1 Стадия – стадия подъема температуры тела. Характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей.

Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечные тонус, который иногда переходит в дрожание (сократительный термогенез).

Снижение теплоотдачи происходит за счет симпатической НС. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической НС в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Следовательно снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения, кроме этого в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез (гипогидроз).

Задача 10. У больного А., подвергшегося охлаждению, к вечеру появился сильный озноб, отмечалась бледность кожи, температура тела повысилась до 39°С, появилась слабость, болезненность при глотании, головная боль. Пульс – 90 уд/мин.

Какой стадии лихорадки соответствуют эти симптомы?

Ответ: Эти симптомы соответствуют первой стадии лихорадки. У данного больного по степени подъема температуры – умеренная лихорадка (38 - 39,5 ^оС).

1 Стадия – стадия подъема температуры тела. Характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей.

Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечные тонус, который иногда переходит в дрожание (сократительный термогенез).

Снижение теплоотдачи происходит за счет симпатической НС. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической НС в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Следовательно снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения, кроме этого в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез (гипогидроз).

Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов.

Задача 11. В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом в течение 6 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание.

Кожные покровы влажные, покрыты липким потом, лицо бледное. Тонус мышц повышен, отмечаются тонические и клонические судороги. Сухожильные рефлексы повышены. Зрачки широкие, реакция на свет живая. Дыхание везикулярное. Пульс – 100 ударов/мин. Артериальное давление не удается измерить из-за резких судорог. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Содержание глюкозы в крови – 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 1000 мл 5% раствора глюкозы больной стало значительно лучше.

Как можно охарактеризовать состояние пациентки? Что является основным звеном его патогенеза? Какой клинический тип сахарного диабета можно предположить у данной больной? Какие клинико-лабораторные данные указывают на нарушение углеводного обмена?

Ответ: Состояние пациентки – тяжелое, она находится в коме. Содержание глюкозы к крови критическое, ниже нормы – развилась острая гипогликемия и гипогликемическая кома, причиной которой стала передозировка инсулина. Основное звено патогенеза – энергетический дефицит в нейронах и активация симпато-адреналовой системы. Предположительно больная страдает сахарным диабетом 1 типа, о чем свидетельствует ее молодой возраст и лечение с помощью инсулинотерапии. Основной критерий нарушения углеводного обмена у данной пациентки – снижение уровня глюкозы в крови, т.е. гипогликемия. Такие клинические симптомы – влажность кожных покровов, бледность, повышение мышечного тонуса, тонические и клонические судороги, гиперрефлексия, мидриаз, тахикардия, беспокойство и агрессивность, потеря сознания – являются проявлением активации симпатоадреналовой системы и острой гипоксии нейронов ЦНС.

Патофизиология липидного обмена.

Задача 12. Больная А., 42 года, учительница математики, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, утомляемость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Ведет малоподвижный образ жизни. Объективно: больная гиперстенического телосложения, рост – 154 см, масса тела – 98 кг. Отмечается равномерное распределение подкожной жировой клетчатки. Границы сердца несколько расширены, тоны сердца ослаблены и приглушены, артериальное давление (АД) повышено (155/95 мм рт. ст.), пульс учащен до 97 ударов/мин.

Какое заболевание (или синдром) наблюдается у больной? Каковы механизмы регистрируемых клинических проявлений?

Ответ: У больной наблюдается ожирение, по ИМТ (41,3) ожирение 3 степени, по этиологии его можно предположительно классифицировать как экзогенно-конституциональное, по патогенезу – энергетическое, либо алиментарное (и тот и другой механизм реализуется при экзогенно-конституциональном типе), расстройство менструального цикла объясняется секрецией адипоцитами большого количества эстрогенов, а избыток эстрогенов приводит по механизму обратной связи к гипогонадизму (как у мужчин, так и у женщин).

Последствия ожирения приводят к изменению белкового обмена (снижение уровня общего белка в крови за счет снижения альбуминов, увеличение фибриногена, снижения уровня гепарина) и в результате происходит нарушение транспорта НЭЖК и др. липидов, снижение фибринолитической активности и повышение тромбогенных свойств крови, возникновение тромбоэмболических осложнений. Эти изменения являются факторами риска атеросклероза, ИБС, инсульта, гипертонической болезни. Возникают нарушения ЦНС: утомляемость, сонливость, ухудшение памяти. Нарушение овариально-менструального цикла связано с торможением эстрогенпродуцирующей функцией адипоцитов.

Патофизиология водно-электролитного обмена.

Задача 13. Больной К., 52 лет, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые и десневые кровотечения, желтуху. Объективно: кожные покровы и склеры глаз иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом «сосудистых звездочек», живот увеличен в объеме, коллатеральные вены на передней брюшной стенке расширены (симптом «головы медузы»). Перкуторно – признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах, плотная на ощупь. Спленомегалия. Анализ крови: лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, признаки дисфункции печени. Из анамнеза известно, что пациент многие годы злоупотреблял алкоголем.

Какой вид отека сформировался у больного? Каковы механизмы его развития?

Ответ: Асцит и отек. Вид отека: по распространенности — локализованный (в брюшной полости); по патогенезу — застойный. Если при циррозе наблюдается наблюдается скопление жидкости в тканях, то это печеночные отеки.

Причина печеночных отеков у больного – цирроз печени.

Патогенез асцита складывается из ряда взаимосвязанных механизмов: гидростатического, онкотического, лимфогенного, а также вторичного альдостеронизма. Гидростатический механизм формируется вследствие внутрипеченочной портальной гипертензии и связанного с ней застоя в воротной вене. Механизм подразумевает повышение синусоидального гидростатического давления и, как следствие, транссудацию фильтрата плазмы через стенки синусоидов в пространства Диссе. Лимфогенный механизм асцита реализуется за счет компенсаторного повышения лимфообразования вследствие нутрипеченочного блока оттока, что само по себе может привести к транссудации из субсерозных лимфатических сосудов. Кроме того, со временем развивается динамическая лимф-тическая недостаточность.

Онкотический механизм обусловлен снижением синтеза белка в печени (из-за печеночной недостаточности) и выходом белка из сосудистого русла в брюшную полость в составе асцитической жидкости. Накопление асцитической жидкости и депонирование определенной части плазмы в сосудах брюшной полости приводит к снижению ее эффективного циркулирующего объема и, следовательно, снижению почечного кровотока. Кроме того, в интерстициальную и асцитическую жидкость переходит значительная часть ионов Na*. Гиповолемия и гипонатриемия приводят к активации РААС, в рамках которой формируется избыток альдостерона. Определенный вклад в формирование вторичного альдостеронизма вносит и нарушение инактивации альдостерона в печени вследствие печеночной недостаточности. Гидроторакс (плевральный выпот), как правило, правосторонний, формируется вследствие портальной гипертензии и движения перитонеальной жидкости вверх через лимфатические диафрагмальные сосуды. «Периферические» (тканевые) отеки при циррозе печени связаны с гипоальбуминемией (онкотический механизм) и сдавлением нижней полой вены асцитической жидкостью (гидростатический механизм).

Задача 14. Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище, конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

Каков механизм развития отеков у пациентки?

Ответ: Вид отека по этиологии нефротический. Механизмы развития нефротического отека — онкотический, осмотический, лимфогенный, мембраногенный. Онкотический механизм включается вследствие массивной протеинурии и вызванной ею гипопротеинемии. Протеинурия объясняется повышенной проницаемостью почечных клубочков для белка, снижением его реабсорбции в канальцах, усиленным катаболизмом белка и выходом его во внесосудистое пространство. Мембраногенный механизм обеспечивается повышенной активностью гиалуронидазы, повышенными концентрациями гистамина и кининов, а также гипокальциемией. Быстрота развития и массивность нефротического отека являются причиной развития динамической лимфатической недостаточности, а также приводят к формированию гиповолемии, которая, в свою очередь, обусловливает нарушение внутрипочечной гемодинамики и «запуск» РААС, обеспечивающей активную задержку Na* и воды.

Задача 15. Больной А., 35 лет, на даче был укушен осой. Сразу после укуса возникла боль, через несколько минут – волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса. Через некоторое время – крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.

Какой вид отека (по этиологии и патогенезу) развился у больного? Каковы механизмы его развития?

Ответ: Локально в месте укуса развился токсический по этиологии и мембраногенный по патогенезу отёк, через некоторое время перешедший в аллергический. Механизм: В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. Гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки. В месте укуса развилось местное воспаление, одним из признаков которого является артериальная гиперемия, которая сопровождается покраснением. Зуд развился вследствие действия биологически активных веществ(гистамин) в области укуса и раздражения ими чувствительных нервных окончаний.

Нарушения кислотно-основного состояния.

Задача 16. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне пациентка грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоили тошнота и рвота. Объективно: частота дыхательных движений – 32 в мин, частота сердечных сокращений – 105 ударов/мин, артериальное давление – 95/60 мм рт. ст., запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Анализ крови: содержание гемоглобина – 160 г/л, количество эритроцитов – 4,9×10¹²/л, лейкоцитов – 10×10⁹/л.

Данные анализа газового состава крови:

Показатель	Пациент С., 45 лет	Норма
рН	7,20	7,35-7,45
рСО2 (мм рт.ст.)	28	35-45
ВВ (мэкв/л)	38	48
SB (мэкв/л)	15,5	21-25
ВЕ (мэкв/л)	–13	0±3

Какое нарушение КОС развилось у больной?

Ответ: Декомпенсированный метаболический ацидоз. Декомпенсированный, т.к. рН за пределами физиологической нормы. Метаболический – по анамнезу и ключевому изменению показателей газового состава крови – значительно снижен ВЕ, что свидетельствует о недостатке оснований и является основной причиной метаболического ацидоза. Об этом же свидетельствует снижение SB и BB. Уменьшение рСО2 является компенсаторным.

BB – буферные основание или все анионы крови.

BE – сдвиг буферных оснований (избыток оснований или их недостаток).

SB – стандартный бикарбонат.

Задача 17. Больной И., 8 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы удушья экспираторного типа. Болен с 6 лет, когда без видимой причины стали появляться приступы удушья, заложенность носа, ринорея. Анализ мочи: кислотность увеличена, содержание бикарбонатов уменьшено, количество аммонийных солей увеличено.

Данные анализа газового состава крови:

Показатель	Пациент И., 8 лет	Норма
рН	7,36	7,35-7,45
рСО2 (мм рт. ст.)	56	35-45
ВВ (мэкв/л)	50	48
SB (мэкв/л)	28	21-25
ВЕ (мэкв/л)	+8	0±3

Какое нарушение КОС имеется у ребенка? О чем свидетельствует изменение ВЕ в данном случае?

Ответ: Компенсированный дыхательный ацидоз. Компенсированный, т.к. рН снижен, но находится в пределах физиологической нормы. Дыхательный – по анамнезу и изменению показателей газового состава крови. Значительно повышено рСО2, что является ключевой причиной газового ацидоза. ВЕ, SB и ВВ увеличены, что свидетельствует об избытке оснований, развивающемся компенсаторно.

BB – буферные основание или все анионы крови.

BE – сдвиг буферных оснований (избыток оснований или их недостаток).

SB – стандартный бикарбонат.

Задача 18. Ребенок М., 4 года, доставлен в больницу в связи с повышением температуры и частым водянистым стулом (8-10 раз в сутки). При осмотре обращают на себя внимание признаки умеренной дегидратации организма (снижение тургора мягких тканей, впавшие глаза), одышка.

Данные анализа газового состава крови:

Показатель	Пациент М., 4 лет	Норма
рН	7,39	7,35-7,45
рСО2 (мм рт. ст.)	28	35-45
ВВ (мэкв/л)	34	48
SB (мэкв/л)	16	21-25
ВЕ (мэкв/л)	–12	0±3

Какое нарушение КОС имеется у ребенка? Какова причина нарушения КОС в данном случае?

Ответ: Компенсированный метаболический ацидоз. рН в пределах физиологической нормы. О метаболическом ацидозе свидетельствует достаточно выраженное снижение ВЕ, SB и ВВ. Это ключевые изменения. Снижение рСО2 является компенсаторным. На развитие метаболического ацидоза указывает характерный анамнез. Известно, что при частом стуле вместе с жидкостью происходит повышенная потеря оснований из кишечного содержимого.

BB – буферные основание или все анионы крови.

BE – сдвиг буферных оснований (избыток оснований или их недостаток).

SB – стандартный бикарбонат.

Патофизиология тканевого роста.

Задача 19. Больной Л., 65 лет, кочегар, недавно вышел на пенсию. Поступил в онкодиспансер с жалобами на слабость, резкую потерю веса, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии в гортани обнаружена бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки. Шейные лимфоузлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны.

Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? Почему у него увеличены лимфоузлы? Каков механизм развития изменений общего состояния больного?

Ответ: Возможная причина возникновения опухоли у пациента – действие химических канцерогенов, являющихся продуктами неполного сгорания угля. Лимфоузлы увеличены вследствие лимфогенного метастазирования опухоли в лимфоузлы, где опухолевые клетки размножаются.. Изменения общего состояния больного объясняются развитием паранеопластических синдромов и раковой кахексии. Паранеопластический синдром — совокупность симптомов, возникающих при опухолевых заболеваниях, сопровождающих их течение и исчезающих после удаления новообразования. Кахексия – состояние общего истощения организма, потеря массы тела за счет мышечной и жировой ткани. Раковая кахексия характеризуется анорексией, отвращением к пище, снижением массы тела, анемией, мышечной слабостью, наблюдается интенсивный распад жиров и белков в организме, в результате чего наступает смерть. Патогенез раковой кахексии:

Задача 20. Больному С., 55 лет, был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании в организме у него была выявлена повышенная концентрация антидиуретического гормона.

Каков возможный механизм нарастания уровня гормона в организме у данного больного? Что такое параэндокринный синдром? Какие клинические проявления у этого пациента обусловлены избытком антидиуретического гормона?

Ответ: Нарастание уровня АДГ в организме больного может быть обусловлено тем, что опухолевые клетки в процессе опухолевого роста могут приобрести новую функцию – синтез гормонов. Это явление называется функциональным атипизмом, при этом в организме развивается параэндокринный синдром — один из вариантов паранеопластических синдромов (паранеопластический синдром — совокупность симптомов, возникающих при опухолевых заболеваниях, сопровождающих их течение и исчезающих после удаления новообразования). Например, при мелкоклеточный раке легкого трансформированные клетки эпителия бронхов начинают продуцировать гормоны. В результате возникает клиническая картина гиперфункции эндокринной железы на фоне ее атрофии из-за синтеза гормонов опухолевыми клетками. Избыток АДГ обусловливает развитие артериальной гипертензии, а также появление гипонатриемии.

Патофизиология эритропоэза. Анемии. Эритроцитозы.

Задача 21. Больная Ж., 16 лет, поступила в клинику с жалобами на быструю утомляемость, постоянную сонливость, сердцебиение, шум в ушах, извращение вкуса и обоняния, нарушение менструального цикла. При обследовании больной обнаружены «алебастровая бледность» кожи с ярким румянцем на лице, трофические изменения ногтей и волос.

Общий анализ крови: Содержание гемоглобина – 65 г/л; Количество эритроцитов – 3,0×10¹²/л; Цветовой показатель – 0,65; Количество ретикулоцитов – 5‰; ОКЛ – 7,3×10⁹/л; Количество тромбоцитов – 240×10⁹/л

В мазке крови: выраженный анизоцитоз (нормоциты и микроциты), гипохромия эритроцитов.

Содержание железа в сыворотке крови – 4 мкмоль/л.

Какой вид анемии у данного больного? Дайте характеристику данной анемии по патогенезу и отдельным признакам.

Ответ: У больной содержание железа в сыворотке крови в три раза ниже нижней границы нормы (12,5-30,4мкМ/л), т.е. анемия гипосидеремическая; по цветовому показателю – гипохромная; в мазке периферической крови важный морфологический дифференциальный признак – гипохромия эритроцитов, таким образом, определяем наличие дефицита железа в организме, т.е. по патогенезу эта анемия относится к группе анемий вследствие нарушения кровообразования – железодефицитная анемия. Причина данного заболевания может быть связана с пубертатным периодом и повышенным расходом железа (интенсивный рост) либо с хронической кровопотерей (обильные меноррагии). Количество ретикулоцитов указывает на то, что анемия регенераторная; по типу эритропоэза – нормобластическая; по СДЭ – нормо- или микроцитарная. Анемия средней степени тяжести.

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; цветовой показатель 0,85-1,15; ретикулоциты 10-50‰ (1-5%); Общее Количество Лейкоцитов (ОКЛ) 4-9; тромбоциты 180-400; железо в сыворотке крови 12,5-30,4.

Задача 22. Больной М., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость, одышку и сердцебиение даже при незначительных нагрузках. Шесть лет назад перенес операцию по поводу кишечной непроходимости. Было резецировано около 70 см тонкой кишки с наложением анастомоза. Вскоре после операции стали появляться периодические боли в животе, нередко – неустойчивый стул.

Общий анализ крови: Содержание гемоглобина – 100 г/л; Количество эритроцитов – 2,5×10¹²/л; Цветовой показатель – ?; Количество ретикулоцитов – 2‰; ОКЛ – 4,1×10⁹/л; Количество тромбоцитов – 175×10⁹/л

В мазке крови: выраженный анизоцитоз (микроциты, нормоциты, макроциты, единичные мегалоциты), пойкилоцитоз и гиперхромия эритроцитов, эритроциты с тельцами Жолли, гиперсегментированные нейтрофилы.

Какой вид анемии у данного больного? Дайте характеристику данной анемии по патогенезу и отдельным признакам.

Ответ: Цветовой показатель – 1,2. Анемия гиперхромная, сразу можем отнести ее по патогенезу к группе анемий вследствие нарушения кровообразования из-за нарушения синтеза ДНК. Причина анемии – резекция большого сегмента тонкого кишечника 6 лет назад, поэтому предполагаем развитие сочетанного дефицита фолиевой кислоты и витамина В12 из-за нарушения их всасывания. Количество ретикулоцитов снижено – гипорегенераторная анемия; по типу эритропоэза – мегалобластическая; по СДЭ – макро- или мегалоцитарная; анемия средней степени тяжести.

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; цветовой показатель 0,85-1,15; ретикулоциты 10-50‰ (1-5%); Общее Количество Лейкоцитов (ОКЛ) 4-9; тромбоциты 180-400.

Задача 23. Новорожденный П. родился доношенным от второй беременности. У ребенка бледная желтушная кожа, определяются отечность подкожной клетчатки, асцит, гепато- и спленомегалия.

Общий анализ крови: Содержание гемоглобина – 98 г/л; Количество эритроцитов – 2,6×10¹²/л; Цветовой показатель – ?; Количество ретикулоцитов – 70‰; ОКЛ – 29,0×10⁹/л

В мазке крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов, выраженный анизоцитоз (нормоциты, макроциты), пойкилоцитоз эритроцитов, большое количество полихроматофилов, полихроматофильных и оксифильных нормобластов.

Содержание непрямого билирубина в сыворотке крови – 156 мкмоль/л.

Моча темного цвета.

Сыворотка матери содержит антирезусные антитела (антитела к D-антигену эритроцитов). Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного положительная.

Какой вид анемии у данного больного? Дайте характеристику данной анемии по патогенезу и отдельным признакам.

Ответ: Цветовой показатель 1,1 - анемия нормохромная; количество ретикулоцитов увеличено – ретикулоцитоз, поэтому анемия с повышенной регенерацией эритрона – регенераторная. В мазке периферической крови – нормобласты, т.е. по типу эритропоэза нормобластическая; по СДЭ – макроцитарная. Желтуха новорожденных и уровень непрямого билирубина указывают на гемолитическую анемию. Положительная прямая проба Кумбса и наличие антирезусных антител в крови матери свидетельствует об иммунном конфликте в организме новорожденного. Делаем вывод: анемия гемолитическая, приобретенная изоиммунная; анемия средней степени тяжести.

Норма: гемоглобин 180-240; эритроциты 3,9-5,5; цветовой показатель 0,85-1,15; ретикулоциты 30-51‰; ОКЛ 8,5-24,5; непрямой билирубин 14,4

Задача 24. Больной С., 43 года, через 5 лет после радиационной аварии поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, нарушение концентрации внимания, частые носовые кровотечения и простудные заболевания.

Общий анализ крови: Содержание гемоглобина – 60 г/л; Количество эритроцитов – 1,7×10¹²/л; Цветовой показатель – ?; Количество ретикулоцитов – 1‰; ОКЛ – 3,3×10⁹/л; Количество тромбоцитов – 100×10⁹/л

В мазке крови: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов.

В стернальном пунктате: большое количество плазматических и тучных клеток, незначительное количество гранулоцитов, базофильных нормобластов, полное отсутствие мегакариоцитов.

В трепанобиоптате: замещение кроветворной ткани костного мозга жиром.

Какой вид анемии у данного больного? Дайте характеристику данной анемии по патогенезу и отдельным признакам. Каков тип (избирательный или тотальный) поражения гемопоэза?

Ответ: Цветовой показатель 1,05 - анемия нормохромная; количество ретикулоцитов снижено, т.е. по регенеративной способности костного мозга анемия гипорегенераторная. По СДЭ анемия нормоцитарная; по типу кроветворения – нормобластическая. Причина гипопластической анемии, развившейся у данного больного, длительное воздействие профессионального вредного фактора – рентгеновского облучения, что привело к гипо- и аплазии костного мозга, так как в трепанобиоптате наблюдается замещение кроветворной ткани жиром, Необходимо отметить, по данным миелограммы, угнетение не только эритропоэза, но и лейкопоэза и тромбоцитопоэза, что свидетельствует о тотальном поражении кроветворения.

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; цветовой показатель 0,85-1,15; ретикулоциты 10-50‰ (1-5%); Общее Количество Лейкоцитов (ОКЛ) 4-9; тромбоциты 180-400.

Задача 25. Больной Л., 50 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в животе, расстройство стула, слабость, утомляемость, саднение в ротовой полости, чувство ползания мурашек в ногах. У больного обнаружены бледность кожных покровов, атрофия сосочков языка.

Общий анализ крови: Содержание гемоглобина – 42 г/л; Количество эритроцитов – 0,90×10¹²/л; Цветовой показатель (ЦП) – ?; Количество ретикулоцитов – 5‰; ОКЛ – 6,0×10⁹/л; Количество тромбоцитов – 250×10⁹/л

В мазке крови: выраженные пойкилоцитоз, гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, встречаются единичные мегалоциты.

В стернальном пунктате: мегалобластические формы эритрокариоцитов разной степени зрелости, гигантские формы метамиелоцитов и зрелых нейтрофилов, гиперсегментация ядер нейтрофилов.

В кале: обрывки стробил и яйца широкого лентеца.

Какой вид анемии у данного больного? Дайте характеристику данной анемии по патогенезу и отдельным признакам.

Ответ: По цветовому показателю – гиперхромная анемия, можем отнести ее по патогенезу к группе анемий вследствие нарушения кровообразования из-за нарушения синтеза ДНК. Причина анемии – заражение гельминтом – широким лентецом, механизм – конкурентное потребление витамина В12. Таким образом, у пациента дифиллоботриоцефальная В12 –дефицитная пернициозная анемия тяжелой степени тяжести. По регенеративной способности костного мозга – гипорегенераторная; по типу эритропоэза – мегалобластическая; по СДЭ – мегалоцитарная; по уровню сывороточного железа - гиперсидеремическая. Клиническая картина характеризуется нарушениями со стороны ЖКТ (саднение в ротовой полости, жидкий стул), нервной системы (чувство ползания мурашек в ногах, слабость, утомляемость) и системы кроветворения (тяжелая анемия).

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; цветовой показатель 0,85-1,15; ретикулоциты 10-50‰ (1-5%); Общее Количество Лейкоцитов (ОКЛ) 4-9; тромбоциты 180-400.

Задача 26. Больная В., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение, частые обмороки. Отмечает повышенную ломкость волос, ногтей, извращение вкуса (ест сырую крупу и мясной фарш, мел), недержание мочи при кашле. Больная удовлетворительного питания, кожа и слизистые бледные с землистым оттенком, выражена сухость кожи, на руках и ногах трещины, ногти уплощены, вогнуты. В уголках рта – «заеды». При осмотре ротовой полости – язык воспален, сосочки сглажены, на слизистой – афты.

Из анамнеза: на протяжении 15 лет страдает геморроем.

Общий анализ крови: Содержание гемоглобина – 60 г/л; Количество эритроцитов – 3,5×10¹²/л; Цветовой показатель – 0,51; Количество ретикулоцитов – 5‰; ОКЛ – 4,0×10⁹/л; Количество тромбоцитов – 175×10⁹/л; Уровень сывороточного железа – 3 мкмоль/л.

В мазке крови: микроцитоз, овалоцитоз, гипохромия эритроцитов, встречаются единичные полихроматофилы.

Какой вид анемии у данного больного? Дайте характеристику данной анемии по патогенезу и отдельным признакам.

Ответ: Причина патологического состояния больной – хронические

кровопотери, вызванные геморроем. Уровень сывороточного железа снижен, анемия - гипосидеремическая; по патогенезу - с нарушением кровообразования – железодефицитная; по цветовому показателю – гипохромная; по регенеративной способности костного мозга – регенераторная, так как количество ретикулоцитов в норме и в мазке крови встречаются единичные полихроматофилы, по типу кроветворения – нормобластическая. Клинические признаки указывают на невосполнимый дефицит железа в организме больной.

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; цветовой показатель 0,85-1,15; ретикулоциты 10-50‰ (1-5%); Общее Количество Лейкоцитов (ОКЛ) 4-9; тромбоциты 180-400; железо в сыворотке крови 12,5-30,4.

Патофизиология белой крови.

Задача 27. Больной А., 70 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с признаками интоксикации и геморрагического диатеза. У больного кожа и слизистые бледные, с множественными мелкоклеточными образованиями коричневого цвета, болезненными при пальпации. Гепато- и спленомегалия. При ультразвуковом обследовании обнаружен карбункул почки. В крови: содержание гемоглобина – 35 г/л, количество эритроцитов – 1,4×10¹²/л, ОКЛ – 140×10⁹/л, тромбоцитов – 60×10⁹/л.

Лейкоцитарная формула (%):

Бл	Бф	Эо	Нейтрофилы				Лф		Мон
			М	ММ	П/я	С/я
2	2	6	4	6	10	52		12		6

Примечание. Здесь и далее: Бл – бласты. В костном мозге количество бластов миелоидного ряда – 38%. При цитохимическом исследовании в бластных клетках выявлена положительная реакция на миелопероксидазу, липиды, кислую фосфатазу и гликоген (в диффузной форме).

О каком заболевании свидетельствуют данные клинико-гематологические проявления и результаты цитохимического исследования?

Ответ: Данные клинико-гематологических проявлений и результаты цитохимического исследования свидетельствуют о наличии у больного хронического миелолейкоза (ХМЛ). Морфологический субстрат ХМЛ – зрелые и созревающие клетки гранулоцитарного ряда (лейкоэритробластическое отношение в костном мозге увеличивается до 20:1 при норме 2:1-4:1). ХМЛ возникает в результате соматической мутации в стволовой клетке-предшественнице миелопоэза. Наблюдается лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, наличие бластов, созревающих клеток: миелоцитов, метамиелоцитов, увеличение п\я нейтрофилов, зрелые клетки: лимфоцитопения, эозинофилия и базофилия. Возможно это хроническая фаза типичного ХМЛ.

Бл – бласты; Бф – базофилы; Эо –эозинофилы; Нейтрофилы: М – миелоциты, ММ – метамиелоциты, П/я – палочко-ядерные, С/я – сегментоядерные; Лф – лимфоциты; Мон – моноциты.

Норма: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; лейкоциты 4-9; тромбоциты 180-400; Бл 0,1-1,1; Бф 0-1; Эо 1-5; М 0; ММ 0-1; П/я 1-6; С/я 47-72; Лф 19-37; Мон 3-11.

Задача 28. Больной С., 62 года, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель, слабость. У больного кожа и слизистые бледные, все группы лимфоузлов увеличены, каменистой плотности, болезненные при пальпации, гепато- и спленомегалия. В легких выслушиваются сухие хрипы. В крови: содержание гемоглобина – 85 г/л, количество эритроцитов – 3,3×10¹²/л, ОКЛ – 100×10⁹/л, тромбоцитов – 70×10⁹/л.

Лейкоцитарная формула (%):

Бл	Бф	Эо	Нейтрофилы				Лф		Мон
			М	ММ	П/я	С/я
7	0	0	0	0	0	15		73		5

Примечание. В мазке анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов. Обнаруживаются тени Боткина-Гумпрехта (3-5 в поле зрения). Цитохимически выявлены положительная реакция на гликоген в виде гранул и отрицательные – на миелопероксидазу и липиды.

Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе белой крови.

Ответ: Данные клинико-гематологических проявлений свидетельствуют о развитии у больного хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). ХЛЛ – лимфопролиферативное заболевание, субстрат опухоли при котором составляют преимущественно зрелые В-лимфоциты. Наблюдается анемия,эритроцитопения, лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение бластов, нейтропения (снижения п/я, с/я), лимфоцитоз. Важный признак – появление дегенеративных форм лимфоцитов – тени Боткина-Гумпрехта (результат раздавливания качественно неполноценных лимфоцитов при приготовлении гематологических мазков), также могут быть голыя ядра лимфоцитов и формы Ридера (лимфоциты с двудольчатым ядром).

Бл – бласты; Бф – базофилы; Эо –эозинофилы; Нейтрофилы: М – миелоциты, ММ – метамиелоциты, П/я – палочко-ядерные, С/я – сегментоядерные; Лф – лимфоциты; Мон – моноциты.

Норма: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; лейкоциты 4-9; тромбоциты 180-400; Бл 0,1-1,1; Бф 0-1; Эо 1-5; М 0; ММ 0-1; П/я 1-6; С/я 47-72; Лф 19-37; Мон 3-11

Задача 29. Больной Н., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на повышение температуры (38,6°С), прогрессирующую слабость, утомляемость, ночную потливость. При обследовании у больного обнаружены петехиальная сыпь на коже, увеличение шейных и подключичных лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. В крови: содержание гемоглобина – 100 г/л, количество эритроцитов – 3,1×10¹²/л, ОКЛ – 300×10⁹/л, тромбоцитов – 98×10⁹/л.

Лейкоцитарная формула (%):

Бл	Бф	Эо	Нейтрофилы				Лф		Мон
			М	ММ	П/я	С/я
3	10	30	8	11	8	10		18		2

В костном мозге преобладают клетки гранулоцитарного ряда.

Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе белой крови.

Ответ: Данные клинико-гематологических проявлений свидетельствуют о наличии у больного хронического миелолейкоза (ХМЛ). Морфологический субстрат ХМЛ – зрелые и созревающие клетки гранулоцитарного ряда (лейкоэритробластическое отношение в костном мозге увеличивается до 20:1 при норме 2:1-4:1). ХМЛ возникает в результате соматической мутации в стволовой клетке-предшественнице миелопоэза. Наблюдается лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, наличие бластов, созревающих клеток: миелоцитов, метамиелоцитов, увеличение п\я нейтрофилов уменьшение с/я нейтрофилов, зрелые клетки: лимфоцитопения, эозинофилия и базофилия (эозинофильно-базофильная ассоциация). Возможно это хроническая фаза типичного ХМЛ.

Бл – бласты; Бф – базофилы; Эо –эозинофилы; Нейтрофилы: М – миелоциты, ММ – метамиелоциты, П/я – палочко-ядерные, С/я – сегментоядерные; Лф – лимфоциты; Мон – моноциты.

Норма: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; лейкоциты 4-9; тромбоциты 180-400; Бл 0,1-1,1; Бф 0-1; Эо 1-5; М 0; ММ 0-1; П/я 1-6; С/я 47-72; Лф 19-37; Мон 3-11

Нарушение физико-химических свойств крови. Патология системы гемостаза.

Задача 30. Больной К., 27 лет, занимался самолечением по поводу простуды и повышения температуры. В течение трех дней принимал в больших дозах аспирин. На фоне лечения появились кровотечения из десен и носа. При обследовании обнаружены петехии на ногах. Количество тромбоцитов в крови – 200×10⁹/л, время кровотечения – 12 мин, АПТВ – 36 с, ПВ – 12 с, время свертывания крови 10 мин.

Сделайте заключение о виде нарушения гемостаза. Каков механизм нарушений?

Ответ: По результатам лабораторных тестов выявлено увеличение времени кровотечения (в норме составляет 2-4 мин по Дьюку и 5-8 мин по Айви), что свидетельствует о патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Учитывая нормальное общее количество тромбоцитов, делается заключение о наличии у пациента тромбоцитопатии. Механизм развития тромбоцитопатии обусловлен приемом аспирина, который нарушает нормальный метаболизм арахидоновой кислоты и образование тромбоксана А2, следовательно агрегационные свойства кровяных телец.

Нормы: ВК 2-4 мин по Дьюку или 5-8 мин по Айви; АПТВ 25-38 (на коагулометре); ПВ 11-14 сек (на коагулометре); ВСК 5-10 мин по Ли-Уайту; тромбоциты 180-400.

Задача 31. Больной С., 37 лет, состоит на учете в онкологическом диспансере по поводу опухоли в легком. В течение 2-х лет принимает цитостатические препараты. В последнее время состояние стало ухудшаться. Появились носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехиальные высыпания на коже, обнаружены признаки желудочного кровотечения. Анализ крови: содержание гемоглобина – 50 г/л, эритроцитов – 1,6×10¹²/л, общее количество лейкоцитов – 2,7×10⁹/л, тромбоцитов – 12×10⁹/л, АПТВ – 37 с, ПВ – 14 с, время свертывания крови – 11 мин, время кровотечения (по Айви) – 10 мин.

Каковы причины и механизм нарушения гемостаза?

Ответ: Результатом применения цитостатических препаратов явилось снижение пролиферативной активности клеток костного мозга, парадигмами чего служат выявленные анемия, лейкопения, тромбоцитопения продукционного генеза.

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; Общее Количество Лейкоцитов (ОКЛ) 4-9; тромбоциты 180-400; ВК 2-4 мин по Дьюку или 5-8 мин по Айви; АПТВ 25-38 (на коагулометре); ПВ 11-14 сек (на коагулометре); ВСК 5-10 мин по Ли-Уайту.

Задача 32. Больной У., 5 лет, поступил в хирургическое отделение больницы по скорой помощи в связи с непрекращающимся кровотечением из небольшой раны кисти. Коленные суставы деформированы и малоподвижны. Время кровотечения (по Айви) – 5 мин, количество тромбоцитов в крови – 180×10⁹/л, АПТВ – 48 с, микст-АПТВ – 38 с, ПВ – 13 с, время свертывания крови – 16 мин. Кровотечение остановлено переливанием свежей донорской крови.

Наличие какого заболевания можно предположить у данного ребенка?

Ответ: Учитывая лабораторные данные, регистрирующие патологию коагуляционного гемостаза (удлиненные АПТВ, ВСК и нормальное ПВ), пол и возраст пациента, деформацию и малоподвижность суставов вследствие многочисленных гемартрозов, резонно сделать заключение о дефиците факторов свертывания, принимающих участие в активации коагуляционного гемостаза по внутреннему пути, а именно – VIII IX или XI факторов, т.е. гемофилии. Наиболее часто встречающаяся форма данного заболевания – гемофилия А. Учитывая удлинение АПТВ, делают микст-АПТВ, в данном случае коррекция есть – есть дефицит фактора свертывания – есть кровоточивость – дефицит факторов 8, 9 или 11 (гемофилия А, В, С)

Нормы: АПТВ 25-38 (на коагулометре); Микст-АПТВ 30-42; ПВ 11-14 сек (на коагулометре); ВСК 5-10 мин по Ли-Уайту.

Задача 33. Больной Е., 56 лет, поступил в терапевтическое отделение больницы с жалобами на общую слабость, понижение трудоспособности, часто повторяющиеся носовые кровотечения. В анамнезе – хронический алкоголизм. Объективно: желтушность кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки. Отмечаются признаки асцита. Кал обесцвечен. Содержание в сыворотке крови непрямого билирубина – 65 мкмоль/л, прямого билирубина – 45 мкмоль/л, количество тромбоцитов в крови – 250×10⁹/л, проба Дьюка – 3 мин, время свертывания крови – 20 мин, содержание фибриногена в плазме – 0,6 г/л, ПВ – 34 с.

Каков вид и механизм нарушений гемостаза?

Ответ: У пациента имеются серьезные признаки нарушения деятельности печени, вызванные, вероятно, длительным приемом алкоголя. Известно, что гепатоциты ответственны за синтез многих прокоагулянтов, например фибриногена. В связи с этим обнаруживается гипофибриногенемия и удлинение ВСК, ПВ, т.е. страдает коагуляционный гемостаз.

Нормы: Непрямой билирубин до 15; прямой билирубин до 5,1; тромбоциты 18-400; проба Дьюка 2-4; ВСК 5-10 по Ли-Уайту; фибриноген 2-4; ПВ 11-14 (на коагулометре).

Патофизиология внешнего дыхания.

Задача 34. У больного развился приступ бронхиальной астмы. Он испытывает мучительное ощущение нехватки воздуха и принимает вынужденное сидячее положение с приподнятыми плечами. Дыхание шумное, затруднено в фазе выдоха, в дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. В конце приступа отмечается цианоз и появление небольшого количества вязкой мокроты.

Какой вид дыхательной недостаточности развивается при бронхиальной астме? Какие показатели вентиляции его характеризуют?

Ответ: Обструктивный тип гиповентиляции легких. Связан со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Уменьшаются показатели форсированной жизненной емкости легких (ФЖЁЛ), объём форсированного выдоха за 1с (ОФВ1 и ФЖЁЛ1 ), индекс Тиффно, минутной объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ), увеличиваются остаточный объем легких (ООЛ), отношение ООЛ к общей ёмкости легких.

Патофизиология внутреннего дыхания. Гипоксии.

Задача 35. У больного содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 98%, а в венозной – 30%, кислородная емкость крови – 23 об.%. МОС – 3,2 л, артериальное давление (АД) – 110/70 мм. рт. ст.

Какой вид гипоксии следует предположить у больного?

Ответ: У больного следует предполагать наличие циркуляторной (сердечно-сосудистой гипоксии). Признаки ее – снижение МОС, повышенная артерио-венозная разница (из-за лактоацидоза) по содержанию оксигемоглобина, снижено АД и увеличена КЕК.

Компенсация за счет увеличения дыхания (гипервентиляция), увеличение в системе крови (эритроцитоз).

Окраска кожи и слизистых – акроцианоз (дистальный, холодный).

Причины: нарушение перфузии тканей (сердечная недостаточность, шок, коллапс, гиповолемия, увеличение вязкости крови, тромбозы, атеросклероз и т. д.).

Нормы: Оксигемоглобин артериальной крови 98; оксигемоглобин венозной крови 70-77; КЕК 19-21; МОС (минутный объем сердца) 4-5; АД 120/80; артерио-венозная разница (разница оксигемоглобина в артериальной и венозной крови) 22-32.

Задача 36. По скорой помощи в стационар доставлен в бессознательном состоянии мужчина средних лет. Окраска кожи и слизистых нормальная. При анализе крови получены следующие данные: содержание гемоглобина – 150 г/л, количество эритроцитов – 4,6×10¹²/л, кислородная емкость крови – 20,4 об.%, содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 96%, в венозной – 80%. Из рассказа сопровождающих мужчину родственников выяснено, что больной выпил бутылку вина, купленную у уличного торговца.

Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?

Ответ: Гемоглобин, эритроциты, КЕК в норме. Повышен оксигемоглобин в венозной крови, артерио-венозная разница понижена. В данном случае следует предположить развитие гистотоксической (тканевой) гипоксии – только для нее характерно повышение оксигемоглобина в венозной крови, из-за отравления алкоголем.

Окраска кожи и слизистых в норме.

Слабо выраженная компенсация за счет увеличения дыхания (гипервентиляция) повышения в системе крови (эритроцитоз), повышение сердечной деятельности (тахикардия).

Причины: недостаточность клеточных ферментов дыхательной цепи (отравления цианидами, нитратами, токсинами, алкоголем, барбитуратами;

повреждение митохондрий; дефицит витаминов В1, В2, РР).

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; оксигемоглобин артериальной крови 96-98; оксигемоглобин венозной крови 70-77; КЕК 19-21; артерио-венозная разница (разница оксигемоглобина в артериальной и венозной крови) 22-32.

Задача 37. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного – 78%, в венозной – 40%. Количество эритроцитов в крови – 5,8×10¹²/л, содержание гемоглобина – 169 г/л, МОС – 3 л, ЧСС – 100 ударов/мин, частота дыхательных движений (ЧДД) – 28 в мин, жизненная емкость легких – 1,3 л. В нижних отделах легких прослушиваются влажные хрипы. АД – 110/80 мм рт. ст.

Какой вид гипоксии можно предположить?

Ответ: Наблюдается снижение оксигемоглобина артериальной и венозной крови; эритроцитоз, увеличение гемоглобина, снижение МОС, повышение ЧСС, повышение ЧДД, снижение ЖЕЛ.

В данном случае следует предположить развитие гипоксии дыхательного типа – в артериальной крови снижение оксигемоглобина, в венозной снижение оксигемоглобина.

Окраска кожи и слизистых: цианоз (генерализованный теплый)

Компенсация за свет повышения дыхания (гипервентиляция), повышения в системе крови (эритроцитоз) и увеличение сердечной деятельности (тахикардия).

Причины: дыхательная недостаточность (гиповентиляция, гипоперфузия, недостаточная диффузия газов).

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; оксигемоглобин артериальной крови 96-98; оксигемоглобин венозной крови 70-77; МОС (минутный объем сердца) 4-5; ЧСС 60-90; ЧДД 12-20; ЖЕЛ ♂ 3,5-4,8, ♀ 3-3,5; АД 120/80; артерио-венозная разница (разница оксигемоглобина в артериальной и венозной крови) 22-32.

Задача 38. У пациента содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 96%, в венозной – 65%. Количество эритроцитов в крови – 2,0×10¹²/л, МОС – 8 л, кислородная емкость крови – 5 об.%.

Какой вид гипоксии можно предположить у пациента?

Ответ. Наблюдается снижение оксигемоглобина венозной крови, снижение количества эритроцитов, увеличение МОС, снижение КЕК, артерио-венозная разница повышена.

В данном случае следует предположить наличие гипоксии гемического типа, развившейся из-за анемии.

Окраска кожи и слизистых: бледность или желтуха.

Компенсация за счет увеличения дыхания (гипервентиляция), повышения сердечной деятельности (тахикардия).

Причины: анемия (кровопотеря, гемолиз, нарушения эритропоэза).

Нормы: Оксигемоглобин артериальной крови 98; оксигемоглобин венозной крови 65; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; МОС (минутный объем сердца) 4-5; КЕК 19-21; артерио-венозная разница (разница оксигемоглобина в артериальной и венозной крови) 22-32.

Задача 39. У больного содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 57%, в венозной – 46%, содержание карбоксигемоглобина в крови – 40%. Кислородная емкость крови – 11 об.%, количество эритроцитов в крови – 5,5×10¹²/л. МОС – 8 л.

Какой вид гипоксии можно предположить?

Ответ: Наблюдается снижение оксигемоглобина артериальной и венозной крови, повышение содержания карбоксигемоглобина в крови, снижение КЕК, увеличение эритроцитов, увеличение МОС, снижение артерио-венозной разницы.

В данном случае речь идет о наличии у пациента гемической гипоксии в связи с высоким содержанием карбоксигемоглобина.

Окраска кожи и слизистых: малиновый оттенок.

Слабо выраженная компенсация за счет увеличения дыхания (гипервентиляция), увеличения сердечной деятельности (тахикардия).

Причины: отравление угарным газом и образование HbCO (пожар, разложение химических реактивов, шахты и др.).

Нормы: Оксигемоглобин артериальной крови 98; оксигемоглобин венозной крови 65; карбоксигемоглобин (СО+Hb) в крови 1-3; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; МОС (минутный объем сердца) 4-5; КЕК 19-21.

Патофизиология пищеварения.

Задача 40. Больной 40 лет доставлен в хирургическое отделение больницы с жалобами на острую боль в надчревной области, возникшую после сытного ужина. Артериальное давление – 80/40 мм рт. ст. В кале найдены капли нейтрального жира и мышечные волокна с поперечной исчерченностью.

Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у данного больного? Объясните механизм снижения кровяного давления.

Ответ: Основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у данного больного – нарушение пищеварения в кишечнике, связанное с нарушением функции поджелудочной железы.

У больного развился острый панкреатит. Этиология острого панкреатита – Желчные камни (приводят к задержке выделения поджелудочного сока) и преходящая обтурация фатерова соска (приводит к зиянию фатерова соска → дуаденальо-панкреатический рефлюкс) + Теория общего канала (происходит заброс желчи в проток поджелудочной железы → ФЛ-аза желчи ↑трипсиноген) + алкоголь (↑HCl, ↑секретин, ↑секреция поджелудочной железы и ↑Р в пртоках, спазм сосудов поджелудочной железы и спазм фатерова соска) это приводит к ⇛ (ОЗП) преждевременной активации ферментов поджелудочной железы (особенно трипсина), что приводит к активации панкреатического калликреина, увеличению образования каллидина и брадикинина, развивается гипотензия (из-за гиповолемии) и панкреатический коллапс. Затем может развиться прогрессирующий шок, органная недостаточность (почки, легкие, сердечно-сосудистая система).

Задача 41. Больной 38 лет жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость, одышку. Объективно: кожа и слизистая оболочка бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная HCl. Общая кислотность – 12 титр. ед. В кале найдены непереваренные мышечные волокна. Результаты анализа крови: количество эритроцитов – 2,1×10¹²/л, содержание гемоглобина – 85 г/л, цветовой показатель (ЦП) более 1,1, анизопойкилоцитоз. Какие патогенетические факторы играют роль в развитии недостаточности пищеварения у данного больного? О чем свидетельствуют результаты анализа крови? Что могло явиться причиной гематологических изменений и нарушения секреторной функции желудка? Каков патогенез клинических проявлений?

Ответ: В развитии недостаточности пищеварения у данного больного играет роль нарушение пищеварения в желудке, связанное с гипосекрецией желудочного сока. Результаты анализа крови свидетельствуют о В12-дефицитной анемии. Причиной гематологических изменений и нарушения секреторной функции желудка могли явиться – ↓ кол-ва клеток, продуцирующих сок (атрофия слизистой желудка, резекция желудка, опухоли, воспаление). При В12 ДА наблюдается нарушение системы крови, нарушение пищеварительной и нервной систем.

Проявления: ↓HCl, зияние привратника (быстрая нейрализация кислоты), ↓бактерицидных свойств желудочного сока, гниение, брожение, отрыжка тухлым, ↓двигательная и ↑эвакуаторная функция желудка.

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; цветовой показатель 0,85-1,15.

* Анизопойкилоцитоз – заболевание, характеризующееся различием в размере (анизоцитоз) и форме (пойкилоцитоз) эритоциов.

Задача 42. Больной 20 лет жалуется на боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5-2 ч после приема пищи. Кроме того, имеется изжога и отрыжка «кислым», запоры. В последние сутки появился темно окрашенный кал.

Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у данного больного? Каков патогенез развития диспептических проявлений?

Ответ: В развитии недостаточности пищеварения у данного больного играет роль нарушение пищеварения в желудке, связанное с гиперсекрецией желудочного сока. Изжога, отрыжка «кислым», запоры – это проявления гиперсекреции желудочного сока (часто с повышением кислотности – гиперхлоргидрия).

К гиперсекреции желудочного сока приводят: ↑вагуса (АХ); гормоны общего д-я – ↑ГК, ↑инсулина, ↑тироксина (+-); БАВ – гистамин; Лекарства, острая и горячая пища, алкоголь. Патогенез: Длительный спазм привратника (времени для нейтрализации кислоты надо больше), пища в желудке находится долго, желудок переполнен, отрыжка кислым, изжога, боль, ↑двигательная функция желудка, ↓эвакуаторная функция желудка. Появление темно окрашенного кала и боли в эпигастральной области через через 1,5-2 ч после приема пищи свидетельствует о развитии язвенной болезни желудка.