120. Анемии: определение, классификация, виды, причины, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

1) Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержания гемоглобина, или того и другого в единице объема крови.

Этиология и патогенез анемий:

а) кровопотеря в случае если убыль эритроцитов превышает регенераторные возможности красного костного мозга

б) эндогенные и экзогенные факторы, приводящие к гемолизу

в) дефицит необходимых для кроветворения веществ (В₁₂, фолиевой кислоты, железа), неусвоение их костным мозгом  анемии вследствие недостаточности эритропоэтической функции костного мозга

2) Классификация:

1. В зависимости от морфологии эритроцитов:

• макроцитарные

• микроцитарные

• нормацитарные

2. В зависимости от величины цветового показателя:

• гиперхромные

• гипохромные

• нормохромные

3. По течению:

• острые

• хронические

4. По этиологии и патогенезу:

а) Вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Причина: травма, аррозия сосуда опухолью, некрозом, воспалением.

б) Вследствие усиленного кроворазрушения (гемолиза):

1) эндогенного происхождения – внутриклеточные аномалии эритроцитов – наследственные и приобретенные (наследственные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинопатии)

2) экзогенного происхождения

в) Вследствие нарушенного кроветворения

1) нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические) (воздействие радиации, лекарств, наследственные анемии Фанкони и Эрлиха, у больных ХПН при недостатке эритропоэтина)

2) нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов (мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера, дефицит синтеза гема, глобина)

3) Общая морфологическая характеристика анемий:

• гиперплазия красного костного мозга, метаплазия желтого

• появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке, л.у. и др. органах

• геморрагический диатез

• жировая дистрофия паренхиматозных органов (признак гипоксии)

• желтуха

Патологическая анатомия: кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мохг обычного вида, наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового КМ в красный, отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия органов и тканей, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокрда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах

121. Постгеморрагические анемии: определение, причины, патологическая анатомия, исходы, причины смерти.

Причины острой постгеморрагической анемии: массивное кровотечение (при разрыве маточной трубы, язве желудка, ветви легочной артерии, аневризме аорты).

Повреждение аорты  потеря 1 л крови  смерть вследствие резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца.

Повреждение более мелких сосудов  потеря более половины крови  смерть от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.

Патомофология острой постгеморрагической анемии:

• бледность кожных покровов и внутренних органов (острое малокровие)

• бледно-красный костный мозг плоских костей

Причины смерти: вследствие сильной кровопотери и развития гипоксии

Причины хронической постгеморрагической анемии: длительная кровопотеря при

• опухолях, расширенных геморроидальных венах

• кровотечении из полости матки, язвы желудка

• гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме

Патоморфология хронической постгеморрагической анемии:

• бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов

• жировая дистрофия миокарда, печени

• выраженный геморрагический синдром (множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах)

• костный мозг плоских и трубчатых костей ярко-красный

• очаги экстрамедуллярного кроветворения