Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Итоговое 7.docx
Скачиваний:
18
Добавлен:
29.06.2023
Размер:
740.96 Кб
Скачать

Тестовые задания:

1. В основе развития олигоцитемической гиперволемии лежит:

А. Гидремия

Б. Эритроцитоз

В. Гипогидратация

Г. Эритроцитопения

Д. Гиперпротеинемия

2. Реакция оседания эритроцитов замедляется при:

  1. гидремии

  2. анемии

  3. криоглобулинемии

  4. полиэритремии

  5. ацидозе

А. 3, 4, 5

Б. 1, 3, 5

В. 2, 3, 5

3. Резистентность эритроцитов увеличивается при:

  1. гипохромии

  2. ретикулоцитозе

  3. сфероцитозе

  4. стоматоцитозе

  5. гемоглобинозе S

А. 1, 3, 4

Б. 1, 2, 5

В. 2, 3, 5

4. К патологическим формам гемоглобина относятся:

  1. карбоксигемоглобин

  2. восстановленный гемоглобин

  3. оксигемоглобин

  4. сульфгемоглобин

  5. гемоглобин

А. 1, 2, 4

Б. 1, 4, 5

В. 2, 3, 5

5. Развитие компенсаторно-приспособительных реакций при патологии опосредуют протеолитические системы:

  1. гемоглобиновая

  2. калликреин-кининовая

  3. плазминовая

  4. бикарбонатная

  5. комплемент

А. 1, 2, 5

Б. 2, 3, 4

В. 2, 3, 5

6. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при:

  1. повреждении эндотелиальных клеток токсинами

  2. дегрануляции тромбоцитов

  3. инактивации тромбоцитов

  4. увеличении фибринолитической активности крови

  5. нейтрализации поверхностного заряда эндотелия

А. 1, 2, 5

Б. 1, 3, 4

В. 1, 2, 4

7. Адгезию и агрегацию тромбоцитов к поврежденному эндотелию усиливают:

  1. АДФ-аза

  2. тромбоксан А2

  3. фибриноген

  4. оксид азота

  5. тромбин

А. 1, 4, 5

Б. 2, 3, 4

В. 2, 3, 5

8. При дефиците витамина К в печени нарушается синтез факторов:

  1. VII (проконвертин)

  2. II (протромбин)

  3. I (фибриноген)

  4. X (фактор Стюарта-Прауэра)

  5. V (проакцелерин)

А. 1, 3, 5

Б. 1, 2, 4

В. 2, 3, 4

9. Для тромбоцитопатий характерна кровоточивость:

А. Гематомная

Б. Петехиально-синячковая

В. Ангиоматозная

Г. Васкулитно-пурпурная

Д. Петехиально-гематомная

10. Патогенетическими факторами вазопатий являются:

  1. образование аутоантител к фосфолипидам мембраны тромбоцитов

  2. образование телеангиэктазов

  3. аномалия плазменных факторов свертывания крови

  4. повреждение сосудистой стенки иммунными комплексами

  5. истончение субэндотелия

А. 2, 3, 5

Б. 1, 2, 5

В. 2, 4, 5

11. Разрушение тромбоцитов опосредуют:

  1. несовместимость матери и плода по тромбоцитарным антигенам

  2. образование антитромбоцитарных аутоантител

  3. дефицит поверхностных гликопротеинов IIβ/IIIα

  4. фрагментация и мультимерность фактора Виллебранда

  5. низкая активность мегакариоцитопоэза

А. 1, 2

Б. 2, 4

В. 3, 5

12. Для болезни Виллебранда характерны:

  1. ангиоматозная кровоточивость

  2. петехиально-гематомная кровоточивость

  3. дефицит фактора VIII в крови

  4. снижение коагуляционной активности крови

  5. гиповитаминоз К

А. 2, 3, 4

Б. 1, 3, 4

В. 2, 3, 5

13. К наследственным коагулопатиям относятся:

  1. тромбодистрофия Бернара-Сулье

  2. гемофилия А

  3. болезнь Виллебранда

  4. гемолитико-уремический синдром

  5. болезнь Шенлейна-Геноха

А. 2, 3

Б. 1, 3

В. 4, 5

14. При остром и подостром ДВС-синдроме регистрируются в крови:

  1. тромбоцитопения

  2. дефицит антитромбина III

  3. тромбоцитоз

  4. снижение концентрации плазминогена

  5. дефицит D-димеров

А. 3, 4, 5

Б. 1, 2, 4

В. 2, 3, 5

15. Причиной развития тромбофилии могут быть:

  1. аномалия плазменных факторов свертывания крови

  2. тромбоцитопения

  3. аномалия или дефицит плазминогена

  4. снижение адгезивности тромбоцитов

  5. аномальная фрагментация фактора Виллебранда

А. 2, 4, 5

Б. 1, 3, 5

В. 3, 4, 5

Нормы:

Характеристика нарушений гемостаза у больных с кровоточивостью при увеличении времени кровотечения:

Характеристика нарушений гемостаза у больных с кровоточивостью при нормальном времени кровотечения: АЧТВ —активированное частичное тромбопластиновое время:

Характеристика нарушений гемостаза у больных с кровоточивостью при увеличении активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ):

Коррекция (восстановление) АЧТВ — добавили каолин:

  • + кровоточивость (не помогло) — дефект фактора 8/9/11 — Гемофилия АВС

  • - кровоточивость (помогло) — дефект фактора 12, ВМК,ПК — Тромбофилия

Коррекционний/Миксинг-тест. Помогает разобраться в причинах повышения АЧТВ и исключить дефицит факторов свертывания крови. Суть в том, что плазму пациента в соотношении 1:1 смешивают с плазмой, в которой факторы свертывания содержатся в нормальном количестве. При дефиците факторов результат анализа должен измениться (происходит коррекция). Если коррекции не происходит, значит, в крови пациента присутствует волчаночный антикоагулянт.

ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ВК)

ПО АЙВИ: из разреза кожи глубиной 1 мм и длиной 1 см на ладонной поверхности верхней трети предплечья по методу Айви. в норме 5-8 мин

ПО ДЬЮКУ: или из прокола мочки уха - проба Дьюка (норма 2-4 мин);

АПТВ

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – время свертывания рекальцифицированной цитратной плазмы в условиях контактной (каолин) и фосфолипидной (кефалин) активации факторов XII, XI, IX, VIII

‒ в норме соответствует 30-42 с при мануальной технике определения

‒ и 25-38 с при измерении на коагулометре)

Сокращение АЧТВ и ПВ - признак гиперкоагуляции, их удлинение (пролонгация) свидетельствует о гипокоагуляции.

Удлинение АЧТВ и ПВ отмечается:

• при дефиците или молекулярных аномалиях факторов XII, XI, IX, VIII (увеличивается АЧТВ) и VII, X, V, II (увеличиваются ПВ и производные его показатели - ПО и МНО);

• появлении в крови патологических ингибиторов свертывания крови (продукты расщепления фибрина, парапротеины, волчаночный антикоагулянт и др.);

• терапии антикоагулянтами;

• в стадию гипокоагуляции ДВС-синдрома

(из-за потребления плазменных факторов в процессе свертывания крови в стадию гиперкоагуляции).

МИКСТ-АПТВ

Микст-АПТВ – позволяет оценить тип нарушений внутреннего пути активации КГ.

Определяется АПТВ в смеси инградиентов = плазма больного + нормальная плазма

норма – 30 -42 с

Коррекция АПТВ есть → дефицит какого-либо фактора свертывания (VIII, IX, XII), .

Коррекции АПТВ нет → у больного имеются ингибиторы плазменных факторов свертывания (АТ).

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПВ)

Нормальное время свертывания плазмы в присутствии тканевого тромбопластина [протромбиновое время (ПВ)] колеблется

• в пределах 12-15 с при мануальной технике определения

• и 11-14 с при измерении на коагулометре.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ОТНОШЕНИЕ (ПО)

Отношение ПВ исследуемой плазмы к ПВ нормальной плазмы (в норме 0,7-1,1)

МЕЖДУНАРОДНОЕ НОРМАЛИЗОВАННОЕ ОТНОШЕНИЕ (МНО)

МНО - это протромбиновое отношение (ПО), возведенное в степень МИЧ (ПОМИЧ), где МИЧ - международный индекс чувствительности тромбопластина.

В норме МНО колеблется от 0,85 до 1,15.

ВРЕМЯ СВЕРТЫВАНИЯ ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ ПО ЛИ-УАЙТУ

5-11 мин в норме

ГЕМОГЛОБИН (HGB)

130-160 г/л

ЭРИТРОЦИТЫ (RBC)

4-5,1 x 1012

ЛЕЙКОЦИТЫ (WBC)

4-9 х 109

ТРОМБОЦИТЫ (PLT)

150-350 х 109

34