182. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли): макро- и микроскопические признаки, осложнения, клиническое значение.

Болезни щитовидной железы — зоб, тиреоидиты и опухоли — сопровождаются гипертиреоидизмом (тиреотоксикозом) или гипотиреоидизмом (микседемой).

Зоб (струма) — патологическое увеличение щитовидной железы.

Коллоидный зоб состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро- и микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков — пролиферирующий коллоидный зоб. Со временем в ткани зоба наступают нарушения кровообращения, образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он часто диффузный, имеет вид однородной ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

Тиреоидиты — группа заболеваний, из которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото, — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также к тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 6-7), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате действия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина напоминает тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) — первичное разрастание в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия, — фиброзный зоб. Железа становится очень плотной — «железный», «каменный» зоб. Фиброзная ткань из щитовидной железы распространяется на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли: Каждая клетка щитовидной железы (А, В и С) может стать источником доброкачественной (аденома) или злокачественной (рак) опухоли.

Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких (микрофолликулярная) и более крупных (макрофолликулярная) фолликулов. Солидная аденома происходит из С-клеток, выделяющих кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов.

Рак щитовидной железы развивается часто из аденомы.

• Фолликулярный

• Папиллярный

• Медуллярный

• Недифференцированный

Осложнения: В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце — увеличение в объеме миокарда (особенно левого желудочка) за счет серозного отека стромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, наблюдают и лимфоидную инфильтрацию межуточной ткани. В исходе развивается диффузный межуточный склероз. В печени наблюдают серозный отек с редким исходом в фиброз — тиреотоксический фиброз печени. В промежуточном и продолговатом мозге обнаруживают дистрофию нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.