Результаты пробы по Зимницкому
Время забора мочи, ч |
Объем мочи, мл |
Относительная плотность мочи |
9 |
100 |
1014 |
12 |
140 |
1013 |
15 |
220 |
1012 |
18 |
300 |
1014 |
21 |
200 |
1012 |
24 |
400 |
1010 |
3 |
600 |
1012 |
6 |
500 |
1014 |
Каков характер почечной патологии у пациента? Каков патогенез клинических проявлений?
Ответ: На основании клинической картины, анализов мочи и крови делаем заключение о наличии у больного ХПН, стадии полиурии (с никтурией). Патогенез клинических проявлений см. гл. 19 (с.461-464) и презентацию "Патофизиология почек".
Хроническая Почечная Недостаточность – медленно прогрессирующее снижение функции почек, обусловленное постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки (процесс необратим).
В стадии полиурии объем суточной мочи возрастает до 2-4л, увеличивается объем ночного диуреза (никтурия). Моча имеет низкую относительную плотность, близкую к таковой первичной мочи (1010-1014). Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза “интактного нефрона” – неповрежденные нефроны гипертрофируются, в них увеличивается скорость клубочковой фильтрации и увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что ускоряет скорость прохождения жидкости и ограничивает процесс реабсорбции – развивается осмотический диурез. Снижается чувствительность эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек к действию альдостерона и АДГ, в результате снижается реабсорбция Na, воды и мочевины – выделяется повышенный объем слабо концентрированной мочи. Длительное повышение гидростатического давления в клубочках интактных нефронов вызывает их повреждение в виде дилатации и фокального гломерулосклероза.
Переход в стадию олигурии обеспечивается снижением количеством действующих нефронов.
Гиперазотемия обуславливается уменьшением объема клубочковой фильтрации (менее 40%) увеличивается концентрация креатинина и мочевины.
При ХПН развивается метаболический ацидоз из-за потери бикарбонатов с мочой, снижается экскреция Н+-ионов, задерживаются в организме фосфатов и сульфатов.
Нормы: АД 120/80; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; остаточный азот 14,3-28,6; креатинин 44-100; суточный диурез ♂ 800-1800, ♀ 600-1600; дневной диурез 65-80% от общего; относительная плотность мочи 1002-1035.
Задача 49. Больной, 35 лет. Попал в тяжелую автомобильную аварию с повреждением грудной клетки и кровотечением. Находится в состоянии шока. Артериальное давление – 80/50 мм рт. ст. В крови содержание эритроцитов – 2,9×1012/л, остаточного азота – 140 ммоль/л. Суточный диурез – 200 мл.
Какой вид почечной недостаточности у больного? Какими клиническими проявлениями характеризуется данное состояние? Каков механизм их развития?
Ответ: На основании клинической картины, анализов мочи и крови делаем заключение о наличии у больного ОПН (преренальной формы).
Острая почечная недостаточность – быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов.
Преренальная форма ОПН характеризуется нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек. Возникает при значительном снижении перфузии почечных сосудов, обусловленном острой системной гипотонией (шок, коллапс), снижением объема экстрацеллюлярной жидкости (кровопотеря, обезвоживание), уменьшение эффективного объема кровотока при обширных отеках и водянках (цирроз печени, СН).
Преренальная ОПН характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением объема первичной мочи, недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов. Увеличивается реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона, экскреция его с мочой уменьшается – это связано с расстройтсвом кровообращения, которые приводят к снижению перфузии почек, сопровождающееся повышением активности РААС и усиленной продукцией альдостерона. Также повышается реабсорбция мочевины.Развивается олигурия из-за снижения фильтрации и увеличения реабсорбции воды при действием АДГ.
Основными патогенетическими факторами ОПН являются: резкое снижение клубочковой фильтрации (спазм почечных артериол с падением системного АД, нарушение проходимости артериол из-за сладжа эритроцитов или микротромбов, замедление кровотока и снижение фильтрационного давления при обезвоживании) и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции веществ и экскреции.
В период олигоанурии, в связи с резким снижением экскреторной функции почек, возникает гиперазотемия и водно-электролитные расстройства. Гиперазотемия – концентрация мочевины в крови будет увеличена, увеличен остаточный азот, также увеличивается содержание креатинина, мочевой кислоты, аминокислот и др. Нарушения водно-электролитного обмена – гипергидратация (отеки), гиперкалиемия (остановка сердца), гипермагниемия , гиперфосфатемия, гипокальциемия (судороги, гиперпаратиреоз). Может развится метаболический ацидоз из-за нарушения образования в почечных канальцах бикарбоната натрия и аммония.
Нормы: АД 120/80; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; остаточный азот 14,3-28,6; суточный диурез ♂ 800-1800, ♀ 600-1600.
Задача 50. Больной мальчик, 5 лет. Отмечаются массивные отеки на лице, туловище и конечностях. Суточный диурез – 400 мл. Относительная плотность мочи – 1030. Отмечаются массивная протеинурия, липидурия. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые и восковидные цилиндры. У мальчика достаточно часто наблюдаются инфекции, повышенное артериальное давление.
Какой почечный синдром имеется у ребенка? Каков механизм наблюдаемых изменений? Каков прогноз данного синдрома?
Ответ: На основании клинической картины, анализов мочи делаем заключение о наличии у больного ребенка нефротического синдрома. Вероятно первичного нефротического синдрома, гломерулопатии с минимальными изменениями в виде слияния малых ножек подоцитов (липоидный нефроз).
Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г белка в сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеролемией и отеками со скоплением жидкости в тканях и серозных полостях тела.
Механизм наблюдаемых изменений – при нефротическом синдроме с минимальными изменениями повышение клубочковой проницаемости связано с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярных петель, что обусловлено исчезновением из нее сиалопротеида (покрывает эндотелий и отростки подоцитов) – развивается селективная протеинурия. Происходит повышение поступления белков плазмы крови (альбуминов) в клубочковый фильтрат и развивается резко выраженная протеинурия и следовательно гипопротеинемия. В результате гипопротеинемии падает онкотическое давление → усиленно выходит жидкость из сосудов в межклеточное простарнство и серозные полости тела → гиповолемия (↓ОЦК) → повышается активация РААС и усиливается продукция альдостерона, который снижает экскреция натрия с мочой и увеличивает его концентрацию в крови.
При повышении осмотического давления стимулируется секреция АДГ и происходит задержка воды в организмы (отеки), а также если имеется гипернатриемия, то увеличивается объем плазмы крови, но происходит ее разжижение ⇒ вода выходит в ткани → отеки ⇒ “порочный круг”.
Снижается уровень микроэлементов (Fe, Cu, Zn), метаболитов вит. D, тиреоидных и стероидных гормонов из-за потери транспортных белков с мочой.
Ренальные показатели при нефропатии с минимальными изменениями: олигурия, повышение относительной плотности мочи, протеинурия, липидурия, в осадке мочи гиалиновые, восковидные, эпителиальные цилиндры с жировыми включениями.
Считается, что прогноз нефротического синдрома при нефропатии с минимальными изменениями благоприятен (при условии своевременно начатого лечения). Осложнения – тромбоэмболии, инфекции, гипокальциемия, ОПН.
Нормы: суточный диурез 900-1070; относительная плотность 1012-1020.
Задача 51. Больной В., 55 лет. Доставлен в стационар по поводу почечной колики. Больной жалуется на затруднение мочеотделения, наличие мутной, красно-бурого цвета мочи. Ультразвуковое обследование показало наличие камней в мочеточнике. Суточный диурез – 250 мл. Относительная плотность мочи – 1030. Обнаружены гематурия, лейкоцитурия, протеинурия.
Какая почечная патология имеет место у больного? Каковы возможные механизмы образования мочевых камней? Каковы осложнения мочекаменной болезни (уролитиаза)?
Ответ: На основании клинической картины, анализов мочи и ультразвукового обследования делаем заключение о наличии у больного мочекаменной болезни (уролитиаза). Уролитиаз – образование мочевых камней в почках и лоханках, а также в других отделах мочевых путей. К наиболее частым проявлениям уролитиаза относится нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) – хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечки и лоханках.
Факторы способствующие образованию камней: повышение относительной плотности мочи; инфекция мочевых путей; рН мочи: щелочная, кислая; повышение выделения с мочой солей Са (оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты, ураты); понижение в моче ингибиторов камнеобразования (цитраты, соли магния).
Внешние факторы, которые способствуют образованию камней: особенности питания, щелочные минеральные воды, жесткая вода, жаркий климат → потеря жидкости с потом → повышение концентрации мочи. Внутренние факторы: внепочечные (возраст – дети 2-3%, наследственность, приобретенные заболевания – лейкозы, подагра) и почечные (заболевания почек и мочевыводящих путей – почечная фосфатурия, синдром де Тони-Дебре-Фанкони и др. тубулопатии; почечный канальцевый ацидоз – сдвиг рН мочи в щелочную сторону ⇒ снижение растворимости фосфатов и солей Са; инфекции; повреждение почечной паренхимы – при пиелонефрите и сопровождается появлением центров кристаллизации).
Существуют две теории образования мочевых камней – теория "матрицы" и кристаллизационная теория. Теория “матрицы” – ставит процесс камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (белок Тамма-Хорсфалла, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др. Кристаллизационная теория – образование камней это результат выпадения кристаллов каких-либо веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствует соответствующие рН и недостаток ингибиторов кристаллизации.
Осложнениями нефро(уро)литиаза могут являться гидронефроз вследствие окклюзии мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.
Нормы: суточный диурез ♂ 800-1800, ♀ 600-1600; относительная плотность мочи 1002-1035.
Патофизиология эндокринной системы. |
Задача 52. Больной А., 22 года, поступил в клинику для обследования по поводу чрезмерного высокого роста. Предъявлял жалобы на головные боли, раздражительность, боли в конечностях. Из анамнеза известно, что больной в возрасте 9 лет имел рост 180 см. При обследовании: рост 220 см, масса тела 123 кг. Имеется кифоз грудного отдела позвоночника. Артериальное давление (АД) – 135/80 мм рт. ст., границы сердца расширены, уровень глюкозы в крови 8 ммоль/л.
Чем объяснить чрезмерный рост больного? Объясните механизм гипергликемии и возможные ее последствия.
Ответ: Чрезмерный рост больного обусловлен избыточной продукцией соматотропного гормона в гипофизе с детского возраста (до закрытия эпифизарных зон роста костей скелета), вероятнее всего вследствие развития гормонпродуцирующей опухоли. СТГ – контринсулярный гормон: активирует секрецию глюкагона, усиливает гликогенолиз, на уровне тканей тормозит поглощение глюкозы, угнетая гексокиназную реакцию, дополнительно активирует инсулиназу печени. Описанные механизмы лежат в основе выявленной у больного гипергликемии. Впоследствии возможно развитие сахарного диабета, т.к. длительная гипергликемия требует повышенной выработки инсулина поджелудочной железой, вследствие чего может развиться ее истощение и абсолютная инсулиновая недостаточность.
Нормы: АД 120/80; ур. глюкозы 3,3-5,5.
Задача 53. Больной М., 30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года тому назад. При обследовании обнаружено: лицо грубое, увеличены подбородок, уши, нос, надбровные дуги, имеется расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук, стопы ног. Границы сердца расширены. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови – 9 ммоль/л.
Чем объяснить увеличение конечностей и внутренних органов? Почему в крови повышено содержание глюкозы?
Ответ: Увеличение конечностей у больного обусловлено избыточной продукцией соматотропного гормона в гипофизе. Гиперпродукция гормона наступила во взрослом возрасте, после закрытия зон роста костей скелета, следовательно, развилась акромегалия, одним из проявлений которой является спланхномегалия (увеличение внутренних органов). Гипергликемия также обусловлена высоким уровнем СТГ в крови. СТГ – контринсулярный гормон: активирует секрецию глюкагона, усиливает гликогенолиз, на уровне тканей тормозит поглощение глюкозы, угнетая гексокиназную реакцию, дополнительно активирует инсулиназу печени. Описанные механизмы лежат в основе выявленной у больного гипергликемии. Впоследствии возможно развитие сахарного диабета, т.к. длительная гипергликемия требует повышенной выработки инсулина поджелудочной железой, вследствие чего может развиться ее истощение и абсолютная инсулиновая недостаточность.
Нормы: ур. глюкозы 3,3-5,5.
Задача 54. Больная Г., 46 лет, предъявляла жалобы на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, плохой сон, «чувство жара», постоянное сердцебиение, дрожание рук и губ, субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная немногословна, истощена, отмечается тремор рук, губ, артериальное давление – 160/65 мм рт. ст., пульс – 128 ударов/мин. Температура – 37,6°С. Отмечается выраженный зоб, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен увеличен на 60%. Уровень глюкозы в крови – 7,2 ммоль/л, уровень тироксина (Т4) (общего) – 200 нмоль/л (норма: 51-154 нмоль/л), Т4 (свободного) – 32 нмоль/л (норма: 7,7-25,7 нмоль/л), трийодтиронина (Т3) – 4,5 нмоль/л (норма: 1,2-3,5 нмоль/л), тиреотропного гормона (ТТГ) – 0,1 МЕ/л (норма: 0,5-10 МЕ/л).
Какая патология эндокринной системы имеется у больной? Каков патогенез клинических симптомов?
Ответ: У пациентки гиперфункция щитовидной железы, вероятно, первичный гипертиреоз (болезнь Базедова-Грейвса), в пользу чего свидетельствует высокий уровень тиреоидных гормонов в крови и пониженный уровень тиреотропного гормона. При гипертиреозе происходит увеличение активности метаболических процессов в организме, основной обмен повышается вследствие разобщающего действия тиреоидных гормонов на процессы окисления и фосфорилирования в митохондриях. Энергия окисления восстановленных эквивалентов не аккумулируется в АТФ и рассеивается в виде тепла. Теплопродукция увеличивается, развивается лихорадоподобное состояние. Ввиду того, что гормоны щитовидной железы повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (а в ряде случаев способствуют повышению синтеза новых адренорецепторов на клетках), развивается тахикардия и артериальная гипертензия. Уровень глюкозы повышен, т.к. тиреоидные гормоны по механизму действия являются контринсулярными. Развитие зоба связано с действием на железистые клетки тиреоидстимулирующих антител, вызывающих их гиперплазию и гиперфункцию. Раздражительность, плаксивость, плохой сон связаны с активирующим влиянием тиреоидных гормонов на кору головного мозга. Экзофтальм обусловлен отеком и увеличением размера ретробульбарной клетчатки вследствие миозита и разрастания соединительной ткани экстраокулярных мышц (из-за накопления в них кислых мукополисахаридов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих высокой гидрофильностью).
Нормы: АД 120/80; пульс 60-90; ур. глюкозы 3,3-5,5; ур. тироксина общего 51-154, свободного 7,7-25,7; ур. трийодтиронина 1,2-3,5, ТТГ 0,5-10.
Задача 55. Больная С., 35 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли. За последние 6 месяцев больная пополнела, несмотря на плохой аппетит. Год назад была проведена операция по удалению опухоли щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, кожа бледная, сухая с мраморным оттенком. Определяется плотный отек лица, туловища, стоп. Движения вялые, пульс – 58 ударов/мин, температура тела – 34,4°С, основной обмен снижен на 17 %. В крови: уровень Т4 (общего) – 40 нмоль/л, Т4 (свободного) – 6,0 нмоль/л, ТТГ – 13 МЕ/л.
Какое заболевание эндокринной системы можно предположить у больной? Каков патогенез брадикардии, отеков, снижения основного обмена?
Ответ: У пациентки недостаточность функции щитовидной железы – гипотиреоз, одним из проявлений которого является микседема – слизистый плотный отек. Причина – тиреоэктомия. Брадикардия, гипотермия, снижение основного обмена развивается на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Обмен веществ: при гипотиреозе происходит снижение потребления кислорода тканями, снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. Уровень основного обмена может снижаться на 35– 40 %. Всё это в сочетании со снижением аппетита может привести к умеренной прибавке веса. При гипотиреозе происходит снижение синтеза и метаболизма белка, при этом у большинства пациентов отмечается положительный азотистый баланс и повышение содержания сывороточного альбумина. Наблюдается также снижение кишечной абсорбции глюкозы.
Сердечно-сосудистая система: тиреоидные гормоны оказывают положительный инотропный и хронотропный эффекты на сердце и повышают потребление миокардом кислорода. При гипотиреозе возникает стойкая брадикардия. Происходит снижение ударного объёма, ЧСС, сократимости миокарда и сердечного выброса. Однако сердечная недостаточность возникает только при тяжёлом гипотиреозе, так как одновременно со снижением объёма циркулирующей крови снижается и потребность в кислороде. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отёк на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена β-каротина), на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная алопеция. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерчённостью.
* В прошлой задаче тоже написан механизм, и скорее всего более правильно.
Уровень тиреотропного гормона повышен по механизму обратной связи. Механизм обратной связи, позволяет поддерживать стабильный уровень этих гормонов - когда их содержание в крови понижается, гипоталамус определяет этот факт и даёт сигнал гипофизу на синтез ТТГ. Повышение концентрации ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой. Обратный процесс происходит аналогично.Дисфункция гипофиза может вызывать неуправляемое повышение или понижение уровня тиреотропного гормона, провоцируя тем самым, щитовидную железу на выработку тироксина и трийодтиронина в аномальных количествах. Повышение их концентрации становится причиной гипертиреоза, а снижение, соответственно, гипотиреоза.
Нормы: пульс 60-90; ур. тироксина общего 51-154, свободного 7,7-25,7; ТТГ 0,5-10.