
- •1. Что означают термины “гиповолемия”, “гиперволемия”, какова их этиология и механизмы?
- •2.Чем могут быть вызваны изменения вязкости и осмотического давления крови? Каковы их последствия?
- •3.Каковы причины ускорения и замедления скорости оседания эритроцитов, снижения и повышения осмотической резистентности эритроцитов
- •4. Что является причиной формирования патологических форм гемоглобина? Какими свойствами обладают патологические группы гемоглобина?
- •5. Какие причины избыточной активации протеолитических систем крови и ее роль в патологии?
- •6. Какие компоненты системы гемостаза активируются на повреждение кровеносных сосудов в первую и вторую очередь?
- •7. Чем может быть обусловлено снижение антитромботического потенциала сосудистой стенки?
- •8. Какова роль тромбоцитов, плазменных факторов, эритроцитов и лейкоцитов в процессе тромбообразования?
- •9. Какие компоненты системы гемостаза препятствуют гиперкоагуляции крови? Каков механизм их действия?
- •10.Остановку кровотечения из какого типа кровеносных сосудов обуславливает активация сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза?
- •11. Какие лабораторные тесты используются для оценки функционального состояния сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, фибринолиза? Какого рода нарушения они позволяют выявить?
- •12. Что означает понятие «геморрагические диатезы и синдромы»? Какие выделяют типы геморрагических диатезов и синдромов?
- •13.Какие выделяют типы кровоточивости? Когда они развиваются?
- •14.Что понимает под термином вазопатия? Какие геморрагические диатезы относятся к группе вазопатий?
- •15.Какие причины и механизмы развития вазопатий воспалительного и невоспалительного генеза?Каковы их клинико-лабораторные проявления?
- •16.Что означает термин тромбоцитопения и тромбоцитопатия? Каковы причины и механизмы их развития?
- •1. Тромбоцитопении вследствие патологии тромбоцитопоэза.
- •3. Тромбоцитопении вследствие повышения потребления тромбоцитов.
- •4. Перераспределительные тромбоцитопении.
- •17. Что понимается под термином коагулопатия? Какие геморрагические синдромы относятся к группе коагулопатий?
- •18.Чем обуславливаются и как проявляются гемофилии а и в, болезнь Виллебранда? Какими гемостазиологическими тестами они выявляются?
- •19. Каковы основные причины развития приобретенных коагулопатий? Какую роль играет витамин к в патогенезе приобретенных коагулопатий?
- •20. Каковы причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)?
- •21. Каков механизм образования многочисленных тромбов при синдроме двс?
- •22. Какие стадии выделяют в развитии синдрома двс и чем они характеризуются?
- •23. Что такое «тромбофилия»? На чем основано разделение тромбофилий на отдельные группы? Каковы особенности их этиологии и патогенеза?
- •3. Дефицит и/или структурная аномалия первичных антикоагулянтов
- •5. Нарушение фибринолиза
- •6. Аутоиммунные и инфекционно-иммунные тромбофилии
- •7. Метаболические нарушения
- •8. Паранеопластические
- •9. Ятрогенные (медикаментозные)
- •10. Комбинированные тромбофилии
- •24. Что понимается под антифосфолипидным синдромом (афс)? Какие выделяют этиологические и патогенетические факторы афс ? Каковы его основные клинико-лабораторные проявления?
- •Тестовые задания:
3.Каковы причины ускорения и замедления скорости оседания эритроцитов, снижения и повышения осмотической резистентности эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – скорость разделения стабилизированной антикоагулянтами крови на два слоя:
верхний - из прозрачной плазмы
нижний - из осевших эритроцитов.
В норме СОЭ составляет у женщин от 2 до 15, у мужчин – от 1 до 10 мм/ч. У новорожденных СОЭ не превышает 1-2 мм/ч, что в значительной степени связано с низкой концентрацией глобулинов и фибриногена, а также высоким содержанием эритроцитов в крови. Начиная со второго месяца после рождения, СОЭ возрастает и к концу первого года жизни приближается к 4-10 мм/ч. У девочек с появлением менструаций СОЭ может достигать 15 мм/ч.
Основное влияние на СОЭ, взвешенных в плазме, оказывает их агрегация, сила которой зависит от поверхностного заряда эритроцитов и концентрации в плазме асимметричных молекул (белков).
Агрегация приводит к образованию скоплений и слипанию эритроцитов («монетные столбики»), смещающихся в нижние слои при отстаивании крови
СОЭ зависит от
От изменения соотношения различных фракций белков крови.
При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ -
Особенно выраженное ускорение СОЭ (60-80 мм/ч) характерно для заболеваний, сопровождающихся продукцией и накоплением в крови моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов), - при парапротеинемических гемобластозах (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и др.) и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих злокачественным новообразованиям, хроническому гепатиту, циррозу печени, туберкулезу, амилоидозу, коллагенозам.
От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови.
Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет
лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ.
От рН крови.
При увеличении рН (алкалозе) отмечается ускорение,
при уменьшении рН (ацидозе) - замедление СОЭ.
При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной плотности
От вязкости крови.
Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов,
с увеличением вязкости крови (при обезвоживании) СОЭ замедляется.
Лекарственные препараты
при специфической и неспецифической раздражающей терапии, вакцинотерапии, переливании крови, длительных приемах соды, витамина А, контрацептивов - ускоряется
при приеме салициловых, ртутных и кальциевых препаратов, диуретиков, снотворных и противомалярийных средств - замедляется
Ускорение оседания эритроцитов отмечается также при сухоядении, голодании, что связано с увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов из-за распада белков тканей.
В физиологических условиях СОЭ ускоряется при интенсивной физической работе за счет распада миоглобина, во время беременности и в послеродовом периоде (в течение нескольких недель после родов) - в результате увеличения объема плазмы, повышения концентрации глобулинов, холестерина и падения уровня кальция в крови.
Резистентность (стойкость) эритроцитов – способность их противостоять различным разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, химическим, физическим и пр.
Практически: осмотическая резистентность – устойчивость эритроцитов в гипотонических растворах.
Объемные эритроциты (сфероциты, стоматоциты) характеризуются пониженной, а плоские (гипохромные, мишеневидные) эритроциты – повышенной осмотической резистентностью.
В гипертонических солевых растворах эритроциты теряют воду и сморщиваются, а в гипотонических - поглощают воду и набухают. При значительном набухании происходит гемолиз.
Изотоническим раствором для эритроцитов является 0,85% раствор хлорида натрия.
В 0,48-0,44% растворах NaCl разрушаются наименее резистентные эритроциты (минимальная осмотическая резистентность, верхняя граница резистентности). При концентрации 0,32-0,28% полностью гемолизируются все эритроциты (максимальная осмотическая резистентность, нижняя граница резистентности).
Снижается при аутоиммунной гемолитической анемии, обусловленной тепловыми антителами, гемолитической болезни новорожденных и наследственных микросфероцитозе, стоматоцитозе, а также (в слабой степени выраженности) при токсикозах, бронхопневмониях, гемобластозах, циррозах печени и др.
Увеличение о-р эритроцитов имеет место при механической желтухе, в некоторых случаях полицитемии и железодефицитной анемии, а также при талассемии, гемоглобинозе S и после массивных кровопотерь