диссертации / 51

151

Рисунок 20 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Пруригенозная форма заболевания

152

Рисунок 21 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Пруригенозная форма заболевания

153

В.

154

Г.

Д. Е.

Рисунок 22 (А-Е). Тяжелый атопический дерматит. Экссудативная форма заболевания

155

Рисунок 23 (А-Г). Тяжелый атопический дерматит. Экссудативная форма заболевания

156

Таким образом, проведенные нами клинические исследования, включающие сбор семейного и аллергологического анамнеза, изучение сроков

ипричин появления первых симптомов болезни, основных факторов, влияющих на обострение и дальнейшее течение заболевания, а также детальное изучение особенностей течения АД (связь с сезонностью, частота и длительность периодов обострения и ремиссии, частота различных осложнений

иклинико-морфологических форм), спектра сопутствующей патологии и осложнений выявили явную неоднородность полученных результатов.

По представленным данным литературы, а также по результатам наших собственных многолетних наблюдений, такая неоднородность может быть обусловлена различной степенью преобладания в развитии и последующем течении тяжелых форм АД у детей иммунных (главным образом IgEопосредованных) и неспецифических механизмов, характеризующихся нарушениями процессов естественной резистентности, подробное изучение которых отражено в следующих главах данной работы.

157

ГЛАВА 4. РОЛЬ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В ФОРМИРОВАНИИ И РАЗВИТИИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ 4.1. Характер изменений, интенсивность и типы продукции общего и

специфических IgE. Количество эозинофилов в кровяном русле у детей с тяжелыми формами атопического дерматита. Обоснование выделения различных патогенетических вариантов заболевания

Зарубежные ученые выделяют два клинико-патогенетических варианта АД, обозначаемые как extrinsic- и intrinsic-формы [449]. Что касается патогенеза этих форм, то Werfel T. et al. [267] свели развитие extrinsic-формы к закономерностям развития IgE-опосредованных реакций, а intrinsic-форма, с их точки зрения, является пока «черным ящиком».

В настоящей работе мы использовали в качестве основы для выделения патогенетических вариантов АД не столько величины общего IgE (у большинства больных он был повышен и превышал верхнюю границу референтных значений в 3-175 раз), сколько степень сенсибилизации организма и другие иммунные (специфические) параметры.

Степень сенсибилизации оценивали по уровню специфического IgE в сыворотке крови к наиболее распространенным видам аллергенов из разных групп. С этой целью у всех 318 детей определяли уровень специфического IgE к 27-33 аллергенам.

Анализ полученных результатов показал большой разброс индивидуальных значений, поэтому для выделения типов сенсибилизации мы сравнивали величины IgE-антител у каждого ребенка к аллергенам в пределах каждого их класса (пыльцевые, бытовые, пищевые, эпидермальные и грибковые), а также между классами. На этой основе определяли сходные типы образования IgE-антител и объединяли их в отдельные группы. Так, было выделено 5 типов образования IgE-антител, которые легли в основу выделения 5-ти типов сенсибилизации и образования 5-ти групп больных.

158

Вкаждой группе был рассчитан средний уровень специфического IgE в МЕ/мл для каждого класса аллергенов. При этом было обнаружено, что часть больных по-разному реагируют на аллергены растительного и животного происхождения, в связи с чем было проведено дополнительное сравнение этих результатов. У ряда больных мы определяли IgE-антитела и к грибковым аллергенам. Однако в связи с малочисленностью таких определений эти результаты в дальнейшие расчеты не включались. Они имели только диагностическое значение.

Витоге все результаты были суммированы (табл. 10). Они включают среднюю величину общего IgE в каждой группе, а также средние величины специфического IgE в расчете на один аллерген в МЕ/мл для:

1.аллергенов, объединяющих все 5 классов аллергенов (пыльцевые, пищевые, бытовые, эпидермальные, грибковые);

2.пыльцевых аллергенов;

3.пыльцевых и пищевых растительных аллергенов;

4.бытовых, эпидермальных и пищевых аллергенов животного происхождения.

Как видно из таблицы 10, выделенные группы действительно различаются между собой как по характеру сенсибилизации, так и по степени ее выраженности.

I группа включает больных без признаков сенсибилизации. Общий IgE в пределах нормы или ее верхней половины. Специфический IgE в большинстве случаев соответствовал нулевому или 0/I классам. В зарубежной литературе эта группа обозначается как «intrinsic»;

II группа объединяет больных, находящихся в стадии тотальной общей стимуляции образования специфических IgE ко всем исследованным

аллергенам. Средний уровень IgE-антител составляет 8,2±0,36 МЕ/мл в расчете на один аллерген для всех 5 классов аллергенов. Эта расчетная величина специфического IgE практически полностью совпадает с аналогичными величинами для пыльцевых аллергенов (7,77±0,32 МЕ/мл), а также для

159

пыльцевых и растительных пищевых аллергенов (7,12±0,47 МЕ/мл) и бытовых,

эпидермальных и пищевых аллергенов животного происхождения (8,33±0,55

МЕ/мл). Общий IgE достоверно самый высокий – 983,5 ±9,7 МЕ/мл, по сравнению с другими группами.

тотальная, а парциальная стимуляция образования специфических IgE. Так, в III группе значительно преобладает стимуляция образования IgE-антител к растительным аллергенам (пыльцевые и пищевые растительные). Здесь средний уровень IgE-антител составляет 4,5±0,4 МЕ/мл против 2,05±0,5 МЕ/мл для бытовых, эпидермальных и пищевых аллергенов животного происхождения.

Общий IgE высокий – 320,1 ±5,8 МЕ/мл, но достоверно ниже по сравнению с II группой больных.

160

У больных IV группы отмечается противоположная картина. Здесь значительно преобладает средний уровень IgE-антител (8,2±0,6 МЕ/мл) к аллергенам животного происхождения (эпидермальным, бытовым, пищевым животным) по сравнению с таковыми (2,6±0,6 МЕ/мл) для растительных аллергенов. Уровень общего IgE достоверно выше такового в III группе больных – 619,4 ±9,3 МЕ/мл, но достоверно ниже, чем у больных II группы.

V группа больных характеризуется избирательной сенсибилизацией к ограниченному количеству аллергенов (в большинстве случаев от 1 до 3), среди которых основными являются береза и домашняя пыль. Общий IgE на верхней границе нормы – 54,8 ±8,2 МЕ/мл или повышен незначительно.

Среди пяти выделенных групп общие черты характера сенсибилизации определяются у больных II, III, IV и V групп. Все эти группы объединяет общая расторможенность продукции специфического IgE по отношению ко всем исследованным группам аллергенам. Различаются они только по степени этой расторможенности. II группа объединяет больных с тотальной выраженной гиперпродукцией общего и специфического IgE. III и IV группы характеризуются парциальным типом гиперпродукции специфического IgE, хотя остается пока невыясненным, почему в одном случае идет гиперпродукция IgE к растительным аллергенам, а в другом – к животным аллергенам. V группа больных характеризуется сенсибилизацией к ограниченному числу аллергенов. У больных I группы признаков сенсибилизации не отмечается.

Таким образом, полученные нами результаты позволяют сделать вывод, что у больных с тяжелыми формами атопического дерматита выявляется 2 основных типа продукции общего и специфических IgE и соответствующие им 2 основных патогенетических варианта заболевания – нормоергический (83 ребенка I группы – 26,1%) и гиперергический (235 детей II, III, IV и V групп – 73,9%), что в целом совпадает с имеющимися литературными данными и нашими многолетними наблюдениями.

Нормоергический патогенентический вариант АД характеризуется нормальным уровнем общего IgE и отсутствуем сенсибилизации к различным