1.Искусственные питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам.

Классификация: Искусственные среды разделяют на животные [например, мясопептонный агар (МПА) или мясопептонный бульон (МПБ)] и растительные (например, настои сена и соломы, отвары злаков, дрожжей или фруктов, пивное сусло и др.). Требования представляемые к питательным средам:1)должны содержать необходимые для питания микробов пит. Вещества. 2)иметь реактию рН, оптимальную для выращивания микробов. 3)дожны иметь достаточную влажность и вязкость, иак как микробы питаются по законам диффузии и осмоса. 4)обладать изотоничностью и иметь определенный окислительно — восстановительный потенциал. 5)должны быть стерильными, обеспечивая тем самым возможность выращивания чистых культур.

2.Антителообразование: первичный и вторичный ответ.Способность к образованию ан­тител появляется во внутриутробном периоде у 20-недельного эмбриона; после рождения начинается собственная продукция иммуноглобулинов, которая увеличивается до наступления зре­лого возраста и несколько снижается к старости. Динамика об­разования антител имеет различный характер в зависимости от силы антигенного воздействия (дозы антигена), частоты воздействия антигена, состояния организма и его иммунной системы. При первичном и повторном введении антигена динамика антителообразования также различна и протекает в несколько ста­дий. Выделяют латентную, логарифмическую, стацио­нарную фазу и фазу снижения. В латентной фазе происходят переработка и представление антигена иммунокомпетентным клеткам, размножение клона клеток, специализированного на выработку антител к данному антигену, начинается синтез ан­тител. В этот период антитела в крови не обнаруживаются. Во время логарифмической фазы синтезированные антитела высво­бождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. В ста­ционарной фазе количество антител достигает максимума и ста­билизируется, затем наступает фаза снижения уровня антител. При первичном введении антигена (первичный иммунный от­вет) латентная фаза составляет 3—5 сут, логарифмическая — 7— 15 сут, стационарная — 15—30 сут и фаза снижения — 1—6 мес и более. Особенностью первичного иммунного ответа является то, что первоначально синтезируется IgM, а затем IgG.В отличие от первичного иммунного ответа при вторичном введении антигена (вторичный иммунный ответ) латентный период укорочен до нескольких часов или 1—2 сут, логарифми­ческая фаза характеризуется быстрым нарастанием и значитель­но более высоким уровнем антител, который в последующих фазах длительно удерживается и медленно, иногда в течение не­скольких лет, снижается. При вторичном иммунном ответе в отличие от первичного синтезируются главным образом IgG.Такое различие динамики антителообразования при первич­ном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения антигена в иммунной системе формирует­ся клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же антиге­ном клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро раз­множается и интенсивно включает процесс антителогенеза.Очень быстрое и энергичное антителообразование при повтор­ной встрече с антигеном используется в практических целях при необходимости получения высоких титров антител при произ­водстве диагностических и лечебных сывороток от иммунизиро­ванных животных, а также для экстренного создания иммуни­тета при вакцинации.

3.Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.Порядок – Spirochaetales; Семейство – Spirochaetaceae;Род Treponema, вид: Treponema pallidum.Морфология. По форме бледная трепонема спиралевидна и под микроскопом напоминает слегка суживающийся по направлению к концам и более широкий в середине штопор. В среднем трепонема имеет от 8 до 14 равномерных завитков, впрочем, их может быть больше или меньше. Характерное движение бледной трепонемы — это вращение вокруг своей оси, то есть, если продолжать аналогию со штопором, она как бы ввинчивается в трещинку кожи или слизистой.

Тинкториальные свойства - Грам-, но по Грамму окрашиваются плохо. Чаще их окрашивают по Романовскому-Гимза - бледно-розовая. Это объясняется малым содержанием нуклеопротеидов. Можно по Бурри или по Морозову импрегнация - обработка (окраска) серебром.Культуральные свойства - факультативные анаэробы. Очень требовательны к питательным средам, поэтому выращивают на средах, которые содержат почечную или мозговую ткань, в строго анаэробных условиях при температуре 35°С. Культивирование T.pallidum в течение длительного времени приводит к потере их вирулентности, поэтому для сохранения исходных свойств Treponema pallidum выращивают в testis (яичках) кролика (т.е. в тканевых культурах).Бледная трепонема чрезвычайно подвижна, поэтому при малейшей возможности проникнуть внутрь организма, она делает это очень быстро. Проникнув в организм человека, бледные трепонемы начинают размножаться, поражая внутренние органы и ткани, по которым они быстро распространяются. При этом они по-прежнему живут и размножаются на слизистых оболочках, и легко передаются при половом или, в особенно сложных случаях, при близком бытовом контакте (через общее полотенце или посуду, например). Именно поэтому сифилис настолько заразен и распространяется с огромной скоростью. Опасность трепонем и в том, что они прекрасно чувствуют себя не только внутри организма человека, но и во внешней влажной среде, где они могут ждать своего часа НЕСКОЛЬКО ДНЕЙ.

Сифилисом - инфекционное заболевание, передающееся чаще всего либо половым путем (поэтому сифилис и относят к группе классических венерических болезней), либо вертикальным путем, то есть от матери к ребенку во время беременности или при родах. Считается, что для заболевания нужно менее 10 трепонем. Не обязательно нужны микроповреждения. Факторы патогенности: механический (движение);гиалуронидаза; полисахаридный АГ обладает антифагоцитарной активностью;эндотоксин; перекрёстно-реагирующие АГ, которые отвечают за аутоиммунный ответ. Сифилис, если его не лечить, протекает в несколько периодов, с ремиссиями и обострениями, при которых во всех органах и тканях организма образуются очаги воспаления.

Течение сифилиса обычно характеризуется как медленно прогрессирующее. периоды сифилиса: 1.инкубационный 2.первичный 2.вторичный 3.третичный;Лабораторная диагностика сифилиса В большинстве случаев обнаружить возбудителя сифилиса невозможно или обнаружение его затруднительно. Поэтому для диагностики сифилиса применяют так называемую серологическую диагностику,К нетрепонемный тестам относят:RPR (Rapid Plasma Reagins) тест быстрых реагинов (российский аналог реакция микропреципитации МР) ,VDRL (Venereal Disease Research laboratory) Реакция связывания комплимента (реакция Вассермана) Трепонемные тесты.Как и при нетрепонемных тестах при проведении трепонемных тестов используется иммунологическая реакция антиген-антитела. Но в качестве антигенов применяются трепонемные антигены - либо интактные трепонемы, либо очищенные и ультраозвученные трепонемы, либо рекомбинантные антигены. Для проведения и обнаружения результатов реакции антиген-антитела используют более сложные и дорогие методы. Наиболее часто используются следующие трепонемные тесты.Реакция иммунофлюоресценции (РИФ -FTA) в различный модификациях ;Реакция пассивной агглютинации (РПГА - TPHA)Иммуноферментный анализ (ИФА -EIA) в том числе рекомбинатный ИФА ;Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) ;Иммуноблотинг Трепонемные тесты являются подтвердающими сифилис тестами,однако в небольшом проценте при их проведении могут встречаться ложноположительные результаты. Трепонемные тесты применяются только для диагностики сифилиса и не используются для проведения контроля излеченности.Бледная трепонема является фактически единственным микроорганизмом, сохранившим до настоящего времени, несмотря на десятилетия пенициллинотерапии, уникальную высокую чувствительность к пенициллину и его производным. Она не производит пенициллиназ и не имеет других механизмов антипенициллиновой защиты, давно выработанных другими микроорганизмами.

№25

1.Методы культивирования вирусов.Для культивирования вирусов используют культуры клеток, куриные эмбрионы и чувствительных лабораторных животных. Эти же методы используют и для культивирования риккетсий и хламидий — облигатных внутриклеточных бактерий, которые не растут на искусственных питательных средах.Культуры клеток. Культуры клеток готовят из тканей живот­ных или человека. Культуры подразделяют на первичные (неперевиваемые), полуперевиваемые и перевиваемые. Приготовление первичной культуры клеток складывает­ся из нескольких последовательных этапов: измельчения ткани, разъединения клеток путем трипсинизации, отмывания получен­ной однородной суспензии изолированных клеток от трипсина с последующим суспендированием клеток в питательной среде, обеспечивающей их рост, например в среде 199 с добавлением телячьей сыворотки крови.

Перевиваемые культуры в отличие от первичных адаптированы к условиям, обеспечивающим им постоянное существование in vitro, и сохра­няются на протяжении нескольких десятков пассажей. Перевиваемые однослойные культуры клеток приготов­ляют из злокачественных и нормальных линий клеток, обладаю­щих способностью длительно размножаться in vitro в определен­ных условиях. К ним относятся злокачественные клетки HeLa, первоначально выделенные из карциномы шейки матки, Нер-3 (из лимфоидной карциномы), а также нормальные клетки ам­ниона человека, почек обезьяны и др. К полуперевиваемым культурам относятся диплоид­ные клетки человека. Они представляют собой клеточную систе­му, сохраняющую в процессе 50 пассажей (до года) диплоидный набор хромосом, типичный для соматических клеток использу­емой ткани. Диплоидные клетки человека не претерпевают зло­качественного перерождения и этим выгодно отличаются от опу­холевых.

О размножении (репродукции) вирусов в культуре клеток судят по цитопатическому действию (ЦПД), кото­рое может быть обнаружено микроскопически и характеризуется морфологическими изменениями клеток. Характер ЦПД вирусов используют как для их обнаружения (индикации), так и для ориентировочной идентификации, т. е. определения их видовой принадлежности. Один из методов индикации вирусов основан на способности поверхности клеток, в которых они репродуцируются, адсорби­ровать эритроциты — реакция гемадсорбции. Для ее по­становки в культуру клеток, зараженных вирусами, добавляют взвесь эритроцитов и после некоторого времени контакта клетки промывают изотоническим раствором хлорида натрия. На по­верхности пораженных вирусами клеток остаются прилипшие эритроциты.Другой метод — реакция гемагглютинации (РГ). Применяется для обнаружения вирусов в культуральной жид­кости культуры клеток либо хорионаллантоисной или амниотической жидкости куриного эмбриона. Количество вирусных частиц определяют методом титрования по ЦПД в культуре клеток. Для этого клетки культуры заражают десятикратным разведением вируса. После 6—7-дневной инку­бации их просматривают на наличие ЦПД. За титр вируса при­нимают наибольшее разведение, которое вызывает ЦПД в 50 % зараженных культур. Титр вируса выражают количеством цитопатических доз. Более точным количественным методом учета отдельных ви­русных частиц является метод бляшек. Некоторые вирусы можно обнаружить и идентифицировать по включениям, которые они образуют в ядре или цитоплазме зараженных клеток.

Куриные эмбрионы. Куриные эмбрионы по сравнению с культурами клеток значительно реже бывают контаминированы вирусами и микоплазмами, а также обладают сравнительно вы­сокой жизнеспособностью и устойчивостью к различным воздей­ствиям. Для получения чистых культур риккетсий, хламидий. и ря­да вирусов в диагностических целях, а также для приготов­ления разнообразных препаратов (вакцины, диагностикумы) используют 8—12-дневные куриные эмбрионы. О размножении упомянутых микроорганизмов судят по морфологическим из­менениям, выявляемым после вскрытия эмбриона на его обо­лочках. О репродукции некоторых вирусов, например гриппа, оспы, можно судить по реакции гемагглютинации (РГА) с куриными или другими эритроцитами. К недостаткам данного метода относятся невозможность об­наружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона, а также наличие в нем большого количества белков и других соединений, затрудняющих последующую очист­ку риккетсий или вирусов при изготовлении различных препа­ратов.Лабораторные животные. Видовая чувствительность живот­ных к определенному вирусу и их возраст определяют репродук­тивную способность вирусов. Во многих случаях только ново­рожденные животные чувствительны к тому или иному вирусу (например, мыши-сосунки — к вирусам Коксаки). Преимущество данного метода перед другими состоит в воз­можности выделения тех вирусов, которые плохо репродуциру­ются в культуре или эмбрионе. К его недостаткам относятся кон­таминация организма подопытных животных посторонними ви­русами и микоплазмами, а также необходимость последующего заражения культуры клеток для получения чистой линии данно­го вируса, что удлиняет сроки исследования..

2. Особенности противовирусного, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета. Естественный противовирусный иммунитет, связанный с биологическими особенностями вирусов, характеризуется: 1) отсутствием чувствительных к вирусам клеток в организме определенного вида животного; 2) повышением устойчивости клеток к вирусам; 3) инактивацией вирусов при действии неспецифических ингибиторов; 4) действием некоторых физиологических факторов организма (например, повышение температуры, участие фагоцитарных факторов и др.). Приобретенный иммунитет против вирусов характеризуется действием как специфических, так и неспецифических факторов защиты. К неспецифическим факторам относятся вирусные ингибиторы и интерферон. реди всех иммунологических факторов, принимающих участие в защите организма от неоплазм (опухолей), главная роль принадлежит клеточной форме защиты. Наиболее активными клетками в разрушении опухоли являются CD8 Т-клетки, Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) или Т-киллеры и Т-хелперы. Если ЦТЛ выполняют прямую киллерскую функцию, то Т-хелперы способствуют её успешной реализации через секрецию цитокинов (интерферон-g, стимулирующий макрофаги и увеличивающий активность НК-клеток).Активность ЦТЛ проявляется в результате распознавания комплекса – пептид опухолевого антигена+молекула 1 класса МНС (Главного комплекса гистологической совместимости). Механизм действия ЦТЛ на опухолевую клетку следующий: в т.н. «тёмных органеллах» внутри Т-киллера содержится белок–полимер перфорин, который в момент контакта ЦТЛ с клеткой–мишенью выбрасывается на поверхность оболочки клетки мишени, полимеризуется в присутствии ионов Са+, образуя поры-т.н. «перфориновые дыры». В результате, вода и соли через эти поры проходят легко, а белки задерживаются, осмотическое давление снаружи и внутри выравнивается и клетка гибнет. В-клетки. Участие В-клеток в противоопухолевом иммунитете может проявлятся несколькими способами:

- разрушение опухолевых клеток антителами, фиксирующими комплемент;

- накопление НК-клеток, имеющих на своей поверхности цитофильные антитела;  Натуральные киллеры. Другим типом клеток, осуществляющих иммунологический надзор и участвующих в уничтожении трансформированных клеток, являются НК. Они относятся к лимфоидным клеткам, но при этом лишены маркеров Т- и В-лимфоцитов. Набор клеток, подвергающихся литическому действию НК, достаточно широк. Это — ряд вирусинфицированных и опухолевых клеток, клеток, на поверхности которых представлены цитофильные антитела, эмбриональные клетки. Несмотря на то что НК морфологически напоминают лимфоциты или лимфобласты, их гистогенетическая связь с Т- или В-лимфоцитами не установлена. Вероятно, НК относятся к самостоятельной линии дифференцировки, хотя на самых ранних этапах развития у них имеется общий с лимфоцитами предшественник. В отличие от лимфоцитов, НК не имеют антигенраспознающих рецепторов, не увеличиваются количественно после взаимодействия с чужеродным (например, вирусным) антигеном и не способны к формированию иммунологической памяти. При этом их активность повышается под влиянием цитокинов Т-клеток и в первую очередь интерлейкина-γ.

 Макрофаги. В исследованиях установлено, что макрофаги, активированные цитокинами Т-клеток, оказывают определенное противоопухолевое действие. Оно может быть связано как с явлением прямого фагоцитоза опухолевых клеток, так и с процессом, опосредованным Фактором Некроза Опухоли.

Трансплантационным иммунитетом называют иммунную реакцию организма, направленную противчужеродных тканей (трансплантата).В ответ на чужеродные трансплантационные антигены организм отвечает гуморальной иклеточной иммунными реакциями. Основную роль в трансплантационном иммунитете играет клеточная реакция, заключающаяся в том, что Т-лимфоциты-кил-леры реципиента, сенсибилизированные антигенами донора, мигрируют в пересаженную ткань (трансплантат) и оказывают ци-толитическое действие на клетки трансплантата. В результате клетка гибнет. Погибшие или поврежденные клетки трансплантата фагоцитируются макрофагами. Происходит отторжение трансплантата. Механизм иммунного отторжения трансплантата имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов скапливаются лимфоциты, макрофаги, плазмоциты и другие клетки. ] Во второй фазе, когда трансплантат инфильтрирован иммуно- компетентными клетками, происходят деструкция клеток трансплантата, воспаление, тромбоз кровеносных сосудов, в результате чего нарушается питание трансплантата и он гибнет. Киллерный эффект лимфоцитов можно воспроизвести in vitro на культуре клеток. Возможен адоптивный перенос трансплантационного иммунитета, т.е. с помощью сенсибилизированных лимфоцитов.   .В трансплантационном иммунитете играют роль и антитела, образующиеся на чужеродный трансплантат (гемагглютинины, ) гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины). Об этом свидетельствует возможность пассивного переноса трансплантационного иммунитета со специфической антисывороткой, содержащей антитела к антигенам трансплантата. Однако нельзя с определенностью сказать, участвуют ли антитела в процессе отторжения трансплантата или же процесс отторжения трансплантата сопровождается выработкой антител.Основная иммунная реакция при чужеродном трансплантате называется реакцией трансплантатапротив хозяина (РТПХ). Она развивается в случае несовместимости антигенов комплекса гистосовместимости HLA у донора и реципиента. Эта реакция не возникает в случае совместимости антигенов комплекса HLA (например, у близнецов), и выраженность ее зависит от степени чужеродности и количества чужеродных клеток пересаживаемого органа.

3.Возбудители туберкулеза. Таксономия. Характеристика. Условно-патогенные микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулеза. Микобактерии (Mycobacterium) — род бактерий сем. Mycobacteriaceae, объединяющий неподвижные грамположительные кислото- и щелочеустойчивые палочки, способные к образованию нитчатых форм; отдельные виды патогенны для человека и животных.Известно несколько видов микобактерии туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium africanum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид), которые относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriacae, порядку Actinomycetalis.Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1 —10 (чаще 1—4) мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Морфология и размеры бактериальных клеток значительно колеблются, что зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды. При окраске карболовым фуксином и метиленовым синим микобактерии туберкулёза выявляются в виде тонких, слегка изогнутых палочек малиново-красного цвета, содержащих различное количество гранул. Иногда можно обнаружить изогнутые или извитые варианты. Микроорганизмы, располагающиеся поодиночке, парами или в виде групп, хорошо выделяются на голубом фоне других компонентов препарата. Нередко бактериальные клетки могут располагаться в виде римской цифры «V». В препарате можно выявить также изменённые кокковидные кислотоустойчивые формы возбудителя, округлые сферические или мицелиеподобные структуры. В этом случае положительный ответ должен быть подтверждён дополнительными (культуральными) методами исследования.Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.Микобактерии туберкулеза считаются аэробами, хотя имеются сведения, что некоторые их виды можно рассматривать как факультативные анаэробы. Размножаются эти микобактерии очень медленно (одно деление клетки происходит за 14—18 ч).Антигенная структура микобактерий.У микобактерий установлены как специфические видовые, так и межвидовые и даже межродовые антигенные связи. У отдельных штаммов микобактерий выявлены различные антигены. Все без исключения микобактерии содержат вещество, устойчивое к нагреванию и протеолитическим ферментам. Это вещество - полисахарид, который и служит общим антигеном. Кроме того, различные виды микобактерий имеют специфические антигены. отличие от других микроорганизмов микобактерии туберкулеза характеризуются повышенным содержанием липидов, достигающих 10-40% сухого веса микобактерии. Кислотоустойчивость микобактерий непосредственно связана с присутствием в клетках миколовых кислот. Разветвленные жирные кислоты (фтиеновые, микоцеразиновые и миколовые и их эфиры) вызывают образование туберкулезных бугорков. Особенно токсичным липидным соединениям оказался корд-фактор 6,6 -димиколат трегалозы, содержащийся во всех микобактериях. Корд - фактор подавляет миграцию лейкоцитов, что в конечном счете защищает внедрившиеся в макроорганизм микобактерии от разрушения их лейкоцитами.Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Микробиологическая диагностика:Бактериоскопический метод: микроскопия мазков (окраска по Цилю—Нильсену) из патологического материала, в том числе из мокроты, обогащенной гомогенизацией или флотацией. Бактериологический метод: посев на среду Левенштейна—Йенсена, Финн 2 и др., микрокультивирование по Прайсу (рост микроколоний при помещении мазка в жидкую питательную среду. Биологическая проба: заражение морских свинок и кроликов. Серологический метод: РНГА, ИФА; определяют антитела против комплекса антигенов клеточной стенки, липоарабиноманнана, гликолипидов, фибронектинсвязывающего антигена.Кожно-аллергические пробы: внутрикожное введение туберкулина (проба Манту). Молекулярно-генетический метод: ПЦР; метод генной дактилоскопии возбудителя — Саузерн-блот-гибридизация с использованием инсерционного элемента (IS) в качестве зонда.Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3—7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.С целью выявления туберкулёза на ранних стадиях взрослым необходимо проходить флюорографическое обследование в поликлинике не реже 1 раза в год (в зависимости от профессии, состояния здоровья и принадлежности к различным группам риска).Лечение:Четырёхкомпонентная схема лечения:рифабутин или рифампицин,стрептомицин или канамицин,изониазид или фтивазид,пиразинамид либо этионамид

№26

Бактериофаги. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Умеренные и вирулентные бактериофаги. Лизогения. Бактериофаги — вирусы бактерий, обладающие способностью специфически про­никать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вы­зывать их растворение (лизис). Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Ви­рулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, авто­номно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Про­цесс взаимодействия вирулентного фага с бактерией протекает в виде нескольких стадий и весьма схож с процессом взаимодей­ствия вирусов человека и животных с клеткой хозяина. Однако для фагов, имеющих хвостовой отросток с сокращающим­ся чехлом, он имеет особенности. Эти фаги адсорбируются на по­верхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостово­го отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе «прокалывания» клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержаща­яся в головке, проходит через полость хвостового стержня и ак­тивно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структур­ные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки. После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых ча­стиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного ос­мотического давления происходит разрушение клеточной стен­ки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл (от момента адсорбции фагов до их выхода из клетки) продолжается 30—40 мин. Процесс бактериофагии проходит несколько циклов, пока не будут лизированы все чувствительные к данному фагу бактерии. Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой характеризу­ется определенной степенью специфичности. По специфичнос­ти действия различают поливалентные фаги, способные взаимодействовать с родственными видами бактерий, моновалентные фаги, взаимодействующие с бактериями определенного вида, и типовые фаги, взаимодействующие с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае гено­мом фага называют профаг. Профаг, ставший частью хромосо­мы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геном бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наслед­ству от клетки к клетке неограниченному числу потомков. Био­логическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бакте­рий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это название отражает способность профага самопроизвольно или под действи­ем ряда физических и химических факторов исключаться из хро­мосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии.Лизогенные культуры по своим основным свойствам не от­личаются от исходных, но они невосприимчивы к повторному заражению гомологичным или близкородственным фагом и, кроме того, приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств мик­роорганизмов под влиянием профага получило название фаго­вой конверсии. Последняя имеет место у многих видов мик­роорганизмов и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захва­тить часть хромосомы клетки и при лизисе последней перено­сит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клет­ка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фак­тором изменчивости микроорганизмов.

2.Структура и функции иммунной системы. Органы иммунной системы разделяют на центральные и периферические: к центральным относят:•красный костный мозг (medulla ossea rubra); его главная функция - продукция иммунокомпетентных клеток из стволовой полипотентной; все лимфоидные клетки имеют на своей поверхности гликопротеиновые маркеры - т. н. кластеры дифференцировки - CD (cluster of differentiation); стволовая клетка - предшественница клеток лимфоидного и миелоидного рядов имеет маркер CD34+. •вилочковая железа (thymus) - место созревания и дифференцировки Т- лимфоцитов (их общий маркер - CD3+), затем заселяющих периферические органы иммунитета; в тимусе происходит селекция Т- лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным тканям; чем более длительно функционирует тимус, тем дольше живет организм; наиболее развита железа в детском возрасте, ее инволюция начинается примерно в 12 - 14 лет. к периферическим органам относят: •селезенку•лимфатические узлы и образования•миндалины, в которых есть т.н. Т- и В- зоны, в которых созревают соответственно Т- и В- лимфоциты.Большинство клеток иммунной системы постоянно циркулируют, перемещаясь из сосудистого русла в какой-либо отдел иммунной системы и обратно. Суммарная масса органов и клеток иммунной системы достигает у взрослого человека 1 кг.В центральных органах иммунной системы происходит превращение клеток-предшественников в зрелые иммунокомпетентные клетки, в ее периферических органах осуществляются размножение и дифференцировка антиген-реактивных клеток. Все клетки иммунной системы постоянно взаимодействуют друг с другом, вступая в непосредственный контакт или выделяя в окружающую их среду разнообразные полипептидные молекулы с регуляторной или эффекторной активностью в отношении чужеродных и собственных клеток практически всех систем организма. Такие полипептидные молекулы, не являющиеся иммуноглобулинами, называют цитокинами (полипептиды, образуемые лимфоцитами, получили название лимфокинов, а образуемые макрофагами и моноцитами — монокинов). Иммунная охрана внутренней среды организма от чужеродных инфекционных и неинфекционных агентов осуществляется путем взаимодействия многих клеточных и гуморальных факторов иммунитета. Клетки иммунной системы и гуморальные продукты их жизнедеятельности обеспечивают неспецифические (без распознавания и запоминания особенностей строения чужеродных антигенов) и антиген-специфические реакции иммунной системы.