34. Пневмонии у детей раннего возраста. Определение. Клиническая картина. Диагностические критерии.
Профилактика.
Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием дыхательных расстройств и внутриальвеолярной экссудации, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах легких
Для проявления Пневмонии характерны основные синдромы:
• Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).
• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2- глобулинов, появление С-реактивного белка).
• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.
• Синдром вовлечения других органов и систем - сердечнососудистой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.
Клиника
• Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелых случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагуляции имеются у большинства больных.
• В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внутрибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФ в ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменения ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3—4-й неделе болезни).
• Развитие гипоксемии и гиперкапнии типично да интерстициальной пневмонии (альвеолокапиллярный блок), массивных процессов (шунтирование) и отека легких, развивающегося чаще всего в ответ на избыточное внутривенное введение солевых растворов.
• Очаги катарального и фибринозного воспалении рассасываются за 2-4 нед, сегментарные и деструктивные - за 4-6 нед, однако полное восстановление функционального легочного кровотока происходит на 4—6 нед позже, чем нормализация рентгенологической картины.
• В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, но если лечения не проводилось, то наблюдается длительный период астенизации.
• При правильном лечении фактически отсутствует угроза хронизации процесса, хотя у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I—II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье.
•У части пациентов клинические признаки пневмонии бывают выражены очень незначительно, и неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование общих симптомов интоксикации затрудняют диагностику ВП. Вероятно, это является одной из причин поздней диагностики пневмонии (спустя 3–5 дней) у 30–35 % больных. Поэтому решающим методом для своевременной постановки диагноза пневмонии, безусловно, является обзорная рентгенограмма грудной клетки, которая позволяет выявить объем поражения и наличие осложнений. В ряде случаев наблюдаются ложноотрицательные результаты R-диагностики пневмонии, которые могут быть обусловлены обезвоживанием, нейтропенией, ранней стадией заболевания, а также пневмониями, вызванными Pneumocystis jiroveci. В этих случаях необходимо повторить рентгенологическое исследование через 24 ч. или выполнить компьютерную томографию (КТ) легких, которая объективизирует диагноз.
ТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ:
-острое начало с ознобом
-влажный кашель, сухой в первые 2 дня
-Температура выше 38, фебрильная
-не характерен приступообразный кашель
-притупление перкуторного звука
-Усиление голосового дрожания
-локальные мелкопузырчатые хрипы
-лабораторно (лейкоцитоз больше 38 у новорожденных, больше 14 у детей старше года)
АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ:
-затяжное начало
-похоже на простуду (как легкое ОРВИ)
-заложенность носа
-на 3-5 сутки усиление симптомов и резко ДН
-кашель вначале сухой, саднящий, обструктивный
-напоминает «бронхит курильщика»
-нет глубокого вдоха, не может откашлять до конца
-аускультативно чаще не выслушивается
-лейкоцитоз невыражен
-может не быть нейтрофильного сдвига лейкоцитов
-характерно двустороннее, рассеянное течение
-рвота тошнота, можно перепутать с кишечной инфекцией
-может быть выражена интоксикация
-ломота, боль в суставах, мышцах
У детей до года деление на типичную и атипичную условно, иммунная система так неактивна, лихорадка не выражена, интоксикационный синдром выражен сильнее, сильнее обезвоживание, нужно выпаивать.
Критерии диагноза
• Диагноз ВП может быть достоверным или вероятным.
• Достоверный — выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани и наличие не менее 2 из нижеследующих критериев:
1) лихорадка выше 38 °С в течение 3 и более суток;
2) кашель с мокротой;
3) физикальные симптомы пневмонии;
4) лейкоцитоз > 15×109/л и/или число палочкоядерных нейтрофилов > 10%.
• Вероятный — наличие лихорадки, кашля и локальных физикальных • симптомов пневмонии, но не проведена рентгенография грудной клетки
Клинические особенности пневмоний различной этиологии
1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе.
• Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни.
• Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия.
• Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов.
• При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания.
• Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности, опущения купола диафрагмы.
• Пневмония пневмококковая. Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей.
• Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадии-рующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких.
• При менее реактивных формах начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.
• Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.
• Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса.
• Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмоническийплеврит) увеличивает вероятность деструкции.
• Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования.
• Во многих случаях, однако, его «сменяет» образование метапневмоническоговыпота.
• Клинически это проявляется подъемом температуры тела после 1—2 дней ее снижения и накоплением экссудата; резко повышается СОЭ, хотя число лейкоцитов в отсутствие деструкции снижается. Лихорадка постоянного типа или гектическая, ее длительность в среднем 7 дней, но в последующие 2-3 недмогут наблюдаться подъемы температуры тела, уступающие лечению противовоспалительными средствами (стероиды, индометацин); у подростков они могут быть симптомом вспышки туберкулеза. Эхографически часто выявляют выпот в перикарде, не требующий специального лечения.
• При наличии очага деструкции также сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз (часто на фоне метапневмонического плеврита) до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Образующаяся в легком полость, чаще всего тонкостенная (булла), в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2—4 нед исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко, обычно при суперинфицировании (псевдомонас, анаэробы).
• Небольшой, ненапряженный пиопневмотораксможно излечить без дренирования; во многих случаях, однако, дренирование неизбежно, его длительность часто достигает 3 нед.
• Легочные изменения при назначении антибактериальной терапии полностью исчезают через 2-3 недели, максимум через 4 недели.
• В крови гиперлейкоцитоз, а — 15-20*10~/л СОЭ-39- 45мм/час.
• Могут быть признаки аппендицита (боли в правом нижнем квадранте с отсутствием перистальтики), признаки кишечной непроходимости – при правосторонней нижнедолевой пневмонии.
• Препарат выбора — пенициллин 100-150 1кг, ампициллин той же дозировки, ампиокс, амоксиклав, амоксициллин.
Профилактика Для профилактики пневмококковой инфекции используют 2 вида вакцин: полисахаридные (Пневмо 23) и конъюгированные (Превенар), пневмо-13. Риск респираторных инфекций снижается вакцинацией против гриппа (гриппол, инфлювак, ваксигрипп).
Пневмония стрептококковая
• Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.
• Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях.
• Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, атриовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О.
• Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.
• Начало — бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одышка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой.
• Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. Хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ.
• Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов, в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен.
• Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении.
• На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы.
• В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин
Пневмония стафилококковая
• Возбудитель - Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом;
• Он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний.
• Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.
• Клиническая картина. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний.
• Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шокоподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом.
• Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 109 /л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообразный гной. На 2-3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии.
• Это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний.
• При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность.
• Рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции — влажный со слизистой мокротой.
• При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита — до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. Ослабленное дыхание. При деструкции локальные разнокалиберные хрипы.
• В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного характера.
• Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов.
• Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия.
• В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак.
Клебсиеллезные пневмонии
• Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями.
• Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз.
• При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено.
• Инфицирование Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. • Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл.
• Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса.
• Обратное развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата.
• Типичны также лейкоцитоз, кишечный синдром.
• На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема.
• В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ - 40-50 мм/час.
• Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг.
• Цефтриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях.
• Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель.
Пневмонии, вызванные Pseudomonas aeruginosa
• Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах; он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.
• Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой.
• Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета (старое название возбудителя — синегнойная палочка), часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.
Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы.
• Кишечная палочка, если судить по результатам посева материала из зева, достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни.
• Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутрибольнично у детей, получавших антибиотики.
• Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом.
• Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, часто со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом.
Пневмония пневмоцистная
• Условно-патогенный Pneumocystis carinii, присутствующий повсеместно, вызывает пневмонию у недоношенных детей и больных с дефектом клеточного иммунитета (СПИД, первичный клеточный или комбинированный иммунодефицит, лечение иммунодепрессантами). Утолщение межальвеолярных перегородок и заполнение альвеол экссудатом, содержащим пневмоцисты, резко затрудняют газообмен, что и определяет тяжесть процесса.
• Клиническая картина. Заболевание начинается в возрасте 2-4 нед постепенно, у больных с иммунодефицитом - на фоне падения функции Т- клеток, часто бурно. Характерно афебрильное начало с нарастающей одышкой (до 100 и более в минуту при скудности физикальных данных).
• На рентгенограмме типичны распространенные неплотные инфильтраты («ватное легкое»).
• Диагноз подтверждается при выявлении пневмоцист в пунктатах легкого или лаважной жидкости. Обнаружение пневмоцист в мокроте у детей в отсутствие характерной клинической картины диагностического значения не имеет. Роль серологического теста сомнительна, так как антитела появляются в ответ на носительство (у большинства детей к возрасту 3-4 лет).
• Течение: у грудных детей процесс длится месяцами, у не леченых больных с иммунодефицитом быстро прогрессирует дыхательная недостаточность с высокой летальностью.
Анаэробная инфекция легких
• Из очага воспаления, как правило, высевают анаэробную флору полости рта (пептококки, вейлонела, бактероиды - В. fragilis и В. melaninogenicus), обычно в комбинации с гемолитическим стрептококком, реже стафилококком и гемофилюсом.
• Анаэробная инфекция обусловлена аспирацией слизи при анаэробном процессе в ротоглотке либо заносом этой флоры во время инвазивных манипуляций (при бронхоскопии).
• Наличие анаэробов распознается по отсутствию эффекта от лечения деструктивного процесса, путридному запаху гноя из абсцесса или плеврального дренажа, а также по предшествовавшей некротической ангине.
Цитомегаловирусная пневмония
• Заболевание начинается без выраженного начального токсикоза и проявляется небольшим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре. Постепенно кашель усиливается и может становиться коклюшеподобным.
• Температура повышается до 38-39, но часто остаётся субфебрильной. Появляются цианоз, нарастающая одышкака, вздутие грудной клетки и выявляется типичная картина интерстициальной пневмонии.
• Заболевание протекает длительно, с периодическим улучшением и ухудшением. Присоединяется бактериальная инфекция с развития токсической или токсикосептической пневмонии с абсцедированием.
• Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная.
• Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита.
• При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы.
• У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия.
• Диагноз подтверждается обнаружением высокого титра специфического YgM.
Пневмонии, вызванные вирусом гриппа
• Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40.
• Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы.
• На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон.
• Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови лейкоцитоз до 10-12*109, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час.
• В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, анаферон, арбидол, релензу, тамифлю.
Пневмонии, вызванные аденовирусами
• Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный.
Пневмонии, вызванные аденовирусами
• Некоторые из 18 типов выделенных аденовирусов могут вызывать появление своеобразных пневмонических фокусов. Для них характерна выраженная реакция лимфатических узлов корней и усиление легочного рисунка, в особенности в прикорневых отделах легких.
• На этом фоне могут появляться малоинтенсивные облаковидные затемнения, одиночные или немногочисленные — 2—4. Гиперплазия лимфатических узлов корней, как правило, двусторонняя, а инфильтраты чаще бывают односторонними.
• Рассасывание наступает постепенно, при этом инфильтраты становятся менее интенсивными и уменьшаются по направлению от периферии к центру. Распад не характерен.
• При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое количество сухих хрипов с обеих сторон.
• Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры.
• Бактериальная инфекция присоединяется относительно редко.
• Как правило, при аденовирусных пневмониях имеет место катаральное воспаление верхних дыхательных путей, конъюнктивиты, глотки.
• При тяжелом течении присоединяются поражения желудочнокишечного тракта, почек, иногда явления менингизма.
• Диагноз ставится при помощи реакции связывания комплемента и так называемой пробы на нейтрализацию.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-)
• Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник.
• Заболевание встречается у детей до 3 лет, чаще в зонах теплого климата.
• Клиническая картина. Начало острое, с фебрильной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием обычно массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойно-геморрагическим плевритом. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых формах. Другим отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже тяжелой пневмонии с их нарастанием на фоне улучшения, что наблюдается у многих больных. Деструкция наблюдается часто.
• Чаще всего пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, развиваются у годовалых детей и протекают достаточно тяжело, причем у половины больных рано развивается экссудативный плеврит.
• У взрослых больных гемофильная палочка вызывает преимущественно очаговую пневмонию, которая проявляется лихорадкой, кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты, притуплением перкуторного звука над очагом поражения, крепитацией и мелкопузырчатыми хрипами. Пневмония может осложниться плевритом (фибринозным или экссудативным), перикардитом, артритом, менингитом и даже сепсисом.
• Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиема.
• На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний.
• В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет.
• Антибиотиком первого ряда является ампициллин () парентерально!!! (амоксициллин) до 2-4 г в сутки. В случае устойчивости штаммов применяют сочетание амоксициллина с клавуланатом (аугментин). Эффективны также цефалоспорины второго и третьего поколений, азтреонам, хинолоны.
Микоплазменная пневмония
• Возбудителем является разновидность микроба M.pneumoniae
• Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах возможно возникновение очагов эпидемии микоплазменной пневмонии.
• Симптомы пневмонии: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в горле (такое начало может напоминать обычную простуду), далее появляется одышка (прямой признак воспаления легких). Нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких двухстороннее.
• Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом исследовании легких выявляются «размытые тени» (светлые области без четких границ). Для точного установления диагноза микоплазменного воспаления легких проводят иммунологические и микробиологические исследования.
Хламидийная пневмония
• Возбудителями являются различные виды хламидий (в основном Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии эти микробы могут вызвать острый бронхит, ринит. Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых этот тип воспаления легких встречается гораздо реже.
• Симптомы хламидийной пневмонии похожи на симптомы микоплазменного воспаления легких. Часто эта болезнь начинается с появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Эти особенности болезни важно учитывать как врачам специалистам, так и родителям. Крайне важно вовремя заподозрить пневмонию (отличить ее от простой простуды) и обраться к врачу для адекватного лечения. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры.
• Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: чаще всего рентгенологическое исследование легких показывает мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров). Для установления точного диагноза, как и в случае микоплазменной пневмонии проводят микробиологические и иммунологические исследования.
Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни
• Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации.
• Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало выражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ.
• Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует.
Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни
• У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты.
• В крови умеренный гиперлейкоцитоз, эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час.
• На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка.
• Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких.
• По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы.
• При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше.
• Препараты выбора- макролиды
• Описан рецидивирующий хламидийный плеврит с высоким уровнем IgG и специфических антител. Диагноз подтверждается при выделении хламидий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1 : 64 и выше.
• У подростков описана пневмония с шейным лимфаденитом, вызванная Chlamidia pneumoniae (TWAR).
Легионеллезная пневмония
• Достоверно известно, что источником возбудителя легионеллезнной пневмонии («болезни легионеров») Legionella pneumophila являются системы кондиционирования воздуха. Поэтому такой вид пневмонии чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Этот вид атипичной пневмонии (в отличие от первых двух описанных выше) практически не встречается у детей.
• Симптомы легионеллезнной пневмонии следующие: болезнь начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев).
• Диагностика легионеллезнной пневмонии заключается в наблюдении симптомов болезни, положительных данных о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики.