3. В чем заключается универсальность ответа клетки на повреждение? Чем это обусловлено?

Универсальный ответ клетки на повреждение. Особенность развития пат. изменений в клетках в ответ на различные неблагоприятные воздействия – сходство этих изменений, которое позволило Д.Н. Насонову и В.Я. Александрову выдвинуть Теорию о неспецифической реакции клеток на повреждение – каким бы ни был повреждающий агент и на какие бы клетки он ни действовал, ответ клеток по ряду показателей является одинаковым. К числу таких показателей относятся: 1) уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра; 2) увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует ее некоторое уменьшение; 3) увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей. Во многих случаях обнаруживаются также набухание клетки, изменение ионной проницаемости плазматической и внутриклеточных мембран, выход метаболитов из клетки, изменение флуоресценции, повышение кислотности цитоплазмы и т.д.

Типовые проявления повреждения клеток:

• Ядро – Хромосомные аберрации

• Рибосомы и полисомы – Нарушение синтеза белка

• Лизосомы – Ферментативное расщепление субклеточных структур (аутолизис)

• Цитоскелет (микротрубочки, микрофиламенты) – Изменения формы (выпячивания, пузыри), нарушения движения (хемотаксис), деления, секреции

• Митохондрии – Нарушение синтеза АТФ, депонирования кальция, набухание

• Плазматическая мембрана – Нарушение разделительной, соед-ой, контактной, транспортнОЙ и др. ф-ий

Липидный слой цитоплазматической и внутриклеточных мембран выполняет две основные функции – барьерную и матричную (структурную). Повреждение барьера приводит к нарушению регуляции внутриклеточных процессов и тяжелым расстройствам кл ф-й.

4. Каковы механизмы повреждения биологических мембран при патологии? -механическое растяжение в результате нарушения осмотического равновесия в клетках -в гипотоническом растворе разрыв эритроцитов/ разрыв внешней мембраны митохондрий Молекулярные механизмы увеличения проницаемости липидного слоя мембран для ионов. 1. В липидном бислое появляется жирорастворимое вещество, способное связывать ионы. Механизм переноса ионов в этом случае напоминает «перевоз пассажиров в лодке с одного берега на другой» и называется «челночным», или переносом с помощью подвижного переносчика. (Пример подвижного переносчика – ионофорный АБ валиномицин, который образует комплекс с ионами калия, растворимый в липидной фазе мембраны. К числу подвижных переносчиков, возможно, относятся водорастворимые продукты перекисного окисления липидов, в присутствии которых, как оказалось, увеличивается проницаемость мембраны для ионов водорода). 2. В липидном слое появляются вещества, молекулы которых, собираясь вместе, образуют канал через мембрану. Сквозь такой канал ионы могут проходить с одной стороны мембраны на другую. Каналы образуются молекулами некоторых АБ (грамицидина А и полимиксина). Продукты перекисного окисления липидов также могут образовывать каналы в липидном слое, если в растворе есть ионы кальция. Продукты расщепления некоторых фосфолипидов (в частности, кардиолипина) фосфолипазой А2 образуют каналы для одновалентных катионов. 3. Электрическая прочность липидного слоя мембраны снижается, и ее участок разрушается электрическим током, который возникает под влиянием разности потенциалов, существующей на мембране. Такое явление носит название «электрического пробоя» . Формирование в мембране «пор» с индукцией пробоя мембраны лежит в основе нарушений барьерной функции мембраны при адсорбции на липидном бислое полиэлектролитов, чужеродных для клетки белков, антител

Непосредственно обусловливают нарушение целостности липидного бислоя в патологии: 1) механическое (осмотическое) растяжение мембраны; 2) перекисное окисление липидов; 3) действие мембранных фосфолипаз и протеинкиназ; 4) адсорбция на липидном слое полиэлектролитов, включая некоторые белки и пептиды.