.
- •196. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
- •197. Вторичный туберкулеза: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
- •199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
- •200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
- •201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
- •202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
- •203. Пневмокониозы
- •204. Корь
66.Фибринозное воспаление:определение,патологоанатомичекая характеристика, локализация, осложнения, исходы,клиническое значение.
Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек разный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — облитерация.
67.Гнойное воспаление:определение,причины,Патологоанатомическая характеристика,осложнения, исходы, клиническое значение.
При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы — гнойные тельца — вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микроорганизмы. Гной — мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного воспаления — гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов — нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани. Морфологическая картина. Гнойное воспаление — абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности.
Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гноем. Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Причины гнойного воспаления — часто гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.
Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распространению. Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскрывается через кожу наружу. Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма. Неблагоприятный исход — генерализация инфекции с развитием сепсиса
68.Катаральноевоспаление:определение,Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
Катаральное воспаление, или катар, развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций — острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого — гнойным или гнойно-геморраги- ческим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией(гипертрофический катар) слизистой оболочки. Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации(уремическокатаральном гастрите и колите) в связи с воздействием термических и химических агентов.
69.Геморрагическоевоспаление:определение,причины,механизмы.Патологоанатомиеская характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение. Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны эритроциты. В его развитии велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. Катаральное воспаление
70.Пролиферативное воспаление: определение, виды, причины, механизмы развития.Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение. Пролиферативное (продуктивное) воспаление встречается в любом органе и ткани. Оно характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтерация и экссудация отходят на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными.
Причины продуктивного воспаления различны. Оно обусловлено биологическими (микроорганизмами, животными паразитами), физическими (радиацией) и химическими (медикаментами) факторами или возникает как проявление иммунопатологических процессов (иммунного воспаления).
Течение продуктивного воспаления может быть острым, но чаще хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшного и сыпного тифа, туляремии, острого ревматизма, острого гломерулита), хроническое течение — для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.
Значение продуктивного воспаления очень велико. Его наблюдают при многих болезнях, при длительном течении оно приводит к склерозу и циррозу органов, а значит, к их функциональной недостаточности. Острое продуктивное воспаление
Виды острого пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. Упоминаемые иногда воспалительные гиперпластические разрастания — полипы и остроконечные кондиломы — по существу, гиперрегенераторная реакция эпителия на хроническое экссудативное (катаральное или гнойное) воспаление.
Межуточное (интерстициальное) воспаление вызывают различные инфекционные агенты или оно возможно как реакция организма на выраженные токсические воздействия либо микробную интоксикацию. Оно возникает во всех паренхиматозных органах и локализуется в их строме, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов, единичных нейтрофилов, эозинофилов. Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате и дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных элементов органа, так как нарушены функции проходящих в строме кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. При этом внешне орган изменяется мало. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани — склерозу. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспалительной реакции возникает в основном при хроническом течении воспаления. Однако оно может протекать и остро, как правило, при острых инфекционных заболеваниях: сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток, — «тифозные клетки». При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы, как при нейроинфекциях. В таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцов. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел
направлено на отграничение их от окружающих тканей соединитель нотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг инородных тел (осколка снаряда и т.п.) образуются грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани. Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления.
71.Острое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия острого продуктивного воспаления, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний. Острое продуктивное воспаление
Виды острого пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. Упоминаемые иногда воспалительные гиперпластические разрастания — полипы и остроконечные кондиломы — по существу, гиперрегенераторная реакция эпителия на хроническое экссудативное (катаральное или гнойное) воспаление.
Межуточное (интерстициальное) воспаление вызывают различные инфекционные агенты или оно возможно как реакция организма на выраженные токсические воздействия либо микробную интоксикацию. Оно возникает во всех паренхиматозных органах и локализуется в их строме, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов, единичных нейтрофилов, эозинофилов. Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате и дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных элементов органа, так как нарушены функции проходящих в строме кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. При этом внешне орган изменяется мало. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани — склерозу. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспалительной реакции возникает в основном при хроническом течении воспаления. Однако оно может протекать и остро, как правило, при острых инфекционных заболеваниях: сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток, — «тифозные клетки». При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы, как при нейроинфекциях. В таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцов. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел
направлено на отграничение их от окружающих тканей соединитель нотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг инородных тел (осколка снаряда и т.п.) образуются грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани. Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления
72.Хроническое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний. Хроническое воспаление — патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора и развитием иммунологической недостаточности. Общий морфогенетический признак хронического воспаления — постоянное наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Хроническое воспаление может быть экссудативным и продуктивным.
Хроническое экссудативное воспаление характеризуется умеренным количеством экссудата, чаще гнойного, нередко гнойно-фибринозного, преимущественно лимфоплазмоцитарной инфильтрацией воспаленных тканей. В инфильтрате имеются и нейтрофильные лейкоциты, а по периферии зоны воспаления расположены моноциты, макрофаги и фибробласты. Хроническое экссудативное воспаление наблюдают при остеомиелите, хроническом абсцессе, хроническом гнойном сальпингите и при хронических ранах и язвах — трофические язвы, пролежни, воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите. Хроническое продуктивное воспаление может быть диффузным (хронический гепатит, идеопатический фиброзирующий альвеолит), гранулематозным и воспалением, возникающим вокруг животных паразитов и инородных тел. Хронически протекают и воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания1.
Пример диффузного хронического воспаления — варианты хронического гепатита и интерстициальной пневмонии. Их пато- и морфогенез развиваются по принципу порочного круга, характеризуются прогрессированием продуктивных воспалительных реакций и заканчиваются циррозом печени и септоальвеолярным склерозом легочной ткани. Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда в силу каких-либо причин из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. Все гранулемы формируются по единому гистогенетическому плану. Основная структурная единица любой гранулемы — макрофаг. Хроническое воспаление может протекать в течение месяцев, лет, проявляется гранулемами, но инфильтраты могут иметь разнообразный вид: бугорки, папилломы, гуммы.
73.Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний. Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда в силу каких-либо причин из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. Все гранулемы формируются по единому гистогенетическому плану. Основная структурная единица любой гранулемы — макрофаг.
Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий.
•Накопления в очаге повреждения ткани моноцитарных фагоцитов.
•Созревания этих клеток в макрофаги и образования макрофагальной гранулемы.
•Созревания и трансформации моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образования эпителиоидной клеточной гранулемы.
•Слияния эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образования гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова–Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.
Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом — от 2–3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема. В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнем обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена образуются при действии инертных веществ (инертных инородных тел) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерий туберкулеза, лепры) и состоят из эпителиоидно-клеточных узелков. Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и гранулемы неустановленной природы. Инфекционные гранулемы образуются как при остро текущих, так и при хронических инфекционных заболеваниях. Неинфекционные гранулемы возникают при пылевых болезнях (силикозе, талькозе, асбестозе, биссинозе), медикаментозных воздействиях (гранулематозном гепатите, олеогранулематозной болезни). Они появляются и вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной природы — гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера. Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.
74.Специфические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины.Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение. Гранулемы разделяют на специфические и неспецифические. Морфология специфической гранулемы относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти при гистобактериоскопическом исследовании в клетках гранулемы. Специфические гранулемы ранее считались основой так называемого специфического воспаления — гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.
Туберкулезная гранулема в центре имеет очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами расположены типичные для туберкулезной гранулемы гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 5-12, 5-13). При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают сеть аргирофильных волокон. Небольшое количество кровеносных капилляров обнаруживают только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.
Сифилитическая гранулема (гумма) имеет обширный очаг коагуляционного некроза, которому гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают клейкие свойства. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и фибробласты, единичные эпителиоидные клетки и гигантские клетки типа Пирогова–Лангханса. Вокруг гранулемы интенсивно образуется соединительная ткань, формируя капсулу, вблизи которой в воспалительном инфильтрате расположено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Лепрозная гранулема (лепрома) — узелок, состоящий в основном из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяют большие, с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры, — лепрозные клетки Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, свободно расположенные среди клеток лепромы. Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой — клеток Микулича. В цитоплазме выявляют возбудителя болезни — палочки Волковича–Фриша . Характерны значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
75.Неспецифические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины. Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение. Неиммунные гранулемы не имеют характерных черт. Они возникают вокруг инородных тел в результате действия на организм пыли,дыма, аэрозолей, суспензий. При этом образуются либо фагоцитомы,либо гигантоклеточные гранулемы.Обязательный их элемент — макрофаг, который осуществляет фагоцитоз, незначительное количество лейкоцитов, в том числе эозинофилов,и гигантских клеток инородных тел.Как правило, в таких гранулемах отсутствуют эпителиоидные клетки,имеется много сосудов. Эти гранулемы составляют суть ряда профессиональных заболеваний.