38. Ишемический инфаркт: определение, причины, локализация. Макро- и микроскопические изменения в органах, исходы. Клиническое значение.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.

Морфологические признаки:

а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.

Виды и причины:

а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка);

в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.

Исходы:

а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.

39. Геморрагический инфаркт: определение, причины, локализация. Макро- и микроскопические изменения в органах, исходы. Клиническое значение.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятное условие для такого геморрагического пропитывания - венозный застой . Геморрагический инфаркт возникает, как правило, в легких, кишечнике, редко в селезенке, почках.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

40. Апоптоз: определение, причины, патогенез – биохимические и микроскопические особенности.

Апоптоз — вид запрограммированной клеточной гибели, реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Клеточная гибель совершается при участии белковых продуктов определённых генов, хотя в ряде случаев сходные морфологические изменения могут быть получены и без активации генов.

Биологический смысл апоптоза заключается в элиминации повреждённых клеток и, находясь в динамическом равновесии между процессами пролиферации и дифференцировки клеток способности поддерживать тканевой гомеостаз на определённом уровне.

Особенность апоптоза – апоптоз не вызывает воспаления в окружающих тканях. Причина - сохранность мембраны и → изоляция повреждающих факторов цитоплазмы до полного завершения процесса (О2- , Н2О2 , лизосомальные ферменты). Эта особенность – важная позитивная черта апоптоза, в отличие от некроза. При некрозе мембрана повреждается (или разрывается) сразу же. Поэтому при некрозе содержимое цитоплазмы высвобождается (О2- , Н2О2 , лизосомальные ферменты). Возникает повреждение соседних клеток и воспалительный процесс. Важная черта апоптоза - удаление умирающих клеток происходит без развития воспаления.

Причины: Программа апоптоза может быть запущена либо в результате поступления сигнала клеточной гибели, либо при прекращении поступления факторов выживания. Примером сигнала к апоптозу может стать связывание фактора некроза опухоли (ФНО) с соответствующим рецептором, расположенным на поверхности лимфоцитов. Прекращение поступления гормонов или факторов роста, необходимых для выживания определённых клеток, становится «отрицательным» сигналом к апоптозу. Так, снижение концентрации тестостерона в крови после кастрации сопровождается апоптозом клеток предстательной железы.

Патогенез апоптоза включает в себя биохимические и генетические механизмы его регуляции:

• Расщепление белков цистеиновыми протеазами (каспазы).

• Сшивание белков трансглютаминазами в единую связанную сеть и обезвоживание клеток за счёт действия особых селективных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ионов калия, натрия, хлора и воды.

• Разрушение ядра кальций/магний-зависимой эндонуклеазой, расщепляющей молекулы ДНК в участках между нуклеосомами, что приводит к формированию однотипных по размерам фрагментов ДНК. Своеобразное расщепление ДНК при апоптозе имеет и свое морфологическое выражение в виде особой структуры хроматина.

•  Повреждение структуры клеточной мембраны, сопровождающееся перемещением фосфатидилсерина с внутренней на наружную поверхность цитолеммы. Изменение биохимической организации цитолеммы при апоптозе имеет решающее значение в распозновании и немедленном фагоцитозе апоптозных телец соседними клетками, что предупреждает попадание различных биологически активных субстанций в окружающую среду и тем самым предотвращает воспалительную и другие патологические реакции.