отторжения некротических струпов пищевода. Развивающаяся грануляционная ткань и ее превращение в рубец приводят к развитию стриктуры с возобновлением дисфагии.

Раньше летальность при ожогах пищевода была очень высокой и достигала почти 50%. К настоящему времени вследствие более энергичных мер по оказанию неотложной помощи цифры летальности значительно снизились. По данным С. Д. Терновского, из 470 детей, поступивших в остром периоде, умерло только 4 (0,8%).

Диагноз Диагностика ожога пищевода основывается на анамнезе и описанных выше характерных

клинических проявлениях. Для определения степени поражения пищевода предлагалось производить раннюю эзофагоскопию, которую в настоящее время почти никто не применяет из-за слишком большой опасности перфорации измененной стенки пищевода. Врачи считают допустимой эзофагоскопию лишь в исключительных случаях на 3-й день после ожога. В период изъязвления производить ФГДС нельзя. Рентгеноскопия пищевода в остром периоде, как правило, не дает представления о степени поражения этого органа. О природе химического вещества судят по характерному запаху (уксусная кислота, нашатырный спирт), анамнестическим данным и результатам срочного химического исследования.

Неотложная помощь при ожогах пищевода

Неотложную медицинскую помощь больным при отравлениях необходимо оказывать немедленно. Сроки, прошедшие от ожога до проведения неотложных медицинских мероприятий, имеют первостепенное значение для исхода заболевания. При ожогах кислотами и щелочами больному нужно немедленно дать нейтрализующие вещества.

При отравлении кислотами назначают питье 2% раствора соды (чайная ложка на стакан воды) или дают жженую магнезию, при отравлении щелочами — раствор столового уксуса (пополам с водой), 1% раствор лимонной кислоты. Ряд медиков рекомендует применять нейтрализующие вещества в течение первых 6 часов после отравления. Однако не все исследователи придерживаются такой тактики, считая, что нейтрализующее вещество не оказывает действия уже спустя 1 минуту после ожога. Нужно полагать, что такая концепция недостаточно убедительна, так как нейтрализация даже небольшого количества химического вещества, не успевшего всосаться, имеет определенное значение и дает лечебный эффект.

По вопросу о промывании желудка при ожоге пищевода среди хирургов единого мнения нет. Одни считают промывание желудка недопустимым, другие рекомендуют его применение. Детские хирурги настаивают на промывании желудка в первые 6 часов с момента ожога, пока в желудке еще содержится отравляющее вещество. При ожогах щелочами эти авторы советуют производить промывание 0,1% раствором соляной кислоты (до 3 л), при ожоге уксусной кислотой — чистой водой, при ожоге другими кислотами — 2—3% раствором двууглекислой соды. Промывание производят с помощью зонда, вводимого в желудок. Опасность повреждения пищевода резиновым зондом в первые часы после ожога ничтожна.

Хороший эффект в острой стадии ожога пищевода дает применение сульфагидроловых препаратов, защищающих ткани от распада и уменьшающих боли. Находят применение также 10% новокаин (по столовой ложке на прием), взвесь медицинского угля и

сернокислой магнезии (по 30 г обоих веществ), молока с белком. Рекомендуют питье ледяной воды маленькими глотками или сосание кусочков льда.

Сразу после ожога следует назначить наркотические вещества (морфин, пантопон, промедол), необходимые для снятия болей, для борьбы с шоком. Нужно отметить, что независимо от причин, вызвавших ожог пищевода (преднамеренное отравление или случайно проглоченная жидкость), больные бывают резко возбуждены и испуганы, поэтому седативная терапия играет важную роль для улучшения состояния, для проведения дальнейших мероприятий по борьбе с ожогом. На область желудка следует наложить пузырь со льдом. Некоторые врачи рекомендуют принимать меры для предупреждения рвоты, она может повлечь ряд осложнений, связанных с кровотечением и другими явлениями.

Лечение ожога пищевода в раннем периоде

Все больные с ожогами пищевода нуждаются в немедленной госпитализации. Существовавшая до последнего времени тенденция направлять такого рода больных в терапевтические отделения явно ошибочна, ибо пострадавший с ожогом пищевода с первых часов нуждается в наблюдении со стороны хирурга, а также в чисто хирургических манипуляциях и иногда в неотложных хирургических вмешательствах (интубация, трахеостомия, гастростомия). Показанием к срочному наложению гастростомы в ранний период является необходимость выключения питания через рот при перфорациях пищевода. Из различных видов гастростомии наибольшее распространение получила операция Витцеля в модификации С. С. Юдина.

Общие лечебные мероприятия проводят зависимо от тяжести отравления и различных нарушений общего состояния. Из-за выраженной дисфагии в первые дни после ожога, нужен комплекс мероприятий по поддержанию белкового и электролитного баланса.

Очень важно при этом изучение водного баланса путем измерения количества введенной жидкости и суточного диуреза. В зависимости от выраженности явлений дисфагии и возраста больного назначают от 1,5 до 3 л жидкости (внутривенно, подкожно, в виде питательных клизм). При этом необходимо вводить цельную кровь или белковые кровезаменители (500— 750 мл), 5% раствор глюкозы (1 л), физиологический раствор поваренной соли (1 л), 0,3% раствор хлористого калия с 5% глюкозой.

При отсутствии выраженной дисфагии больные должны получать полноценное питание.

Необходим контроль за полостью рта. При ожогах кислотами следует назначать содовые полоскания, при ожогах щелочами — 2% борную кислоту. Для предупреждения развития вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра, так как бактериологические исследования различных штаммов микробов кокковой флоры показали полную нечувствительность ко многим антибиотикам. В последующие дни необходимо исследовать микрофлору взятых из зева мазков на чувствительность к антибиотикам.

22. Ахалазия кардии, халазия кардии, рефлюкс-эзофагит, дивертикулы пищевода

Ахалазия кардии - наиболее часто встречающееся из нервно-мышечных заболеваний пищевода - нарушения функции нижнепищеводного сфинктера. Заключается в дискоординации акта глотания (прохождении волны перистальтики и замыкания кардиального жома)

Этиология - нарушение функции вегитативной и, частично, центральной нервной систем Классификация (по Б.В.Петровскому):

1.Функциональный спазм (без расширения пищевода)

2.Стойкий спазм с умеренным расширением

3.Рубцовое изменение мышц в месте спазма

4.S-образная деформация пищевода

Клиника:

1.Дисфагия

2.Регургитация (3 и 4 степени)

3.Срыгивание

4.Боль за грудиной

5.Ночной кашель (вследствие аспирации из супрастенотического расширения в бронхи пиши)

Осложнения:

1.Эзофагит

2.Кровотечение

3.Изъязвление

4.Рак Диагностика:

R-диагностика:

1.Сужение пищевода

2.Супрастенотическое расширение (симптом сигары)

3.Уровень жидкости в супрастенотическом расширении

4.Расширение тени средостенья

5.Картина поражения легких (вследствие длительной аспирации)

Эндоскопия - симптом сомкнутой розетки, а так же симптоматика осложнений Лечение:

I.

· 1. Кашицеобразная пища, химическое щажение

·2. Анестетики

·3. Спазмолитики

П. Кардиодилатация (пневмо-, механо-) (критерии эффективности - снижение давления, в пищеводе, исчезновение клиники)

III. Оперативное:

1. Операции при расширенном пищеводе:

а) иссечение части стенки б) сегментарная резекция пищевода

2. Операции на суженном пищеводе:

а) внеслизистая эзофагокардиомиотомия с фундопликацией б) миотомия с левосторонней спланхникэктомией в) эндоскопическая миотомия

г) эзофаготомия с пластикой желудком, диафрагмой,сальником д) резекция суженного участка е) обходные анастомозы.

Дивертикулы пищевода

Дивертикулом пищевода называется ограниченное мешковидное выпячивание его стенки.

Классификация:

I. По локализации:

1.Глоточно-пищеводные (Ценкеровские) 63%

2.Бифуркационные17%

3.Эпифренальные-20%

II По механизму образования:

1.Юкстасфинктерные (пульсионные) 1 и 3 (ведущая роль принадлежит дискоординации глотания и спазма)

2.Несфинктерные (тракционные) (ведущая роль принадлежит склерозу стенки пищевода)

Возраст: - 40-60 лет; в 2-3 раза чаще у мужчин

Глоточно-пищеводный дивертикул:

Клиника:

1.

·- регургитация

·- наличие слизи в глотке

·- бурлящий шум при надавливании на глотку

2.

·- боль

·- дисфагия

·- тошнота

·- дурной запах изо рта

·- застревание пищи во время еды

3.

·- синдром сдавления окружающих тканей

·- выпячивание на шее слева

·- симптом Купера - шум плеска

4. - симптомы, связанные с аспирацией из полости дивертикула (кашель,

пневмония и т.д.)

5. - сдавление возвратного нерва - охриплость голоса

Диагностика зиждется на данных рентгеновского (прежде всего) и эндоскопического исследований

Лечение:

1. Консервативное (I стадия):

·- диетотерапия (не должно быть в диете грубой пищи)

·- прием пищи в определённом положении (своеобразный пустуральный дренаж)

·- прием растительного масла

·- промывание дивертикула после приема пищи

2. Оперативное:

·- дивертикулэктомия

·- инвагинация Бифуркационные дивертикулы.

46% при плевролегочных заболеваниях

Клиника:

1.Затруднения глотания

2.Боль за грудиной

3.Отрыжка и срыгивание Осложнение:

1. Дивертикулит (боль за грудиной) и как осложнение дивертикулита - кровотечение, перфорация с образованием пищеводно-бронхиальных свищей и т.д.

Лечение:

1.Консервативное: - диетотерапия (исключение грубо обработанной пищи и т.д.).

2.Оперативное:

-инвагинация (при малых дивертикулах);

-дивертикулэктомия

Эпифренальные дивертикулы.

Клиника:

1.Замедленное прохождение пищи

2.Тяжесть в эпигастральной области

3.Боль в эпигастральной области

Рентгеноскопическое исследование проводится в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом)

Лечение: - дивертикулэктомия

Рефлюкс-эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ГЭРБ) -

заболевание, связанное с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и продолжительным воздействием желудочного содержимого (кислоты) на слизистую оболочку пищевода. То есть кислое желудочное содержимое беспрепятственно попадает в пищевод, где в норме щелочная среда, и тем самым вызывает воспаление.

Этиология и патогенез.

причиной рефлюкс-эзофагита является желудочно-пищеводный рефлюкс, который у части больных связан с нарушением замыкательной функции физиологической кардии, у других возникает после различных хирургических вмешательств (резекция кардии, эзофагогастростомия, прокси-мальная резекция желудка, гастрэктомия и др.), кардиодилатации. Пептический эзофагит наиболее часто наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, нередко при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоденальном стенозе, холецистите.

Клиническая картина и диагностика.

Больных беспокоят изжога, ощущение жжения за грудиной, которые возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (происходит забрасывание желудочного сока в рот), боль вследствие воздействия на воспаленную слизистую оболочку пищевода желудочного сока и желчи, отрыжка. Боль может быть связана с сильными спастическими сокращениями пищевода. При срыгивании в ночное время желудочное содержимое иногда аспирируется в дыхательные пути, что вызывает сильный кашель и создает предпосылки для развития аспирацион-ной пневмонии. Поступлению содержимого из желудка в пищевод способствуют лежачее положение, наклон туловища вперед, прием алкоголя, курение. С течением времени появляется дисфагия, которая вначале обусловлена функциональными нарушениями, а затем воспалением слизистой оболочки, пептической язвой или Рубцовыми изменениями в пищеводе.

Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия

диафрагмы и т. д., то в клинической картине могут превалировать симптомы основного

заболевания.

Осложнениями эзофагита являются кровотечение, чаще скрытое, аспирационная, рецидивирующая пневмония, рубцовые изменения в пищеводе - стриктура его и укорочение.

Диагноз пептического эзофагита устанавливают на основе анамнеза, наличия характерных симптомов заболевания.

Рентгенологическое исследование (особенно в положении Тренделенбурга - лежа на спине с приподнятым ножным концом) позволяет обнаружить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита. Ценную информацию дает внутрипищеводная рН-метрия в течение 24 ч. Снижение рН в нижнем отделе пищевода до 4,0 и ниже указывает на наличие желудочно-пищеводного рефлюкса. Сцинтиграфия пищевода с99 Тс и подсчетом сигна¬лов изотопной метки над пищеводом после введения препарата в желудок с высокой достоверностью выявляет рефлюкс желудочного содержимого. Определение давления в пищеводе при проведении эзофагоманометрии позволяет выявить характерное для дисфункции нижнего пищеводного сфинктера и рефлюкса снижение давления более чем на две трети от нормального. При эзофагоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки пищевода, что помогает исключить другие заболевания.

По данным эзофагоскопии различают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода:

I стадия - одиночные эрозии;

II стадия - сливающиеся, но не циркулярные эрозии;

III стадия - циркулярные дефекты;

IV стадия - осложнения рефлюкс-эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).

Лечение.

Первостепенным мероприятием является лечение основного заболевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Больным следует добиваться снижения массы тела до возрастной нормы, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В зависимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадящую диету, дробное питание (4-6 раз в день). Последний прием пищи должен быть разрешен за 3-4 ч до сна. Для снижения кислотности желудочного сока назначают блокаторы Н2рецепторов (ранитидин, фамотидин), омепразол, антацидные, спазмолитические препараты. Целесообразно назначать обволакивающие средства (вентерсукральфат), прокинетики (метоклопрамид, цизаприд, мотилиум), увеличивающие силу сокращения нижнего пищеводного сфинктера и время эвакуации содержимого желудка. Для уменьшения болевых ощущений следует рекомендовать местноанестези-рующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.

Не рекомендуется назначать средства, понижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера (антихолинергические и бета-адренергические препараты, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, кофеин). Следует исключить прием алкоголя и курение. При эзофагите I-II стадии консервативное лечение может быть успешным.

Хирургическое лечение показано при аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III-IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют применять антирефлюксные операции, при которых корригируют угол Гиса. Чаще производят фундопликацию по Ниссену, Билсэй (Belsay) или терес-пластику по Хиллу (Hill).

При операции Ниссена вокруг пищевода из фундального отдела желудка создают муфту в виде манжетки. Несколькими швами фиксиру ют окутывающую пищевод заднюю стенку желудка к передней и к пищеводу. У 85-90 % больных, оперированных по этой методике, получены хорошие и удовлетворительные результаты. В последнее время для корригирова¬ния угла Гиса и предотвращения рефлюкса применяют пластику с помощью

круглой связки печени (терес-пластика по Хиллу). Круглую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищевода через угол Гиса и фиксируют к желудку.

23. Пороки развития молочной железы (амастия, дополнительные молочные железы или молочные соски, гипомастия, гипермастия, мастоптоз)

Амастия — отсутствие обеих молочных желез.

Мономастия — отсутствует одна молочная железа. Анизомастия — компенсаторная гиперплазия второй молочной железы при аплазии первой.

Полимастия (добавочные молочные железы) или полителия (добавочные соски). Добавочные молочные железы и соски располагаются начиная от подмышечной ямки до паховой области, но чаще локализуются в подмы­ шечных ямках. В предменструальном периоде, во время беременности и лактации они набухают, становятся болезненными, в них чаще, чем в нор­ мальных молочных железах, развиваются дисгормональные гиперплазии,

доброкачественные и злокачественные опухоли.

Лечение. Добавочные молочные железы удаляют, по поводу других ано­ малий делают пластические операции.

Микромастия — симметричное недоразвитие молочных желез при эндок­ ринных заболеваниях, встречается чаще в детском возрасте.

Лечение. При двусторонней микромастии проводят коррекцию эндок­ ринных нарушений; у взрослых женщин следует рекомендовать пластиче­ ские операции с косметической целью.

Макромастия — увеличение желез, особенно выражено в детском, пубер­ татном возрасте и во время беременности. В репродуктивном периоде мак­ ромастия наблюдается в менее выраженной форме. У девочек до 10 лет обу­ словлена заболеваниями эндокринной системы, вызывающими преждевре­ менное половое созревание; у мальчиков наблюдается при гормонально-ак­ тивных феминизирующих опухолях половых желез. Макромастия, возник­ шая в пубертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессиру­

ет, молочная железа может достигать громадных размеров. При макромас-

тии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины

(вне беременности), рост молочной железы не имеет такого безудержного характера, как в пубертатном периоде и при беременности. Макромастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани).

Лечение. В детском возрасте проводят коррекцию эндокринных наруше­ ний. При макромастии, возникшей у взрослых женщин вне беременности,

показаны резекция молочной железы и пластические косметические опе­ рации.

Мастоптоз — опущение молочных желез. Потеря упругости тканей с воз­ растом способствует прогрессированию заболевания у тучных женщин, а

также в случае резкого похудания. Появляются боль вследствие нарушения кровообращения, лимфостаза и отека, мацерация кожи в складках под мо­ лочной железой.

Лечение. При умеренно выраженном мастоптозе рекомендуют ношение свободных лифчиков, изготовленных по индивидуальным заказам. Моло­ дым женщинам можно рекомендовать пластические операции.

24. Повреждение молочной железы ( трещины сосков, ушиб молочных желез)

Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы лактации.

Причинами образования трещин могут быть особенности строения сосков

(втянутые, недоразвитые), легкая ранимость кожи соска при кормлении ре­ бенка, недостаточный гигиенический уход за сосками во время кормления.

Трещины могут быть одиночными и множественными, поверхностными и глубокими, при глубоких трещинах возможны кровотечения.

Лечение.

Для ускорения заживления трещин рекомендуется: 1) до и после кормления тщательно обрабатывать соски дезинфицирующими растворами;

2) после кормления прикладывать на соски мазевые повязки, содержащие антибактериальные вещества (мази на водорастворимой основе, ланолине,

мази, содержащие кортикостероиды). Перед кормлением мазь удаляют,

тщательно обмывают сосок; 3) рекомендуются физиотерапевтические про­ цедуры (ультрафиолетовое облучение области сосков).

Профилактика. Для предотвращения образования трещин сосков следует до родов проводить регулярный массаж сосков и молочной железы, обмы­ вать железы поочередно теплой и холодной водой, протирать грубым поло­ тенцем. Лифчики и нательное белье должны быть хлопчатобумажными, все­ гда чистыми.

Ушиб молочных желез может вызвать подкожные или глубокие гемато­ мы, некрозы жировой клетчатки. При глубоко расположенных гематомах возможно развитие ложных кист. При инфицировании гематомы нагнаива­ ются. Замещение некроза жировой клетчатки рубцовой тканью вызывает деформацию железы, появление плотного узла, втяжение кожи над ним.

Эти изменения могут быть приняты за признаки рака молочной железы.

Лечение. При ушибах железе придают приподнятое положение с помо­ щью повязки. При образовании ложных кист, рубцовых изменений, узлов,

подозрительных на опухоль, выполняют резекцию пораженного участка с обязательным гистологическим исследованием макропрепарата.

25. Нарушение лактации (агалактия, гипогалактия, галакторея, галактоцеле)

Агалактия — полное отсутствие молока у кормящей женщины. Важное значение придается нейроэндокринной регуляции лактации. Агалактия может развиться вследствие врожденного отсутствия железистой ткани или нарушения секреции пролактина гипофизом.

Гиполактия встречается у 10—15% кормящих женщин. Различают первичную и вторичную гиполактию. При первичной гипо-лактии с самого начала после родов отмечается

недостаточное количество молока. При вторичной гиполактии выделение молока в послеродовом периоде постепенно уменьшается или совсем прекращается. Причинами гиполактии могут быть функциональная недостаточность молочных желез, заболевания матери, связанные с беременностью, направильный уход за молочными железами, трещины сосков, мастит. Имеют значение также переутомление, нарушение сна, психическая травма.

Галакторея — самопроизвольное выделение молока вне физиологической лактации. Галакторея может быть умеренной, обильной, односторонней, двусторонней. В основе лежит нарушение функции гипофиза (длительная секреция пролактина, окситоцина) или снижение эстрогенной активности яичников.

Женщины, как правило, не испытывают никаких беспокойств, иногда отмечается набухание молочных желез, тупые боли. При обильном выделении молока или молозива может развиться мацерация кожи, экзема.

Лечение: выяснение причин и их устранение.

Галактоцеле. При значительном выделении молока и скоплении его в молочных ходах происходит расширение млечных протоков. Появляются кйстозные образования различной величины. При надавливании на образование из соска выделяется секрет; при закупорке выводного протока надавливание на образование не сопровождается выделением секрета из соска. Кисты имеют округлую или овальную форму, четкие контуры, плотноэластиче-скую консистенцию.

Лечение: хирургическое.

26. Дисгормональная гиперплазия молочной железы

Дисгормональные гиперплазии

Дисгормональные мастопатии (болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша, фиброаденоматоз, склерозирующий аденоматоз молочной железы и др.) – пролиферативные изменения молочных желез, характеризующиеся разрастанием плотной соединительной ткани, в которой расположены очаги рыхлой железистой ткани и мелкие кисты с прозрачной жидкостью.

Этиология мастопатий

Дисгормональные нарушения, обусловленные расстройством регуляторных механизмов различного уровня (ЦНС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, яичники, симпато-адреналовая система). Под влиянием нервно-эндокринного дисбаланса (стрессы, гиперэстрогенемия различного генеза и др.) изменяется цикличность

физиологических процессов в ткани молочной железы, что манифестируется пролиферативной реакцией различных клеточных элементов.

Клинико-морфологическая классификация мастопатий

1.Узловые

2.Диффузные

3.Пролиферативные.

Гистологическая классификация

1.Фиброзная форма

2.Кистозная форма

3.Железистая форма

4.Папиллярная (внутрипротоковая) форма

Клиника мастопатии

боль в пораженной молочной железе появляется в середине менструального цикла или перед менструацией: колющая, пульсирующая, жгущая;

кожа молочной железы не изменена;

при пальпации определяются подвижные одиночные или множественные узлы, которые не связаны с кожей, малоболезненные (узловая форма) или диффузное увеличение одной или нескольких долек молочной железы, которые равномерно уплотнены, болезненны; вне менструального цикла уплотнение железы несколько уменьшается, боль исчезает;

регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны;

у 20% пациентов наблюдаются выделения из соска янтарного цвета или геморрагического характера.

При ультразвуковом исследовании и маммографии определяется тень тяжистого характера, иногда выявляются очаги просветления (кисты) или уплотнения (кальцинаты).

Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием пунктата или гистологическим изучением секторального биоптата.

Лечение мастопатии

При узловой форме показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием.

При диффузной мастопатии больные находятся на диспансерном учете у маммолога, где применяется консервативная терапия, направленная на регуляцию функции эндокринных желез и, прежде всего яичников, а также лечение заболеваний женских половых органов сопутствующей патологии (заболеваний печени, санацию хронических очагов инфекции). Широкое распространение для уменьшения пролиферативных процессов получило лечение c применением микродоз йода, компрессов с 30…40% раствором димексида,

Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительства. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болезненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стенках пищеварительного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишечника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные конкременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий конкременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуироваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело можно удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти через весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэкто-мию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей желудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развившейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фитобезоары; у лиц с неуравновешенной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихофагия), — трихобезоары; у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, — шеллакобеозары (из спиртового лака, политуры и др.); У лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар — пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибо-безоары, из дрожжеподобных грибков — микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко — в дивертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или ваготомии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений назначают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным — пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроскопии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны операция гастрото-мии и удаление безоара.

28. Осложнения язвенной болезни (пенентрация, пилородуоденальный стеноз, малигнизация, перфорация, кровотечение)

Осложнения язвенной болезни Наиболее частыми осложнениями язв желудка и двенадцатиперстной кишки

являются: 1) кровотечение (5—10 %), 2) перфорация (у 10 %), 3) стеноз при­ вратника и двенадцатиперстной кишки (10—40 %), 4) пенетрация язвы (5 %). 11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения Этиология и патогенез. Кровотечение разной степени интенсивности мо­

жет происходить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения скрытые (оккультные), проявляющиеся вторичной гипохромной анемией, и

явные.

Скрытые кровотечения часто бывают хроническими и происходят из ка­ пилляров, сопровождаются железодефицитной анемией, слабостью, сниже­

нием гемоглобина и эритроцитов. Скрытое кровотечение можно выявить исследованием кала или желудочного содержимого на присутствие крови

(бензидиновая или гваяковая пробы).

Источниками желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы, острые эрозии слизистой оболочки (эрозивный гастрит).

Реакция организма больного зависит от объема и скорости кровопотери,

степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, сопутствую­ щих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

Мас­сивное кровотечение со столь значительной потерей крови вызывает: 1) ги-

поволемический шок; 2) острую почечную недостаточность, обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом извитых канальцев почек; 3) печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного крово­ тока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность,

обусловленную кислородным голоданием миокарда; 5) отек мозга вследст­ вие гипоксии; 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 302 7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник.

Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная недос­ таточность.

Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой мас­ сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­ кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс

(алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­ нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­ тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через

длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения.

При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­ вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Острые желудочно-кишечные кровотечения, основным признаком кото-

рых является только мелена, имеют более благоприятный прогноз, чем кро­ вотечения, проявляющиеся прежде всего обильной повторной кровавой рвотой. Наиболее высока вероятность неблагоприятного прогноза при од­ новременном появлении кровавой рвоты и мелены.

Источником кровотечения, возникающего в период обострения у лиц молодого возраста, чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у боль­ ных старше 40 лет — язва желудка. Перед кровотечением нередко боль уси­ ливается, а с момента начала кровотечения — уменьшается или исчезает

(симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического ха­ рактера связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двена­ дцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около 10 %),

или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва).

При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больно­ го. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс

учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным.

Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических проявлений кровотечения, определения шокового индекса по частоте сердечных сокращений (см. "Острый живот"), величине артериального давления, измерения количества крови, выделившейся с рво­ той и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. По­ казатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления

4) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом

(он должен составлять не менее 50—60 мл/ч);

5)определение степени кровопотери;

6)кислородная терапия;

7)гемостатическая терапия;

8)аутотрансфузия (бинтование ног);

9)очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) про­ изводят (удаление излившейся крови, сгустков) для подготовки к эндоско­ пическому исследованию и остановки кровотечения. Под холодной водой подразумевается вода температуры 4 °С, хранившаяся в холодильнике или охлажденная до указанной температуры добавлением кусочков льда. Введе­ ние зонда в желудок и аспирация содержимого через определенные интер­ валы времени позволяют следить за динамикой кровотечения.

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным мето­ дом диагностики кровотечения. По данным эндоскопического исследова­ ния различают три стадии язвенных кровотечений (по Форрест), имеющие значение в алгоритме выбора метода лечения:

I стадия — активно кровоточащая язва.

II стадия — признаки остановившегося свежего кровотечения, видны тромбированные сосуды на дне язвы, сгусток крови, прикрывающий язву или остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке.

III стадия — отсутствие видимых признаков кровотечения. Иногда ука­ занные стадии обозначают как Форрест 1; 2; 3.

Рентгенологическое исследование в диагностике язвенных кровотечений менее информативно. Оно отходит на второй план по точности и информа­ тивности.

Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать от легоч­ ного кровотечения, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер,

сопровождается кашлем, в легких нередко выслушивают разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение. При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эн­ доскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интен­ сивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилакти­ ку и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н2

-рецепторов — ранитидина (и его аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (кватемал). При возможности

перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффектив­ ные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — омепразол, хо-

линолитики (гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие крово­ снабжение слизистой оболочки (вазопрессин, питуитрин, соматостатин).

При эндоскопии кровотечение можно остановить введением в подслизи-

стую основу вблизи язвы веществ, способствующих остановке кровотечения

(жидкий фибриноген, децинон и др.), выполнить аппликацию тромбина или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд (диатермокоа-

гуляция, лазерная фото коагуляция). В большинстве случаев (около 90 %)

острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики,

обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой аг­ регации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы,

коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состоя­ ния, дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции

(содержание гемоглобина должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит

быть в пределах 30 %), которая улучшает реологические свойства крови,

микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов рео­ логического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой крово-

потере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400— 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы,

компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен равняться

30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть равно 2:1. Назначают поли-

глюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозо­ содержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение пере­ ливаемых растворов и крови 1:1 или 1:2. Общая доза средств для инфузион­ ной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на

200-250 %.

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривен­ ное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфу­ зий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после тера­ пии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает цен­ тральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устра­ нения дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы. Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается оста­ новить эндоскопическими и другими методами; ее необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмеша­ тельствах резко ухудшается.

При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении опера­

цию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещаю­ щих растворов и других противошоковых мероприятий. Срочная операция

20 — 2375 305 показана больным, у которых консервативные мероприятия и перелива­ ние крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного.

После остановки кровотечения (Форрест 2—3) операция показана боль­ ным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением,

каллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пациента свыше 50 лет. Ре­ шать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствую­ щих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и поздне­ го хирургического вмешательства.

П ри кровоточаще й язв е желудка рекомендуются следующие операции: стволовая ваготомия с экономной резекцией желудка и гастроею-

нальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У ослабленных больных пред­ почтительнее малотравматичная операция — стволовая ваготомия, гастро-

томия с иссечением язвы и пилоропластикой. Наконец, при крайне тяже­ лом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточа­ щего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.

П ри кровоточаще й язв е двенадцатиперстно й кишк и производят стволовую или селективную проксимальную ваготомию с про­

шиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой; при сочетанны х язва х двенадцатиперстно й кишк и и желудк а — стволовую ваготомию в сочетании с антрумэктомией и анастомозом по Ру.

Если консервативная терапия была эффективна, кровотечение не возоб­ новилось, то больных оперируют в плановом порядке после предопераци­ онной подготовки, проводимой в течение 2—4 нед в целях заживления язвы или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после опера­ ций колеблется от 5 до 15 %.

П ри синдром е Мэллор и — Вейс а применяют тампонаду зондом

Блейкмора. При безуспешности тампонады производят операцию гастрото-

мии с ушиванием дефекта слизистой оболочки.

Кровотечени е из эрози й (эрозивный гастрит) и стрессовы х я з в может иметь угрожающий характер. Эрозии, представляющие собой

мелкие поверхностные множественные дефекты слизистой оболочки разме­ ром 2—3 мм, располагаются преимущественно в проксимальном отделе же­ лудка. Появлению эрозий и стрессовых язв предшествует тяжелая механи­ ческая травма, обширные ожоги, шок, гипоксия, тяжелая операционная травма, экзогенная и эндогенная интоксикация. Основной причиной эро­ зивного гастрита является гипоксия слизистой оболочки, обусловленная на­ рушением микроциркуляции, повышением проницаемости капилляров и ишемией стенки желудка. Слизистая оболочка отечная, обычно покрыта множественными петехиями и кровоизлияниями. На фоне ослабления за­ щитного слизисто-бикарбонатного барьера возникает повреждение слизи­ стой оболочки соляной кислотой и пепсином. Важную роль в нарушении микроциркуляции и повреждении слизистой оболочки играет обратная диффузия водородных ионов.

Диагноз устанавливают по клиническим и типичным эндоскопическим данным. Лечение, как правило, консервативное. Назначают антисекретор­ ные препараты: омепразол, ингибиторы Н2

-рецепторов (ранитидин, фамо-

тидин), сукральфат, антациды, средства, уменьшающие кровенаполнение слизистой оболочки (секретин, октапрессин), раствор адреналина внутрь для местного воздействия на капилляры. Желудок периодически промыва­ ют холодной водой (при температуре около 4 °С) для удаления сгустков кро­ ви и остановки кровотечения. По полной программе проводят интенсивную терапию. Кровоточащие эрозии и язвы коагулируют через эндоскоп. Ус-

306 пешность лечения 90 %. Необходимость в операции возникает редко. При­ меняют селективную проксимальную ваготомию, иногда ушивание дефек­

тов, перевязку артерий, питающих желудок, и совсем редко — резекцию же­ лудка.

11.6.1.2. Перфорация язвы Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка

или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

Различают перфорации язвы свободные и прикрытые. При прикры ­ т ой перфорации перфоративное отверстие бывает обтурировано соседним

органом (большой сальник, печень, поджелудочная железа, мезоколон и т. д.), или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки, или обтуриро­ вано кусочком плотной пищи. Чаще наблюдается перфорация в свободную брюшную полость язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки и пре-

пилорической зоны, реже — язвы передней стенки тела желудка, так как стенка в этом месте прикрыта печенью (язва чаще пенетрирует в печень).

Перфорация язв, расположенных на большой кривизне желудка, бывает редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна перфорация нескольких язв одновременно.

Прободение может возникнуть как при острой, так и при хронической язве, обычно — в период обострения болезни, но может наблюдаться в слу­ чаях бессимптомного течения язвы. Истечение в брюшную полость содер­ жимого двенадцатиперстной кишки или желудка быстро ведет к развитию диффузного или отграниченного перитонита.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость. Клиническая картина и диагностика.

В клиническом течении перфорации условно выделяют три периода: первый — период внезапных острых болей, второй — период "мни­ мого благополучия", третий — период диффузного перитонита.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение показателей гемогло­ бина и гематокрита в результате обезвоживания, снижения ОЦК. При био­

химических исследованиях отмечаются нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, что проявляется гиперкалиемией, метабо­ лическим ацидозом, увеличением содержания в крови мочевины и креати-

нина.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной по­ лости, пневматоз тонкой и толстой кишки, свидетельствующий о развитии паралитической непроходимости.

Дифференциальная диагностика. Перфорацию язвы в ранний период диф­ ференцируют от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в верхней половине живота. К таким заболеваниям относится перфора ­ ц ия опухол и желудк а у больных обычно старше 50 лет, отмечающих

симптомы, характерные для опухоли желудка: снижение аппетита, слабость,

похудание, предшествовавший ахилический гастрит. Иногда пальпируется опухоль в эпигастральной области. Клинические проявления перфорации опухоли аналогичны. Эндоскопия или рентгенологическое исследование уточняет диагноз.

Малигнизация язвы

Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как правило, бластотрансформации подвергаются язвы желудка (6…8%).

Характерные признаки перерождения язвы в рак:

Болевой синдром становится менее выраженным, постоянным и не зависит от приема пищи.

Потеря аппетита.

Отвращение к мясной пище.

Прогрессирующая потеря массы тела

Ухудшение общего состояния (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, дискомфорт и др.).

Размер язвы больше 2,5-3 см.

Локализация язвы (длительно существующие язвы большой кривизны желудка малигнизируются у 90% больных, нижней трети желудка – у 86%, кардиального отдела желудка – у 48%).

Рентгенологические признаки (язвенный дефект имеет неправильную, трапецевидную форму, высокие подрытые неровные края, ригидность стенки желудка, отсутствие перистальтики и др.).

Эндоскопические признаки (язвенный дефект больше 2,5-3 см, нерезкое очертание краев язвы, зернистость слизистой вокруг неё, опухолевидные разрастания в самой язве или по её краям и др.). Особенно ценные данные можно получить методом гастробиопсии (6-7 кусочков–биоптатов из разных зон язвы) с последующим морфологическим исследованием.

Лечение малигнизированных язв желудка оперативное, выполняется субтотальное или тотальное удаление желудка (гастрэктомия) как при первичном раке данного органа.

Общие принципы лечения язвенной болезни желудка и 12 пк

В соответствии с показаниями возможно консервативное или оперативное лечение.

Ближайшими задачами консервативной терапии являются:

снижение желудочной секреции и протеолитической активности желудочного сока;

ликвидация болевого синдрома;

подвление воспалительного процесса в язве;

восстановление основных функций желудка и 12-перстной кишки;

усиление репаративных процессов в организме;

нормализация деятельности вегетативной нервной системы, подкорковых структур и ЦНС;

повышение иммунобиологических возможностей организма.

Противосекреторные препараты

блокаторы Н2 рецепторов гистамина 1-го, 2-го и 3-го поколений (циметидин, гистодил, ранитидин, фамотидин, ильфанин, квамател и др.);

производные бензимидазола, блокирующие фермент, участвующий в конечной стадии синтеза и экскреции соляной кислоты (омепразол, омез, мепрал, огаст, лосек);

антихолинэстеразные средства (атропин, платифиллин, хлоразил и др.).

Антацидные препараты и адсорбенты

растворимые (бикарбонат натрия, смесь Бурже)

нерастворимые (карбонат кальция, гидроокись алюминия, альмагель, фосфолюгель)

комбинированные препараты (викалин, викаир и др.)

Анальгетики и спазмолитики (баралгин, триган, спазмалгон, но-шпа, папаверин)

Цитопротекторные средства

простогландины (цитотек, мезопростол, энпростил);

препараты местного защитного действия (де-нол, сукрафальк, софалкон и др.);

слизеобразующие средства (карбеноксолон, ликвиритон – связывают желчные кислоты, показаны при ДГР).

Репаранты

препараты, восстанавливающие нарушенную регенерацию слизистой гастродуоденальной зоны (метилурацил, нуклеинат натрия, рибоксин, витамины, масло облепихи, алантон);

анаболические гормоны (ретаболил, нерабол, феноболин и др.);

препараты, улучшающие микроциркуляцию (солкосерил, актовегин и др.).

Седативные препараты (валериана, элениум, диазепам, эглонил и др.)

Антигелиобактерные – препараты (де-нол в сочетании с ампициллином, амоксициллином, трихополом, фуразолидоном и др.)

Показания к операции при язвенной болезни

Абсолютные: прободная язва, пилородуоденальный стеноз любой степени выраженности, хроническая язва с подозрением на малигнизацию, профузное кровотечение, не поддающееся остановке консервативными мероприятиями.

Относительные: хроническая язва с пенетрацией, хроническая язва желудка, локализующаяся в области большой кривизны и тела желудка, рецидив после ушивания перфоративной язвы; безуспешность консервативного лечения дуоденальной язвы в течение двух лет; пептические язвы анастомоза; повторные кровотечения; ножественные язвы, особенно с высокой кислотопродукцией.

В настоящее время расширены показания к оперативному лечению неосложненной язвенной болезни желудка:

неосложненная язвенная болезнь тела желудка по малой кривизне (не более 3 см от привратника);

язва кардии (по малой кривизне от пищеводно-кардиального перехода до 2 см);

язва субкардии (вниз по малой кривизне на расстоянии от 2 до 3 см);

язва желудка незаживающая, несмотря на адекватное лечение (до 3мес.);

часто рецидивирующие (2-3 раза в год) язвы желудка и 12-перстной кишки.

При язвенной болезни пилорического отдела желудка и 12-перстной кишки сроки выполнения хирургических вмешательств выбираются индивидуально, в зависимости от эффективности консервативного лечения, частоты рецидивов и риска возникновения

осложнений. Если в течение года язва рецидивирует часто, медленно заживает, то в течение 2-х лет необходимо решить вопрос с хирургом о дальнейшей тактике.

При редких обострениях, вопрос о хирургическом вмешательстве решается в течение 4-5 лет от начала заболевания, исходя из клинической картины.

Осложнения язвенной болезни Пилородуоденальный стеноз

-сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка

Клиника пилородуоденального стеноза

Состояние больных тяжелое, живот увеличен в объеме, шум плеска практически по всему животу, изнурительная икота.

В развитии клиники пилородуоденального стеноза имеют решающее значение три фактора:

Степень сужения выходного отверстия желудка;

Состояние мышечной стенки желудка

Воспалительная инфильтрация в области язвенного дефекта.

Лечение пилородуоденального стеноза

Восстановление водно-электролитного обмена путем введения сбалансированных по ионному составу растворов (р-р Рингера, Дарроу и др.), каллоидных растворов.

Контроль восстановления водно-электролитного баланса:

исследование ЦВД

почасовой и суточный диурез;

удельный вес суточной мочи;

исследование электролитов.

При гастральной тетании повторное внутривенное введение растворов хлористого кальция (10% - 10 мл) и натрия (10% - 10 мл).

Парентеральное питание (аминокислоты и гипертонические растворы глюкозы)

Противоязвенное лечение

Систематическая декомпрессия желудка с фракционным промыванием его просвета

Оперативное лечение, цель: устранение непроходимости, создание условий для восстановления пассажа, излечение от язвенной болезни.

Выполняются органосохраняющие оперативные вмешательства: различные виды ваготомий (СПВ, КЖВ, СтВ) с дренирующими желудок операциями (дуоденопластика или пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, Финнею, гастродуоденостомия по Джабулею,

гастроэнтеростомия). При декомпенсированном стенозе «Б» выполняется резекция желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру.

Вопрос № 29

Патологические синдромы, после операций на желудке

Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее заметные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пилоропластикой, разрушающей привратник и его функции.

К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф-люкс-эзофагит и рефлюксгастрит. К синдромам, вызываемым послеоперационными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические расстройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).

Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связывают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления значительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двенадцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с исключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желудка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими расстройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пострезекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неизбежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и привратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома малого желудка. Только технически правильно выполненная селективная проксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропласти-ки и других дренирующих желудок операций, сопровождается минимальным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко поддаются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В

результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико- ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблюдаться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуация часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.

II — средняя степень. Демпинг-реакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.

III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реакции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией является реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощейкишке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2—3 ч

после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпингсиндром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперстной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном периоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери-оз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю желудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигаст-ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жирной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожнения содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приводящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если контрастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть признаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или перегиба у желудочно-кишечного анастомоза.

Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после операции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактериальная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приводящей петли, подавляться с применением местной и системной антибактериальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холестирамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать су-кральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией является реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти

вещества разрушают слизисто-бикарбонат-ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар-ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогаст-рального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс -гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, потеря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, иногда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюксэзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпителия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастро-мукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В12 с последующим развитием пернициозной

У больных с дуоденоили еюногастральным рефлюксом через 15—25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3— 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрастной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгенологическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако небольшое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биопта-тов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарственную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), анта-цидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс).

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения мик-росфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктивную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Длина отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Га-строеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надежна. Этот метод не находит широкого распространения.

Дисфагия наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пе-риэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лечения используют прокинетики — мотилиум, цизаприд (координакс), алюминий, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы — тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живота. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастраль-ная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про-кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консервативном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея является следствием преимущественно стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникновению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пищи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного.

Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум — анти-диарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дисталь-ной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он является необходимым для связывания витамина В|2 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В12 и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выработки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бактерий или с аутоиммунным гастритом. У ряда пациентов развивается желе-зодефицитная анемия, дефицит витамина В12. При мальабсорбции нарушается всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение. Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу малыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят принимать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема желудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не получают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В12, препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационарное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает рецидив язвы (рис. 11.22). Причинами рецидива после резекции желудка могут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением регулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе желудка.

Рецидив язвы после ваготомии (10—15%) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными факторами, такими как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов: 1) первичную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцатиперстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медикаментозное и стандартное хирургическое лечение; 2) резко выраженную гиперсекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина; 3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы, выделяющей гастрин. Заподозрить наличие синдрома Зол-лингера—Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, частые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на желудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера— Эллисона базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузочные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелудочной железы").

После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2— 3% случаев. Язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pep-ticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку появляется свиш между желудком, тощей и поперечной ободочной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке.

Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно- тонко-толстокишечном свище к этим симптомам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не усваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-ной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, располагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо

поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

Методы операций. При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двенадцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-П целесообразно сделать стволовую ваго-томию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмей-стеру—Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксимальной ваготомии.

Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности применяемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.

I. Патологических симптомов нет.

II. Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.

III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но требующие адекватного лечения.

IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспособности.

Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцениваются как отличные и хорошие. Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оценивается самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациентом часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании автор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с результатами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперированных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясняется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим. Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяжести его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать принятую Европейской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения качества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных синдромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком аспекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами семьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспертизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социальной и семейной жизни, коммуникабельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффективностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разнообразия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.

Вопрос 30

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным инфекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 8—12% взрослого населения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 1—2% взрослого населения. В России наблюдается увеличение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15—17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых больных возросло на 2,2%, а среди подростков — на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречается у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка — преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно возрастает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно стабильной.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадцатиперстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Многие гастроэнтерологи ведущую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Heli-cobacter pylori. Некоторые считают язвенную болезнь инфекционным заболеванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизистой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70— 80% больных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактериальной хронической инфекцией человека, встречающейся преимущественно среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только небольшая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с язвенной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных язвы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторными препаратами.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует желудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер-ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак-терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием указанных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность

слизистой оболочки по отношению к агрессивному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв, обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной оболочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетрировать в рядом расположенный орган (пенетрирующая язва) или в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного дефекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровоточащая язва). Длительно существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения деформируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к краям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит, метаплазия эпителия). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирующие желудок или двенадцатиперстную кишку, возникает пилородуоденальный стеноз.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной болезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды; уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкар-диального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцатиперстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, локализации язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пе-ридуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникновения их нарушается.

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пепти-ческие, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема небольшого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспазме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений).

Дифференциальная диагностика. Нет сомнений в том, что для дифференциальной диагностики важно учитывать жалобы и анамнез заболевания. Характер болей, время их появления, связь с приемом пищи, сезонность обострений, возраст пациента — все эти данные позволяют поставить предварительный диагноз, но не избавляют от возможных ошибок. Решающее значение в диагностике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов. Гистологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%, цитологическое — в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результаты (5—10%), когда злокачественное поражение не подтверждается данными гистологического исследования. Это может быть обусловлено неадекватной биопсией вследствие подслизистого роста опухоли.

Различают также неосложненную и осложненную (стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.

Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны прежде всего на устранении этиологических факторов).

Консервативное лечение должно быть спланировано так, чтобы воздействовать на основные механизмы язвообразования. Для этого необходимо:

1)подавить воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку и добиться уничтожения инфекции Н. pylori;

2)нормализовать моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки прокинетиками (бромприд-бимарал, мотилиум, коорди-накс и др.) и спазмолитиками;

3)снизить уровень психомоторного возбуждения (покой, легкие транквилизаторы).

В настоящее время при лечении язвенной болезни не придерживаются столь строгого режима питания, как раньше. Диета не оказывает существенного влияния на течение язвенной болезни. Однако настоятельно рекомендуется 5-разовое питание пищей, приготовленной на пару, исключение из рациона острых блюд, маринадов и копченостей, кофе, алкоголя; прекратить курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, бутадион, индометацин, волтарен и др.).

Профилактика

Условно можно разделить профилактику язвенной болезни на первичную и вторичную. Первичная профилактика, направленная на предотвращение развития болезни, а вторичная снижает риск возникновения обострений и рецидивов.

Первичная профилактика дуоденальной язвы или язвенной болезни желудка включает в себя:

Недопущение заражения Helicobacter pylori. Необходимо строго придерживаться противоэпидемических правил в случае, если в доме есть больной язвенной болезнью или человек, который является носителем этого микроба. Больной должен иметь

индивидуальный набор посуды, столовых приборов, личных полотенец. Не рекомендуется целоваться.

Следует полностью исключить употребление алкогольных напитков, а также не курить.

Следите за состоянием своих зубов, своевременно лечите кариес, соблюдайте гигиену полости рта.

Для профилактики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки рекомендуется заняться лечением хронических и острых заболеваний, гормональных нарушений.

Употребляйте здоровую пищу. Исключите из своего рациона копченые, острые и пряные блюда, газированные напитки, слишком холодные или горячие блюда.

Не принимайте часто препараты, которые могут вызывать язву.

Распланируйте свой день для работы, занятий спортом и отдыха.

Вторичная профилактика дуоденальной язвы или язвы желудка подразумевает обязательную диспансеризацию:

·В осенний и весенний периоды рекомендуется проводить курсы противорецидивного лечения. Гастроэнтеролог назначает необходимые физиотерапевтические процедуры, лекарственные препараты, приемы минеральной воды, фитотерапию.

·Больному необходимо проходить санаторно-курортное профилактическое лечение язвы в профильных учреждениях.

·Соблюдать, приписанную гастроэнтерологом диету.

·Санировать хронические очаги инфекции, которые могут стать причиной обострения язвы.

·Постоянный мониторинг состояния язвы, как инструментальный, так и лабораторный. Это поможет в краткие сроки выявить начало обострения заболевания и начать лечение.

·Необходимо придерживаться всего комплекса мер профилактики, что и при первичной профилактике язвы.

Прогноз

Прогноз при язвенной болезни устанавливают индивидуально в зависимости от возраста, пола больного, особенностей клинического течения болезни, локализации язвы, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, а также бытовых и профессиональных факторов. Ухудшает прогноз язвенной болезни у людей пожилого возраста наличие гипертонической болезни и атеросклероза. Ухудшают прогноз при язвенной болезни несоблюдение режима питания, злоупотребление алкоголем, курение.

Летального исхода при неосложненной язвенной болезни не бывает. Он возможен при возникновении осложнений: перфорации, кровотечения.

31 Синдром МэллораВейсса

Синдром Мэллори-Вейсса - это продольный разрыв слизистой оболочки желудочнокишечного тракта в области пищеводно-желудочного соединения, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты.

Массивное кровотечение при синдроме Мэллори-Вейсса отмечают только в 10% случаев. Диагноз подтверждают посредством эндоскопического исследования.

В большинстве случаев кровотечение останавливается самостоятельно и редко возобновляется. При наличии активного кровотечения прибегают к различным эндоскопическим методам остановки кровотечения (местное введение адреналина, электрокоагуляция, клипирование кровоточащего сосуда). Операция обычно не показана. Однако обильное кровотечение может потребовать хирургического вмешательства с высокой гастротомией и наложением глубоких швов без выполнения кислотноредуцирующих методов.

Эпидемиология синдрома Мэллори-Вейсса

По данным различных исследований синдром Мэллори-Вейсса служит причиной 1-15% случаев кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Чаще синдром Мэллори-Вейсса возникает среди мужчин.

Данный синдром превалирует среди пациентов в возрасте 40-50 лет, но может возникать и в других возрастных группах.

Синдром Мэллори-Вейсса наиболее часто встречается среди людей злоупотребляющих алкоголем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология синдрома Мэллори-Вейсса

Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Мэллори-Вейсса являются те, которые приводят к повышению внутрипросветного давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Это следующие факторы:

Позывы на рвоту и сама рвота.

К факторам, предрасполагающим к появлению выраженной рвоты, прежде всего относятся:

Алкоголизм (в 40-75% случаев синдром Мэллори-Вейсса возникал на фоне рвоты после чрезмерного употребления алкоголя).

Беременность.

Булимия (психическое расстройство, при котором наблюдается резкое усиление аппетита, наступающее обычно в виде приступа и сопровождающееся чувством мучительного

голода. При этом после употребления большого количества пищи пациент обычно искусственно вызывает рвоту).

Икота.

Кашель.

Тупые травмы живота.

Проведение сердечно-лёгочной реанимации.

Наличие диафрагмальной грыжи. Наиболее часто описанные факторы вызывают разрыв слизистой оболочки у пациентов с диафрагмальной грыжей.

Ятрогенное поврежденное слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода может возникнуть в результате проведения эндоскопического исследования пищевода и желудка. Но повреждение такого характера возникает крайне редко.

В некоторых случаях синдром Мэллори-Вейсса развивался без видимых причин.

Патогенез синдрома Мэллори-Вейсса

Синдром Мэллори-Вейсса возникает в результате резкого повышения пристеночного давления в верхнем отделе пищеварительного тракта (в области желудочно-пищеводного перехода). Внезапное растяжение этого участка приводит к появлению линейного разрыва слизистой оболочки и кровотечению.

Другим возможным механизмом возникновение синдрома Мэллори-Вейсса является образование выраженного пролапса или инвагинации верхней части желудка в пищевод, что

КЛИНИКА И ОСЛОЖНЕНИЯ

Клинические проявления синдрома Мэллори-Вейсса

Классически заболевание проявляется примесями крови в рвотных массах (гематемезис), которые появляются после повторяющихся приступов рвоты или позывов на рвоту. Однако типичная картина отмечается лишь у 30-50% пациентов.

К менее часто встречающимся симптомам относятся: мелена, наличие неизмененной крови в испражнениях, обморок и боли в животе.

Осложнения синдрома Мэллори-Вейсса

При выраженном кровотечении и наличии сопутствующих заболеваний могут развиться такие тяжёлые осложнения, как ишемия миокарда (вплоть до инфаркта) и гиповолемический шок.

В ходе проведения эндоскопических лечебных манипуляций кровотечение в месте повреждения слизистой оболочки может усилиться и даже возможно развитие перфорации.

При использовании с лечебной целью эндоваскулярной эмболизации кровоточащего сосуда возможно развитие ишемии и инфаркта кровоснабжаемых им тканей.

ДИАГНОСТИКА

Заподозрить синдром Мэллори-Вейсса можно у пациентов с примесью крови в рвотных массах, особенно на фоне алкогольной интоксикации.

Основным методом диагностики синдрома Мэллори-Вейсса является эндоскопическое исследование, которое помимо диагностического предназначения позволяет выполнять ряд манипуляций, направленных на остановку кровотечения. Исследование лабораторных показателей крови помогает оценить тяжесть состояния.

Цели диагностики

Оценка общего состояния.

Оценка тяжести кровотечения.

Определение локализации поражения слизистой оболочки.

Раннее выявление осложнений.

Методы диагностики

Анамнез

При сборе анамнеза следует расспросить пациента об употреблении накануне алкогольных напитков, приёме препаратов группы НПВП, наличии ранее диагностированных заболеваний ЖКТ (особенно пищевода и желудка). Следует уточнить время появления симптомов и их динамику.

Физикальное обследование

Синдром Мэллори-Вейсса не имеет характерных физикальных проявлений. Однако могут определяться изменения, характерные для кровотечений. К таким изменениям относят бледность кожных покровов, тахикардию, артериальную гипотензию, ортостатический коллапс. Возможно развитие шока.

Лабораторные методы диагностики

Инструментальные методы диагностики

ЭКГ

Эндоскопическое исследование

План диагностики

При поступлении пациента с целью оценки его состояния и тяжести кровотечения необходимо проведение лабораторного исследования показателей крови (гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

Также необходимо незамедлительное определение группы крови по системе AB0 и наличия резус-фактора, что связано с вероятностью последующего переливания препаратов крови.

ЭКГ выполняют с целью выявления возможных осложнений.

Проведение эндоскопии позволяет определить локализацию и характер поражения слизистой оболочки ЖКТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синдрома Мэллори-Вейсса включает как использование мер направленных на коррекцию гемодинамических расстройств и нормализацию общего состояния пациента, так и на ликвидацию кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В лечении используются консервативные и хирургические методы лечения.

Цели лечения

Нормализация общего состояния.

Коррекция гемодинамических нарушений.

Остановка кровотечения.

Лечение осложнений (при их наличии).

Методы лечения

Консервативное лечение

Консервативное лечение заключается в проведении внутривенной инфузионной терапии с целью восполнения внутрисосудистого объёма. При тяжёлой кровопотере может потребоваться переливание препаратов крови.

С целью уменьшения рвоты назначают противорвотные препараты (например, прохлорперазин в дозе 5-10 мг перорально или в/м 4 раза в день (не более 40мг/сут) ).

Также назначают препараты снижающие кислотность желудочного сока (например, ингибиторы протоновой помпы - омепразол ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ) в дозе 20 мг внутрь или эзомепразол ( Нексиум ) в дозе 20-40 мг внутрь в течение 2-х недель.

Рекомендованы антациды и обволакивающие средства: сукральфат ( Вентер ) в дозе 1 г внутрь 4 раза в день в течение 2-х недель).

С гемостатической целью при кровотечении устанавливают зонд Сенгстакена-Блэкмура, по которому в желудок вводят раствор адреналина ( Адреналина гидрохлорида ) или норадреналина (0,1% раствор 4 мл) вместе с 100-150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты ( Аминокапроновой кислоты р-р 5% ) или дают пить по 1 ст.л. этой смеси каждые

15 мин.

Эндоскопические методы лечения

Хирургическое лечение

Тактика лечения

Лечение пациента с синдромом Мэллори-Вейсса должно начинаться с проведения реанимационных мероприятий, направленных на поддержание нормальной гемодинамики, и выполнения (как можно быстрее) эндоскопического исследования.

Гемодинамически нестабильным пациентам и пациентам, которым необходимо проведение повторных эндоскопических вмешательств следует воздержаться от приёма пищи. В остальных случаях при отсутствии тошноты или рвоты у пациента возможно осторожное употребление жидкой пищи и при нормальной её переносимости переход на обычную диету в течение 48 часов.

В случае визуализации некровоточащего сосуда или прилипшего к слизистой оболочки сгустка крови каких-либо дополнительных манипуляций, как правило, не производят (за исключением случаев наличия коагулопатии у данного пациента). Также не требует проведения активного лечения при синдроме Мэллори-Вейсса наличие фибринозных наложений в месте дефекта слизистой оболочки, так как риск развития повторного кровотечения в данном случае минимален. Таким пациентам показано наблюдение в стационаре в течение 48 часов.

Наличие активного кровотечения в области желудочно-пищеводного соединения является показанием к проведению эндоскопических манипуляций, направленных на его остановку.

При неэффективности эндоскопических методов применяется эмболизация левой желудочной

ПРОГНОЗ

В основном прогноз при синдроме Мэллори-Вейсса благоприятный. У подавляющего большинства пациентов кровотечение останавливается самостоятельно и повреждение слизистой заживает в течение 48-72 часов.

Тяжесть кровотечения зависит от глубины разрыва стенки. Чаще отмечается умеренное кровотечение, которое в большинстве случаев останавливается самостоятельно. При

глубоких разрывах и повреждении крупных сосудов (артерий и вен) кровотечение может быть массивным.

ПРОФИЛАКТИКА

Основой профилактики является предупреждение развития частой и длительной рвоты, причиной которой зачастую служит алкогольная интоксикация, то есть следует избегать чрезмерного употребления алкоголя.

Необходимо проводить своевременной лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой.

32 Переливание крови и кровезаменителей

Группа крови - сочетание нормальных иммунологических и генетических признаков крови, наследственно детерминированное биологическое свойство каждого индивидуума.

Группы крови передаются по наследству, формируются на 3-м или 4-м мес внутриутробного развития и остаются неизменными в течение всей жизни. Считают, что у человека группа крови включает несколько десятков антигенов в различных сочетаниях. Этих сочетаний - групп крови - реально может быть несколько миллиардов. Практически они одинаковы лишь у однояйцовых близнецов, имеющих один и тот же генотип.

В практической медицине термин «группа крови», как правило, отражает сочетание эритроцитарных антигенов системы АВ0, резусфактора и соответствующих антител в сыворотке крови.

Определение группы крови по системе АВ0

Группы крови по системе АВ0

Антигенная система АВ0 имеет основное значение в совместимости крови при переливании.

Под термином «совместимость» понимают сочетание крови донора и реципиента по антигенам и антителам, не вызывающее иммунологических взаимодействий.

Классические группы крови АВ0

В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов А и В, а в сыворотке соответствующих им агглютининов α и β, всех людей далят на четыре группы:

•группа 0(I): в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке присутствуют агглютинины α и β;

•группа А(II): в эритроцитах - агглютиноген А, в сыворотке - агглютинин β;

При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови с помощью стандартных изогемагглютинирующих сывороток, или цоликлонов, после чего посылает кровь в серологическую лабораторию для проверки группы перекрёстным методом.

Aнтигены резус - липопротеиды. Они очень активны и способны вызывать образование иммунных антител. Резус-антитела, будучи иммунными (неполными, моновалентными, блокирующими), могут фиксироваться к резус-положительным эритроцитам, не вызывая их склеивания. Они агглютинируют эритроциты только в присутствии коллоидных растворов, протеолитических ферментов или под действием специально приготовленной антиглобулиновой преципитирующей сыворотки. Неполные антитела относят к иммуноглобулинам класса G.

Наличие резус-антигена выявляют у эмбриона начиная с 5-8-й нед, оно хорошо выражено на сроке гестации 3-4 мес. Существова-

ние антигенов системы резус в эритроцитах человека - физиологическое явление, антител к этим антигенам в организме людей с резус-положительными эритроцитами нет. Образование иммунных антител происходит при поступлении в организм человека чужеродного ему изоантигена. У сенсибилизированных людей с резус-отрицательными эритроцитами антитела анти-D содержатся не только в крови, но и в экссудате, транссудате, моче, слезе и других средах.

Способы определения резус-фактора

Все методы определения резус-фактора делят на способы, применяемые в клинической практике, и лабораторные способы.

Способы определения Rh0(D) в клинической практике

В клинических условиях (в приёмном покое, хирургическом отделении, операционной), где нет специального лабораторного оборудования, используют экспресс-методы определения Rho(D) (D-фактора).

Экспресс-метод определения стандартным универсальным реагентом в пробирке без подогрева

Для исследования можно использовать свежую несвернувшуюся кровь, взятую из пальца (или вены) непосредственно перед исследованием, или консервированную кровь без предварительной обработки, а также эритроциты из пробирки после формирования сгустка и отстаивания сыворотки.

Правило Оттенберга

При выявлении совместимости крови реципиента и донора по системе АВ0 Оттенберг ввёл правило (правило Оттенберга), согласно которому подвергаются агглютинации только эритроциты переливаемой донорской крови, так как агглютинины вливаемой крови разводятся в сосудистом русле пациента, их титр становится низким и они не в состоянии агглютинировать эритроциты реципиента. По правилу Оттенберга, можно переливать кровь, эритроциты которой не могут быть агглютинированы сывороткой реципиента

В соответствии с правилом Оттенберга возможно переливание не только одногруппной крови. Эритроциты группы 0(I) не содержат никаких агглютиногенов и не дают агглютинации ни с какими сыворотками. Следовательно, кровь этой группы можно переливать лицам всех остальных групп.

Абсолютные и относительные показания к гемотрансфузии

Все показания к переливанию крови и её компонентов можно разделить на абсолютные и относительные.

Абсолютные показания

Кабсолютным показаниям относят случаи, когда выполнение гемотрансфузии обязательно, а отказ от неё может привести к резкому ухудшению состояния больного или его смерти.

Кабсолютным показаниям относят следующие:

•острая кровопотеря (более 21% ОЦК);

•травматический шок II-III степени.

•обширные операции с большой интраоперационной кровопотерей.

Относительные показания

Все остальные показания к гемотрансфузии, когда переливание крови играет лишь вспомогательную роль среди других лечебных мероприятий, считают относительными.

Основные относительные показания к гемотрансфузии:

•анемия;

•заболевания воспалительного характера с тяжёлой интоксикацией;

•продолжающееся кровотечение;

•нарушения свёртывающей системы крови;

•снижение иммунного статуса организма;

•длительные хронические воспалительные процессы со снижением регенерации и реактивности;

•некоторые отравления.

Учитывая распространённость кровезамещающих препаратов, выполняющих большую часть функций крови, в настоящее время основным относительным показанием к гемотрансфузии считают анемию. Считают, что переливание крови становится методом выбора при снижении содержания гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита - ниже 30%.

Противопоказания к гемотрансфузии

Гемотрансфузия связана с введением в организм значительного количества продуктов распада белков, что приводит к увеличению функциональной нагрузки на органы дезинтоксикации и выделения. Bведение дополнительного объёма жидкости в сосудистое русло существенно увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Гемотрансфузия приводит к активизации всех видов обмена в организме, что может привести к обострению и стимуляции патологических процессов (хронических воспалительных заболеваний, опухолей и пр.).

Bыделяют абсолютные и относительные противопоказания к переливанию крови.

Абсолютное противопоказание к гемотрансфузии - острая сердеч- но-лёгочная недостаточность, сопровождающаяся отёком лёгких.

Однако при массивной кровопотере и травматическом шоке IIIII степени абсолютных противопоказаний для переливания нет, и кровь следует переливать всегда.

Относительные противопоказания: свежие тромбозы и эмболии, тяжёлые расстройства мозгового кровообращения, ишемическая болезнь сердца, септический эндокардит, пороки сердца, миокардиты с недостаточностью кровообращения III степени, гипертоническая болезнь III стадии, тяжёлые функциональные нарушения печени и почек, серьёзные аллергические заболевания (бронхиальная астма, поливалентная аллергия), остротекущий и диссеминированный ту33беркулёз, ревматизм, особенно с ревматической пурпурой. При указанных заболеваниях прибегать к гемотрансфузии следует с особой осторожностью.

Способы переливания крови

По способу введения крови гемотрансфузии разделяют на внутривенные и внутриартериальные (внутрикостные в настоящее время не применяют). B подавляющем большинстве случаев кровь вводят в организм больного внутривенно капельно. Лишь при массивной кровопотере с резким ослаблением сердечной деятельности и крайне низким AД прибегают к внутриартериальному нагнетанию крови.

По виду используемой крови методы переливания можно разделить на две принципиально различные группы:

•переливание собственной крови (аутогемотрансфузия);

•переливание донорской крови.

33. Пробы на индивидуальную биологическую совместимость

Пробы на индивидуальную совместимость проводят в процессе подготовки к гемотрансфузии. Ставят две реакции: пробу на индивидуальную совместимость по системе АВ0 и по резус-фактору. Для постановки реакций необходимо получить сыворотку реципиента. Поэтому предварительно у него из вены берут кровь, которую

разделяют на сгусток и сыворотку (отстаиванием или центрифугированием).

Проба на индивидуальную совместимость по системе АВ0

На белую поверхность (тарелку, пластинку) наносят крупную каплю (0,1 мл) сыворотки крови реципиента и маленькую каплю (0,01 мл) крови донора из флакона, смешивают их между собой, периодически покачивая тарелку (пластинку). Реакцию проводят при температуре 15-25 ?С, результаты оценивают через 5 мин: отсутствие агглютинации эритроцитов донора свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВ0. Появление агглютинации

указывает на их несовместимость - такую кровь данному больному переливать нельзя.

Проба на индивидуальную совместимость по резус-фактору

После того как установлена совместимость крови донора и реципиента по системе АВ0, необходимо установить совместимость в отношении резус-фактора. Пробу на совместимость по резус-фактору проводят с использованием 33% декстрана (ср. мол.

масса 50 00070 000).

Реакцию проводят в центрифужной пробирке без подогрева в течение 5 мин. На дно пробирки вносят 2 капли сыворотки реципиента, 1 каплю донорской крови и 1 каплю 33% раствора декстрана (ср. мол. масса 50 000-70 000). После этого содержимое перемешивают, наклоняя пробирку и вращая её вокруг оси, распределяя содержимое по стенкам ровным слоем. Пробирку вращают в течение 5 мин, после чего добавляют 3-4 мл физиологического раствора и аккуратно перемешивают, 2-3 раза наклоняя пробирку до горизонтальной плоскости (не взбалтывая!). После этого оценивают результат: наличие агглютинации эритроцитов свидетельствует о несовместимости крови донора и реципиента по резус-фактору, такую кровь переливать нельзя. Равномерное окрашивание содержимого в пробирке, отсутствие реакции агглютинации указывает на совместимость крови донора и реципиента по резус-фактору.

При совместимости крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору можно приступать к дальнейшим операциям. Однако у некоторых реципиентов (при наличии неполных скрытых или блокирующих антител, низкой активности иммунных антител) указанные пробы не выявляют несовместимости. Поэтому определённой категории лиц проводят индивидуальный подбор крови.

Индивидуальный подбор донорской крови

Индивидуальный подбор донорской крови необходим следующим группам реципиентов:

•Изоиммунизированные предшествующими гемотрансфузиями или беременностями.

•Перенёсшие гемотрансфузионное осложнение.

•Нуждающиеся в массивной гемотрансфузии.

•При невозможности подобрать кровь обычными пробами на совместимость.

Индивидуальный подбор выполняют в специальных лабораториях, для этого необходимо особое оснащение. Проводят более чувствительные пробы на совместимость (реакция агглютинации в солевой среде, непрямая проба Кумбса, проба на совместимость с желатином).

При переливании индивидуально подобранной крови врач, осуществляющий гемотрансфузию, обязан выполнить все описанные выше контрольные исследования, в том числе и пробы на индивидуальную совместимость.

Биологическая проба

Несмотря на определение совместимости крови донора и больного по системе АВ0 и резус-фактору, нельзя быть уверенным в полной их совместимости.

Существует большое количество второстепенных групповых систем, способных стать причиной развития осложнений. Для исключения этой возможности в начале гемотрансфузии проводят ещё одну пробу на совместимость - биологическую пробу.

Сначала струйно переливают 15 мл крови, затем трансфузию прекращают (перекрывают капельницу) и в течение 3 мин наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений реакции или осложнения (боль в пояснице, за грудиной, учащение пульса, дыхания, снижение АД, появление одышки, затруднение дыхания, гиперемия лица и т.д.) вводят вновь 15 мл крови и в течение 3 мин снова наблюдают за больным. Процедуру проводят ещё раз (всего трижды).

Отсутствие реакций у больного после трёхкратной проверки - признак совместимости вливаемой крови, это служит основанием для осуществления всей гемотрансфузии.

При несовместимости крови донора и реципиента во время биологической пробы поведение пациента становится беспокойным: появляются тахикардия, одышка, гиперемия лица, ощущение озноба или жара, стеснение в груди, боли в животе и очень важный признак - боли в поясничной области. При появлении этих признаков кровь считают несовместимой, гемотрансфузию не проводят.

Классическую биологическую пробу не проводят при переливании крови пациенту, находящемуся под наркозом (иммунные реакции замедлены, отсутствуют жалобы, недостаточно стабильны гемодинамические показатели). В таких случаях признаками несовместимости крови считают необоснованное снижение АД, учащение пульса, появление гипере-

мии кожи по ходу вены, в которую переливают кровь, или изменение цвета кожных покровов лица и туловища больного. Важнейший метод своевременного выявления несовместимости крови донора и реципиента во время наркоза - контроль диуреза (скорость диуреза, цвет мочи). Снижение скорости или прекращение диуреза, изменение окраски мочи (моча цвета «мясных помоев») - грозные признаки несовместимости переливаемой донорской крови. Вопрос о дальнейшей трансфузионной терапии решает анестезиолог совместно с оперирующим хирургом.

34.Гемотрансфузионные реакции и осложнения

Опасности и осложнения при переливании крови не столь частые, но последствия их бывают серьезными. Следует четко различать реакции на переливание крови и осложнения при переливании крови. Последняя категория, ОСЛОЖНЕНИЯ попадают под уголовное преследование, так как причиной их всегда является переливание несовместимой по АВ0 системе крови вследствие не надлежащего выполнения должностных обязанностей работников переливающих кровь.

9. РЕАКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРЕЛИВАНИЕМ КРОВИ И ЕЕ КОМПОНЕНТОВ

(выписка из Инструкции Минздрава по переливанию крови и ее компонентов)

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком установлении показаний или противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций. К сожалению, последние могут наблюдаться и независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.

Следует отметить, что переход на компонентное восполнение дефицита клеток или плазмы у больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически не регистрируются реакции при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Одни реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем, другие характеризуются тяжелыми клиническими

проявлениями, представляющими опасность для жизни больного.

Существуют различные классификации трансфузионных реакций в зависимости от тяжести клинического проявления или причины, обусловившей их возникновение. Однако с точки зрения врачебного менеджмента возникших реакций принципиальное значение имеет их разделение на две категории:

–острые реакции, требующие немедленной дифференциальной диагностики и патогенетического лечения;

–отсроченные реакции, наступающие через несколько дней или недель, распознавание и лечение которых часто предполагают необходимость консультации специалистатрансфузиолога.

В свою очередь, острые реакции можно разделить на две группы по главным признакам их манифестации:

– пирогенные реакции, характеризующиеся повышением температуры тела, ознобом: острый внутрисосудистый гемолиз, инфекционный (септический, бактериальный) шок, трансфузионно обусловленное повреждение легких (ТОПЛ), фебрильные негемолитические реакции. Пирогенные реакции делят на легкой степени - повышение

температуры тела на 1 градус, средней степени тяжести - повышение температуры до 2-х градусов и тяжелые - повышение температуры теда более, чем на 2 градуса;

– аллергические реакции, проявляющиеся преимущественно кожными высыпаниями и признаками удушья без повышения температуры: крапивница, анафилаксия.

Основополагающим принципом диагностики и лечения острых трансфузионных реакций является их распознавание в момент возникновения, что достигается при условии тщательного наблюдения за реципиентом на протяжении процедуры гемотрансфузии. Своевременное купирование трансфузионной реакции часто предотвращает развитие таких грозных осложнений, как шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность и др.

- Цитратная интоксикация

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Клинически это проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST. Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз

и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется

обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин. Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию.

Откуда берется эта лимонная кислота? Дело в том, что в качестве консерванта крови широко используется цитрат натрия (натриевая соль лимонной кислоты). Естественно, что при массивных и быстрых гемотрансфузиях этого цитрата попадает в кровь слишком много. А механизма его действия заключается в связывании кальция крови из-за чего кровь и перестает свертываться. Таким образом, следствием цитратной интоксикации является гипокальциемия.

Лечение: в\венное введение препаратов кальция. Для профилактики этой интоксикации в\в струйно вводится 5 мл глюконата кальция после переливания каждого флакон крови или ее компонентиа.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Причиной таких ОСЛОЖНЕНИЙ в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВ0 и проведения проб на совместимость. Как правило, при всех таких осложнениях имеет место быть криминальный элемент, особенно, при тяжелых последствиях для здоровъя пациента или его смерти.

Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов аллоантителами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина при участии системы комплемента и цитокинов включает механизмразвития ДВС-синдрома с выраженными нарушениями в системе гемостаза и

микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Клиническая картина. При проведении гемотрансфузии, чаще к концу у больного возникает затруднение дыхания, одышка, стеснение в груди, боли в области сердца, цианоз лица, пульс становится частым, слабого наполнения, резко снижается артериальное давление до 70 мм рт. ст., центральное венозное давление наоборот увеличивается (выше 15 см.вод.ст.) может развиться отек легких. В дальнейшем нарушается сердечная деятельность, может быть кратковременным возбуждением, боли в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотензия), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острогонарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость изо перационной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера — появление мочи темновишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

Алгоритм неотложной медицинской помощи при реакциях и осложнения:

1.Вовремя распознать реакцию или осложнение;

2.Немедленное прекращение гемотрансфузии;

3.Вызов врача к пациенту;

4.Выполнение врачебных назначений

Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы.

В комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2–2,5 л) плазмафереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством СЗП или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больногоне менее 75–100 мл/ч с помощью 20% раствора маннитола (15–50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 в сутки), коррекцию кислотно-щелочного состояния крови 4% раствором бикарбоната натрия.

С целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации артериального давления применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии проводится переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Десенсибилизирующая терапия: антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем

является нормальный уровень артериаьного венозного давления. Доза вводимых кортикостероидов корригируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии — наиболее грозного осложнения внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. При анурии их назначение чревато развитием отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно).

35 Виды кровезаменителей и особенности применения

При лечении больных используют различные виды цельной крови, а также её компоненты и препараты (табл. 6-6).

Виды цельной крови Свежецитратная донорская кровь

Заготавливают на растворах среднего кислого цитрата натрия, используют в течение 1-3 ч после забора у донора. По эффективности переливание такой крови аналогично прямому переливанию крови, но метод проще и безопаснее для донора. Применяют при нарушениях свёртывающей системы крови реципиента.

Консервированная донорская кровь

Заготавливают на одном из консервирующих растворов. В состав консервирующего раствора входят стабилизатор крови, консервант

Таблица 6-6. Виды цельной крови, её компоненты и препараты

(обычно раствор глюкозы), антисептические средства. Срок годности такой крови для переливания 21-35 дней - в зависимости от вида консерванта.

При использовании растворов «глюгицир» или «цитроглюкофосфат» - 21 день, «цитроглюфад» - 35 дней.

Следует отметить, что не все функции крови сохраняются весь период хранения. С гемостатической целью следует переливать кровь, имеющую срок хранения не более 2-3 сут, иммунные свойства сохраняются до 5-7 сут. В течение всего срока хранения в той или иной степени поддерживается способность эритроцитов осуществлять транспорт кислорода.

В настоящее время переливание цельной донорской крови используют реже в связи с переходом к принципиально новой тактике - компонентной гемотерапии.

Аутологичная кровь

Применяют для аутогемотрансфузии (вливания заранее заготовленной собственной крови реципиента) и реинфузии (возврата больному собственной, крови, излившейся в серозные полости или операционную рану). Для предотвращения свёртывания к крови добавляют гепарин натрий или один из стабилизаторов.

Понятие о компонентной гемотерапии

До недавнего времени цельную консервированную донорскую кровь считали единственным наиболее эффективным универсальным сред-

ством лечения. В настоящее время углублённое изучение влияния цельной крови на организм реципиента позволило сделать вывод о том, что гемотрансфузии представляют значительный риск. При переливании цельной крови реципиент получает, помимо необходимых ему компонентов (например, эритроцитов), функционально неполноценные тромбоциты и лейкоциты, иммуноагрессивные лимфоциты, антитела и антигены, способные стать причиной посттрансфузионных реакций и осложнений. Кроме того, консервирование и хранение значительно изменяют свойства крови (образуются микросгустки, происходят закисление среды, разрушение эритроцитов и накопление калия, аммиака, свободного гемоглобина и других продуктов метаболизма, обладающих токсическим действием). Всё это, а также достижения в области фракционирования крови и появление высокоактивных препаратов гемодинамического, реологического, дезинтоксикационного, антианемического и гемостатического действий заставило пересмотреть отношение к переливанию цельной донорской крови и выдвинуть новые подходы к трансфузионной терапии, основанные на принципе возмещения конкретных, недостающих организму при той или иной патологии компонентов крови. Такая тактика получила название «компонентная гемотерапия».

Благодаря компонентной терапии появилась возможность проводить целенаправленное трансфузионное воздействие на организм, получать значительно больший лечебный эффект при ряде патологических состояний и одновременно избегать негативных последствий, свойственных переливанию цельной крови.

При острой и хронической кровопотере целесообразно переливание эритроцитарной массы, при тромбоцитопенических состояниях - тромбоцитарной, при лейкопении - лейкоцитарной массы, при дефиците ОЦК, гипопротеинемии, нарушениях свёртывающей системы - плазмы крови, при диспротеинемии и гипопротеинемии - протеина, растворов альбумина.

При этом следует учитывать, что в полном замещении дефицита того или иного клеточного или белкового компонента нет необходимости, да это практически и недостижимо. Целенаправленность трансфузионной терапии состоит в купировании критического дефицита компонента крови, ставшего причиной нарушения стабильного состояния больного. Так происходит при дефиците эритроцитов в случае острого кровотечения или хронической анемии, результатом которой становятся симптомы анемической гипоксии; при выраженном дефиците тромбоцитов, приводящем к развитию тромбоцитопенического

геморрагического синдрома, и т.д. Основные компоненты крови, используемые в трансфузиологии, - эритроцитсодержащие среды, концентраты лейкоцитов и тромбоцитов, плазма.

Основные компоненты крови Эритроцитсодержащие среды

В настоящее время используют следующие эритроцитсодержащие среды: эритроцитарную массу, эритроконцентрат, эритроцитарную взвесь; эритроцитарную массу, обеднённую лейкоцитами и тромбоцитами; отмытые эритроциты, модифицированную кровь.

Эритроцитарную массу получают путём удаления плазмы крови при отстаивании или центрифугировании. Гематокрит составляет 65-80%. Таким образом, эритроцитарная масса содержит определённую примесь лейкоцитов, тромбоцитов плазменных белков и иммунных комплексов, способных стать причиной сенсибилизации больных и развития посттрансфузионных осложнений.

Эритроконцентрат получают при центрифугировании путём полного удаления плазмы и лейко-тромбоцитарного слоя. Гематокрит 90-95%.

Эритроцитарная взвесь - эритроконцентрат, ресуспензированный в каком-либо растворе. Наилучшими свойствами обладают эритроцитарная взвесь в растворах «Модежель» и «НАФ» (соотношение эритроконцентрата и раствора 1:1 и 2:1).

Срок хранения эритроцитарной массы, эритроконцентрата и эритроцитарной взвеси в зависимости от консерванта - 21 или 35 сут.

В процессе приготовления эритроцитарной массы, обеднённой лейкоцитами и тромбоцитами и отмытых эритроцитов удаляют белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты и стромы разрушенных при хранении клеточных компонентов. Применение отмытых эритроцитов уменьшает вероятность заражения вирусными заболеваниями. Срок хранения при температуре 4 ?С составляет 24 ч с момента заготовки.

Модифицированную кровь готовят путём центрифугирования: из крови удаляют плазму и лейкотромбоцитоцитарный слой, но затем плазму возвращают. Таким образом, модифицированная кровь - эритроциты вместе с плазмой.

Впоследнее время успех криотехнологий позволил замораживать эритроцитврную массу.

Втаком состоянии в бункерах с жидким азотом её можно хранить до 10 лет. Перед

применением эритроцитарную массу размораживают и отмывают. Срок хранения после отмывания при температуре 4 ?С составляет 24 ч.

Основное показание к применению эритроцитсодержащих сред - снижение содержания эритроцитов, произошедшее в результате острой или хронической кровопотери, неадекватного эритропоэза или при гемолизе.

Отмытые эритроциты показаны больным, у которых в анамнезе отмечены посттрансфузионные реакции негемолитического типа, а также пациентам, сенсибилизированным к антигенам белков плазмы, тканевым антигенам, антигенам лейкоцитов и тромбоцитов. В связи с отсутствием в отмытых эритроцитах стабилизаторов крови и продуктов метаболизма, оказывающих токсическое действие, их трансфузии показаны при лечении тяжёлых анемий у больных с печёночной и почечной недостаточностью, а также при синдроме массивных гемотрансфузий.

При переливании всех эритроцитсодержащих сред соблюдают те же правила, что и при переливании цельной крови.

Концентрат лейкоцитов

Концентрат лейкоцитов - трансфузионная среда с высоким содержанием лейкоцитов и примесью небольшого количества эритроцитов и тромбоцитов, получаемая с помощью рефрижераторной центрифуги или сепаратора клеток крови.

Основная функция концентрата лейкоцитов - фагоцитоз микробов и коррекция иммунодепрессии различного генеза.

Концентрат лейкоцитов применяют либо свежезаготовленный, либо со сроком хранения не более 1 сут. Это обусловлено истощением энергетического потенциала лейкоцитов и их гибелью в процессе хранения в течение нескольких суток.

Показания к применению концентрата лейкоцитов: лейкопения менее 1,5х109/л при различных заболеваниях, иммунодефицитные состояния при гнойно-септических осложнениях в хирургии, лейкопения при цитостатической и лучевой терапии, медикаментозные агранулоцитозы.

При переливании клнцентрата лейкоцитов необходимы совпадение группы крови и Rhфактора донора и реципиента и проведение лимфоцитотоксического теста.

Концентрат тромбоцитов

Концентрат тромбоцитов готовят из обогащённой тромбоцитами плазмы или лейкотромбоцитарного слоя. Тромбоциты - один из

ведущих компонентов системы гемостаза, в связи с чем концентрат тромбоцитов применяют прежде всего при нарушении системы спонтанного гемостаза. Функциональные свойства тромбоцитов в концентрате тромбоцитов сохраняются до 120 ч.

Показания к применению концентрата тромбоцитов: тромбоцитопенический синдром, ДВС-синдром, депрессия костномозгового кроветворения после лучевой и цитостатической терапии. Трансфузия концентрата тромбоцитов показана при уменьшении количества тромбоцитов ниже 40х109/л.

При переливании концентрата тромбоцитов необходимо совпадение группы крови и Rhфактора донора и реципиента.

Плазма

Плазма - жидкая часть крови; в её состав входят белки, липопротеиды, разнообразные ферменты, гормоны, витамины и биологически активные вещества. Наряду с эритроцитсодержащими средами плазма - наиболее часто используемый компонент крови.

В настоящее время применяют плазму свежезамороженную, жидкую (нативную) и сухую (лиофилизированную). Нативная и сухая плазма в процессе изготовления теряет некоторые лечебные свойства, в ней снижается содержание белка, фибриногена, компонентов свёртывающей и ферментативной систем.

Наиболее широко используют свежезамороженную плазму, так как в ней сохранены практически все биологические свойства плазмы.

Свежезамороженную плазму получают методом плазмафереза или центрифугирования цельной крови и немедленного её замораживания. Хранят при температуре -20 ?С и ниже, срок хранения до 12 мес.

Непосредственно перед переливанием плазму оттаивают в воде при температуре 37-38 ?С, размороженная плазма до переливания может сохраняться не более часа. Повторное замораживание и размораживание её недопустимо! Плазму используют с заместительной целью, для обеспечения дезинтоксикационного, стимулирующего эффектов и гемостатического действия. Показаниями к переливанию плазмы считают ДВС-синдром, массивную кровопотерю (для коррекции ОЦК), ожоговую болезнь (значительная плазмопотеря), гнойно-сеп- тические состояния, коагулопатии, гемофилии А и В, сопровождающиеся кровотечениями, гипопротеинемию и т.д.

Переливание плазмы противопоказано при выявлении у больных гиперкоагуляции или сенсибилизации к парентеральному введению белка.

В последние годы всё чаще применяют специальные виды плазмы: антигемофильную - при гемофилии, антистафилококковую, антиколи-, антисинегнойную и прочие - при септических состояниях.

При переливании плазмы необходимо совпадение группы крови донора и реципиента по системе АВ0. При переливании плазмы проводят биологическую пробу.

Препараты крови

Методом фракционирования плазмы получают различные белковые препараты. Их делят на три группы (по О.К. Гаврилову):

•Препараты комплексного действия (альбумин, протеин).

•Корректоры свёртывающей системы крови (криопреципитат, протромбиновый комплекс, фибриноген, тромбин, тампон биологический антисептический, гемостатическая губка, фибринолизин).

•Препараты иммунологического действия (γ-глобулин противокоревой; антирезусный, антистафилококковый, противостолбнячный и противогриппозный иммуноглобулины).

Препараты комплексного действия

Альбумин - белок плазмы крови с молекулярной массой 69000, синтезируемый в печени. Он выполняет транспортную и дезинтоксикационную функции, поддерживает коллоидноосмотическое давление плазмы.

Растворы альбумина обладают высокой онкотической активностью и хорошими волемическими свойствами. Так, переливание 200 мл 20% альбумина за счёт привлечения в сосудистое русло жидкости из межклеточного пространства увеличивает ОЦК на 700 мл (гемодинамическое действие).

Растворы альбумина готовят из донорской плазмы и плацентарной сыворотки. Выпускают в виде 5%, 10%, 20% растворов. Срок хранения 5 лет. Препараты альбумина применяют без учёта групповой принадлежности. Технология изготовления растворов альбумина предусматривает инактивацию в них вируса гепатита и ВИЧ.

Альбумин применяют для возмещения дефицита ОЦК при кровотечении, плазмаферезе; заболеваниях, сопровождающихся гипоальбуминемией; ожоговой болезни, гнойносептических процессах, инфекционных заболеваниях и отравлениях. Показанием к введению альбумина считают снижение содержания альбумина в плазме до 25 г/л. Относительное противопоказание к применению - аллерги-

ческие заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, отёк Квинке и др.).

Для предупреждения аллергических реакций рекомендуют проведение биологической пробы.

Протеин - 4,3-4,8% изотонический раствор белков плазмы человека. Состоит из альбумина (80%) и глобулинов (20%), а также эритропоэтических активных веществ. Выпускают во флаконах по 250,

400 и 500 мл.

Хранят при комнатной температуре до 5 лет. Вируса гепатита и ВИЧ содержать не может.

Показания к применению те же, что и у альбумина; кроме того, протеин обладает антианемическим действием, так как содержит железо в виде альбумината.

Относительным противопоказанием считают неблагоприятный аллергологический анамнез. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуют проведение биологической пробы.

Корректоры системы гемостаза

Криопреципитат содержит антигемофильный глобулин (VIII фактор), фибриноген и фибриностабилизирующий фактор (XIII фактор). Выпускают во флаконах по 15 мл. Показан к применению для профилактики и лечения кровотечений у больных гемофилией А, болезнью фон Виллебранда и при других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержанием VIII фактора свёртывающей системы в крови больного.

Протромбиновый комплекс (PPSB) - белковая фракция плазмы крови с высоким содержанием II, VII, IX и X факторов свёртывания крови. Выпускают во флаконах, каждый из них содержит от 200 до 1000 ЕД IX фактора. Показан к применению с гемостатической целью больным, страдающим гипопротромбинемией, гипопроконвертинемией, гемофилией В.

Фибриноген содержит одноимённый белок, получаемый из плазмы крови. Его

применение показано в случаях выраженной гипо- и афибриногенемии (при профузных кровотечениях, патологии беременности и родов, хирургических заболеваниях), при повышении фибринолитической активности, наследственной гипо- и афибриногенемии, для профилактики кровотечения в послеоперационном периоде.

Тромбин содержит тромбин, небольшое количество тромбопластина и хлорида кальция. Выпускают в лиофилизированном виде во флаконах. Показан для местного применения при остановке капиллярных и паренхиматозных кровотечений.

Гемостатическая губка - сухая пористая масса, хорошо поглощающая влагу, изготавливают из плазмы крови человека. Гемостатическое действие осуществляется за счёт значительного количества тромбина и фибриногена. Оставленная в тканях губка полностью рассасывается. Применяют при кровотечениях из паренхиматозных органов, повреждённых тканей, костей черепа при трепанации.

Фибринолизин - препарат фибринолитического действия. Механизм действия фибринолизина заключается в растворении сгустка крови благодаря протеолитическому расщеплению фибрина.

Препараты иммунологического действия

Из фракции глобулинов получают иммунологически активные препараты: γ-глобулины (иммуноглобулины), содержащие антитела в концентрированном виде. Препараты готовят из крови с высоким титром антител (крови людей, перенёсших соответствующее инфекционное заболевание, иммунных доноров, иммунизированных животных).

Иммунизация, проводимая по специальным схемам, позволяет получить высокоэффективные γ-глобулины направленного действия: антирезусный, противостолбнячный, противогриппозный и др. Указанные препараты - средства пассивной иммунизации. Выпускают иммуноглобулины в виде 10% раствора для

внутримышечного введения. Как правило, реакций на их введение нет. В редких случаях возможны местные явления и незначительное повышение температуры тела. Перед введением необходимо уточнить аллергологический анамнез.

Кровезамещающие растворы

Переливание цельной крови, её компонентов и препаратов, несмотря на множество положительных моментов, несёт опасность переноса инфекционных заболеваний, а также развития реакций несовместимости, поэтому по возможности функции крови стараются заместить специальными препаратами, получившими название «кровезамещающие растворы» (или «кровезаменители»).

Кровезаменителями называют лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови.

В настоящее время в мире насчитывают несколько тысяч препаратов, относимых к группе кровезаменителей. Их широко применяют для поддержания и коррекции основных констант гомеостаза при

различных патологических состояниях. Кровезаменители отличаются высокой эффективностью, целенаправленностью действия, их переливание проводят без учёта групповой принадлежности. Они имеют большие сроки хранения, их легко транспортировать, ими можно обеспечить большой контингент больных и раненых в экстремальных ситуациях.

По функциональным свойствам и преимущественной направленности кровезамещающие растворы делят на несколько групп:

•кровезаменители гемодинамического действия;

•дезинтоксикационные растворы;

•кровезаменители для парентерального питания;

•регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия;

•переносчики кислорода;

•инфузионные антигипоксанты.

Кровезаменители гемодинамического действия

Препараты гемодинамического действия (противошоковые кровезаменители) предназначены для нормализации показателей центральной и периферической гемодинамики, нарушающихся при кровопотере, механической травме, ожоговом шоке и различных заболеваниях внутренних органов (перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, остром панкреатите, экзогенных и эндогенных интоксикациях).

Растворы этой группы обладают высокой молекулярной массой и выраженными коллоидно-осмотическими свойствами, за счёт чего длительно циркулируют в сосудистом русле и привлекают в него межклеточную жидкость, значительно увеличивая ОЦК (волемический эффект). Помимо основного действия, гемодинамические кровезаменители обладают и дезинтоксикационным действием, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.

К противошоковым кровезаменителям относят четыре группы препаратов:

•производные декстрана;

•препараты желатина;

•производные гидроксиэтилкрахмала;

•производные полиэтиленгликоля.

Производные декстрана

В зависимости от молекулярной массы выделяют:

•среднемолекулярные растворы (декстран [ср. мол.масса 50 00070 000]);

•низкомолекулярные растворы (декстран [мол.масса 30 00040 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-50 000] + маннитол + натрия хлорид, декстран [мол. масса 30 000-40 000]).

Основной среднемолекулярный препарат декстрана - декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], низкомолекулярный - декстран [мол.

масса 30 000-40 000].

Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] - 6% раствор среднемолекулярной фракции декстрана (молекулярная масса 60 000-80 000) в изотоническом растворе натрия хлорида. При внутривенном введении он быстро увеличивает ОЦК, повышает и стойко поддерживает АД. Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] увеличивает объём циркулирующей жидкости в кровеносном русле на величину, превышающую объём введённого препарата, что обусловлено его высоким коллоид- но-осмотическим давлением. В организме циркулирует от 3 до 7 сут, в первые сутки выводится 45-55% препарата, преимущественный путь выведения - через почки. Введение декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме и утилизацию тканями кислорода из притекающей крови. Струйное введение препарата повышает тонус сосудов.

Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] показан при лечении травматического, операционного или ожогового шока, острой кровопотери, острой циркуляторной недостаточности при различных заболеваниях. Побочные реакции при введении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] чрезвычайно редки. Однако у некоторых лиц (менее 0,001%) наблюдают индивидуальную повышенную чувствительность к препарату,

проявляющуюся в развитии симптомов анафилаксии вплоть до анафилактического шока.

Для предупреждения этой реакции при использовании декстрана [ср. мол.масса 50 00070 000] необходимо проводить биологическую пробу.

Декстран [мол.масса 30 000-40 000] - 10% раствор низкомолекулярного декстрана (молекулярная масса 20 000-40 000) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы. Так же, как и декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], является гиперонкотическим коллоидным раствором, при внутривенном введении значительно увеличивает ОЦК. Каждый грамм препарата связывает в кровяном русле 20-25 мл воды. Этим обусловлено его гемодинамическое

действие. Декстран [мол.масса 30 000-40 000] циркулирует в организме 2-3 сут, 70% препарата выводится за первые сутки с мочой.

Основной эффект действия декстрана [мол.масса 30 000-40 000], в отличие от декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000], - улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции. Это обусловлено способностью препарата вызывать дезагрегацию эритроцитов, купировать стаз крови и предупреждать тромбообразование. Возникшая в

крови высокая концентрация препарата способствует поступлению жидкости из тканей в

кровеносное русло, что приводит к гемодилюции и снижению вязкости крови. Молекулы декстрана покрывают поверхность клеточных элементов крови, изменяют электрохимические свойства эритроцитов и тромбоцитов. Антитромботическое действие декстрана [мол.масса 30 000-40 000], вероятно, обусловлено увеличением отрицательного заряда тромбоцитов и снижением их способности к адгезии и агрегации. Показаниями к применению декстрана [мол.масса 30 000-40 000] считают нарушения микроциркуляции при шоке различного происхождения, тромбоэмболические осложнения, операции на открытом сердце, сосудистые заболевания, хирургические вмешательства на сосудах, посттрансфузионные осложнения.

Реакции и осложнения при использовании декстрана [мол.масса 30 000-40 000] такие же, как при применении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000]. Перед введением также необходимо проводить биологическую пробу.

Препараты желатина

Родоначальник группы и наиболее распространённый препарат - желатин.

Желатин - 8% раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия (молекулярная масса 15 000-25 000). Желатин - белок, содержащий аминокислоты: глицин, пролин и др. Лечебное действие в основном связано с его высоким коллоидно-осмотическим давлением, обеспечивающим быстрое поступление тканевой жидкости в сосудистое русло. Как гемодинамические препараты желатин и его аналоги менее эффективны, чем декстраны. Они быстрее покидают сосудистое русло и распределяются во внеклеточном пространстве. Желатин нетоксичен, апирогенен, антигенные реакции нехарактерны. Основная часть препарата выводится почками.

Показания для применения: острая гиповолемия, различные виды шока и интоксикации. Препарат противопоказан при острых заболеваниях почек и жировой эмболии.

Из-за возможных аллергических реакций при применении желатина обязательно проведение биологической пробы.

Производные гидроксиэтилкрахмала

Первое поколение растворов на основе гидроксиэтилкрахмала было создано из картофельного крахмала, но препараты не были допущены к клиническому применению. Второе поколение растворов (HAES-стерил, плазмостерил, темохес, рефортан, стабизол) изготовлено из кукурузного крахмала. К отечественным препаратам этой группы относят волекам и оксиамал.

Наибольшее распространение получили HAES-стерил и плазмостерил. По строению препараты близки к гликогену животных тканей и способны разрушаться в кровеносном русле амилолитическими ферментами. Растворы на основе гидроксиэтилкрахмала обладают хорошим гемодинамическим действием, побочные эффекты редки.

При применении производных гидроксиэтилкрахмала на 3-5-е сут может повышаться концентрация сывороточной амилазы. В редких случаях препараты могут вызывать

анафилактоидные реакции, поэтому целесообразно проведение биологической пробы.

Производные полиэтиленгликоля

К этой группе кровезаменителей относят полиоксидин - 1,5% раствор полиэтиленгликоля в 0,9% растворе хлорида натрия. Молекулярная масса 20 000. По гемодинамическим и волемическим характеристикам близок препаратам из группы гидроксиэтилкрахмала. Кроме того, улучшает реологические свойства крови, уменьшает гипоксию тканей. Выводится в основном почками. Период полувыведения около 17 ч, циркулирует в крови до 5 сут. Практически не имеет побочных эффектов.

Дезинтоксикационные растворы

Кровезаменители дезинтоксикационного действия предназначены для связывания токсинов, циркулирующих в крови, и их выведения из организма с мочой. Они эффективны лишь при условии, что токсины способны образовывать комплексы с препаратом, а также при сохранении выделительной функции почек и способности комплекса кровезаменитель-токсин фильтроваться в почечных клубочках. При применении этих препаратов резко возрастает нагрузка на

почки, поэтому больным с нарушенными функциями почек, а тем более с острой почечной недостаточностью препараты этой группы не назначают.

Основные препараты - производные поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, перистон-Н, неокомпенсан, плазмодан, колидон) и полидез (раствор низкомолекулярного поливинилового спирта).

Гемодез - 6% раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 12 000-27 000. Большая его часть выводится почками через 6-8 ч после внутривенного введения. Активен в отношении многих токсинов, за исключением дифтерийного и столбнячного, а также токсинов, образующихся при лучевой болезни. Он

также ликвидирует стаз эритроцитов в капиллярах при острой кровопотере, шоке, ожоговой болезни и других патологических процессах. В зависимости от степени интоксикации взрослым внутривенно вводят от 200 до 400 мл в сут, а детям - из расчёта 15 мл/кг массы тела. Противопоказания к назначению: бронхиальная астма, острый нефрит, кровоизлияние в головной мозг.

Неогемодез - 6% раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 6000-10 000 с добавлением ионов натрия, калия и кальция. Детоксикационный эффект неогемодеза выше, чем у гемодеза. Показания к применению аналогичны показаниям к назначению гемодеза. Кроме того, отчётливо проявляется лечебное действие неогемодеза при тиреотоксикозе, лучевой болезни, различных заболеваниях печени и другой патологии. Вводят препарат внутривенно со скоростью 20-40 капель в мин, максимальная разовая доза для взрослых составляет 400 мл, для детей - 5-10 мл/кг.

Полидез - 3% раствор поливинилового спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Молекулярная масса 10 000-12 000. Полностью выводится почками в течение 24 ч. Полидез применяют внутривенно капельно для лечения интоксикации, вызванной перитонитом, непроходимостью кишечника, острым панкреатитом, острым холециститом, острой гнойной инфекцией, ожоговой болезнью, поражением печени и т.д. Взрослым назначают 200-500 мл в сутки, детям - из расчёта 5-10 мл/кг. При быстром введении препарата возможны головокружение и тошнота.

Кровезаменители для парентерального питания

Препараты для парентерального питания показаны в случае полного или частичного исключения естественного питания больного

вследствие некоторых заболеваний и после оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта, при гнойно-септических заболеваниях, травматических, лучевых и термических поражениях, тяжёлых осложнениях послеоперационного периода (перитоните, абсцессах и кишечных свищах), а также при гипопротеинемии любого происхождения. Парентеральное питание обеспечивают белковыми препаратами, жировыми эмульсиями и углеводами. Первые способствуют поступлению в организм аминокислот, а жировые эмульсии и углеводы снабжают его энергией для усвоения белка.

Наряду с белками, углеводами и жирами в парентеральном питании важную роль играют электролиты: калий, натрий, кальций, фосфор, железо, магний, хлор, а также микроэлементы марганец, кобальт, цинк, молибден, фтор, йод, никель и др. Первые принимают участие в важнейших метаболических и физиологических процессах, входят в структуру клеток, в том числе и форменных элементов крови, необходимы для регуляции осмотических процессов и т.д. Вторые регулируют функциональную активность ферментов, гормонов и т.д. Для усиления эффекта парентерального питания дополнительно назначают витамины и анаболические гормоны.

Белковые препараты

Среди белковых препаратов выделяют гидролизаты белков и смеси аминокислот.

Источниками получения белковых гидролизатов служат казеин, белки крови крупного рогатого скота, мышечные белки, а также эритроциты и сгустки донорской крови. При получении белковых гидролизатов исходное сырьё подвергают ферментативному или кислотному гидролизу. Наибольшее применение нашли гидролизат казеина,

гидролизин, аминокровин, амикин, аминопептид, фибриносол, аминозол, аминон, амиген и др.

Белковые гидролизаты вводят внутривенно капельно со скоростью 10-30 капель в мин. Объём вводимых гидролизатов может достигать 1,5-2,0 л в сут. Противопоказания к применению белковых гидролизатов: острые нарушения гемодинамики (шок, массивная кровопотеря), декомпенсация сердечной деятельности, кровоизлияние в головной мозг, почечная и печёночная недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Белковые гидролизаты можно вводить через зонд в желудок (зондовое питание).

Отдельную группу составляют растворы аминокислот, они легко усваиваются организмом, так как нет необходимости расщеплять пептиды. Преимущества смесей кристаллических аминокислот: более простая технология получения, высокая концентрация аминокислот, возможность создания препаратов с любым соотношением аминокислот и добавлением в смесь электролитов, витаминов и энергетических соединений. Основные препараты: полиамин, инфузамин, вамин, мориамин, фреамин, альвезин,

аминоплазмаль и др. Аминокислотные смеси вводят внутривенно со скоростью 20-30 капель в мин при полном парентеральном питании в дозе 800-1200 мл ежедневно. Возможно их введение через зонд в желудок.

При переливании любых белковых препаратов необходимо выполнять биологическую пробу.

Жировые эмульсии

Включение жировых эмульсий в комплекс парентерального питания улучшает энергетический обмен организма больного, оказывает выраженное азотсберегающее действие, корригирует липидный состав плазмы и структуру мембран клеток. Жиры обеспечивают организм незаменимыми жирными кислотами (линоленовой, линолевой, арахидоновой), жирорастворимыми витаминами (А, К, D), фосфолипидами. В клинической практике применяют жировые эмульсии (эмульгированные жиры не вызывают жировой эмболии). Наибольшее распространение получили интралипид,

липифизиан, инфузолипол, липофундин, липомул, инфонутрол, фатген и др.

Препараты жировых эмульсий вводят внутривенно со скоростью 10-20 капель в мин или через зонд в желудок.

Применение жировых эмульсий противопоказано при шоке, черепно-мозговой травме, нарушении функций печени, резко выраженном атеросклерозе. Перед выполнением инфузии проводят биологическую пробу.

Углеводы

Углеводы используют в парентеральном питании для обеспечения энергетических потребностей, а также как энергетическую добавку к гидролизатам белков. Вводимые в

организм углеводы способствуют расщеплению гидролизатов белков и построению из аминокислот собственных белков.

Наибольшее распространение получили растворы глюкозы (5%, 10%, 20% и 40%). Противопоказание к её применению - сахарный диабет.

Из других углеводов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит). Усвоение этих препаратов прямо не связано с действием инсулина и возможно у пациентов с сахарным диабетом.

Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния

К препаратам этой группы относят кристаллоидные растворы и осмотические диуретики.

Кристаллоидные растворы

Кристаллоидные растворы имеют низкую молекулярную массу и быстро проникают через стенку капилляров в межклеточное пространство, восстанавливая дефицит жидкости в интерстиции. Они довольно быстро покидают сосудистое русло. В связи с этим целесообразно сочетанное применение кристаллоидных и коллоидных растворов.

Кристаллоиды наряду с гемодинамическими коллоидными кровезаменителями включают в комплексную терапию травматического и геморрагического шока, гнойносептических заболеваний, а также применяют для профилактики и коррекции нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия крови при больших операциях и в послеоперационном периоде. При этом не только восполняется дефицит внеклеточной жидкости, происходят компенсация метаболического ацидоза и детоксикация, но и возникает некоторый гемодинамический эффект, заключающийся в частичной коррекции гиповолемии и стабилизации АД.

Все кристаллоидные растворы можно разделить на две группы:

1. Растворы, соответствующие по электролитному составу, рН и осмолярности плазме крови, - так называемые базисныекристаллоидные растворы. Основные препараты - раствор Рингера, раствор Рингера-Локка, лактосол.

• Раствор Рингера:

-хлорид натрия - 8,0 г;

-хлорид калия - 0,075 г;

-хлорид кальция - 0,1 г;

-гидрокарбонат натрия - 0,1 г;

-дистиллированная вода - до 1 л.

• Раствор Рингера-Локка:

-хлорид натрия - 9,0 г;

-гидрокарбонат натрия - 0,2 г;

-хлорид кальция - 0,2 г;

-хлорид калия - 0,2 г;

-глюкоза - 1,0 г;

-бидистиллированная вода - до 1 л.

• Лактасол:

-хлорид натрия - 6,2 г;

-хлорид калия - 0,3 г;

-хлорид кальция - 0,16 г;

-хлорид магния - 0,1 г;

-лактат натрия - 3,36 г;

-гидрокарбонат натрия - 0,3 г;

-дистиллированная вода - до 1 л.

В клинической практике указанные растворы применяют для коррекции изотонических гидроионных нарушений, так как они содержат наиболее оптимальный набор ионов.

2. Растворы, отличающиеся по электролитному составу, рН и осмолярности от плазмы крови, - так называемые корригирующие растворы, предназначенные для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса.

К этой группе препаратов относят физиологический (изотонический) раствор хлорида

натрия (0,9% раствор), ацесоль, хлосоль, дисоль, трисоль, раствор гидрокарбоната натрия, 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (соды) (применяют для коррекции метаболического ацидоза).

Осмотические диуретики

К осмотическим диуретикам относят многоатомные спирты - маннит и сорбит.

Маннитол - 15% раствор маннита в изотоническом растворе хлорида натрия.

Сорбитол - 20% раствор сорбита в изотоническом растворе хлорида натрия.

Механизм диуретического действия этих препаратов связан с повышением осмолярности плазмы и притоком интерстициальной жидкости в кровеносное русло, что способствует увеличению ОЦК и возрастанию почечного кровотока.

В результате увеличения почечной фильтрации возрастает экскреция натрия, хлора и воды, при этом подавляется их реабсорбция в

канальцах почек. Препараты вводят внутривенно капельно или струйно из расчёта 1-2 г/кг массы тела в сут.

Показания для применения осмотических диуретиков: ранняя стадия острой почечной недостаточности, гемолитический шок, сердечная недостаточность, отёк мозга, парез кишечника (стимулируют перистальтику), заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Противопоказания к их назначению: нарушение процесса фильтрации в почках, сердечная недостаточность с резко выраженной анасаркой и другими состояниями экстрацеллюлярной гипергидратации, внутричерепные гематомы.

Переносчики кислорода

Создание кровезаменителей (так называемой «искусственной крови»), выполняющих перенос кислорода к тканям организма (основную функцию крови), - важная, но очень трудная задача.

В настоящее время интенсивно разрабатывают два направления в создании кровезаменителей с функцией переноса кислорода.

Растворы модифицированного гемоглобина

К этой группе относят геленпол (пиридоксиминированный полимеризованный гемоглобин крови человека). В состав геленпола входит лиофильно высушенное полимерное производное гемоглобина со стабилизаторами в виде глюкозы и аскорбиновой кислоты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований предполагают, что геленпол моделирует дыхательную функцию эритроцитов и функции плазменных белков, повышает содержание гемоглобина в циркулирующей крови и его синтез, усиливает транспорт оксида азота (NO) и S- нитрозотиолов (SNO). Геленпол применяют при гиповолемии, анемии и гипоксических состояниях.

Эмульсии перфторуглеродов

Основные препараты этой группы - перфторан, перфукол, флюсол-Да. Перфторуглероды пассивно переносят кислород и углекислый газ пропорционально перепаду парциального давления соответствующего газа.

Перфторуглероды - химически инертные вещества, не подвергающиеся метаболическим превращениям в организме человека.

Препараты применяют в качестве противошокового и противоишемического средства;

они обладают реологическими, гемодинамическими, диуретическими,

мембраностабилизирующими, кардиопротективными и сорбционными свойствами, уменьшают агрегацию эритроцитов. Их назначают при острой и хронической гиповолемии (травматический, геморрагический, ожоговый и инфекционно-токсический шок), нарушении микроциркуляции, изменениях тканевого обмена и метаболизма, при операциях на остановленном сердце как основной дилютант для заполнения аппарата искусственного кровообращения, для противоишемической защиты донорских органов.

Следует отметить, что до сих пор не удаётся решить проблему качественной стерилизации кровезаменителей-переносчиков кислорода и удешевления их производства. В связи с этим в клинической практике их применяют довольно редко.

Инфузионные антигипоксанты

Инфузионные антигипоксанты - самая молодая группа кровезаменителей. Они предназначены для повышения энергетического потенциала клетки. Основные препараты - мафусол, полиоксифумарин (содержат антигипоксант фумарат натрия)

и реамберин (содержит сукцинат). За счёт вводимого фумарата или сукцината препараты

этой группы восстанавливают клеточный метаболизм, адаптируя клетки к недостатку

кислорода; за счёт участия в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса способствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками; нормализуют кислотно-основной баланс и газовый состав крови. Препараты показаны при гиповолемических состояниях, практически не имеют побочных эффектов

36

Желчнокаменная болезнь – заболевание, характеризующееся расстройством синтеза и циркуляции желчи в гепатобилиарной системе в результате нарушения холестеринового или билирубинового обменов, следствии чего формируются камни (конкременты) в желчных протоках и желчном пузыре. Желчнокаменная болезнь опасна развитием тяжелых осложнений, имеющих высокую вероятность летального исхода.

Острый калькулезный холецистит - ярко выраженное воспаление желчного пузыря, который содержит конкременты.

Патогенез. К развитию острой формы калькулезного холецистита приводит проникшая в желчный пузырь инфекция, а также нарушенный процесс оттока желчи. Стафилококки, синегнойная и кишечная палочка, энтерококки могут попадать по восходящим и нисходящим путям (из двенадцатиперстной кишки и печени соответственно), а также лимфогенно и гематогенно. К затруднению оттока желчи приводит засорение камнями пузырного протока или шейки желчного пузыря, патологические процессы в периампулярной зоне. Помимо этого, развитию острой формы болезни способствуют вызванные атеросклерозом изменения в сосудах органа, повреждения его слизистой ферментами поджелудочной, спровоцированные панкреатобилинарным рефлюксом.

Острый калькулезный холецистит разделяют на три типа:

1.катаральный;

2.флегмонозный;

3.гангренозный.

Хронический калькулезный холецистит

Хроническая стадия развития калькулезного холецистита характеризуется присутствием камней в желчном пузыре, слабовыраженным воспалительным процессом и периодическими проявлениями болезни.

Этиология хронического холецистита. Этиология. Инфекция, часто это условнопатогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии). Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс

Хронический период может протекать практически бессимптомно или заявлять о себе приступами печеночной колики.

Печеночная колика может возникать внезапно, в большинстве случаев ей предшествует нарушение диеты, тяжелый физический труд, перенесенное психоэмоциональное напряжение.

Симптомы

Острый калькулезный холецистит

- болевой синдром, локализующийся в правом боку и отдающий в район плеча или правой лопатки, вызванный нарушениями диеты, алкоголем, физической нагрузкой или стрессом.

- тошнота, рвота желудочным и желчным содержимым; повышенная температура, что особенно характерно для гнойного воспаления;

-резкое снижение артериального давления;

-появление слабости и холодного пота;

-отдельные проявления желтухи с изменением цвета испражнений: кал содержит много жира и имеет обесцвеченный вид, а моча темнее обычного.

-кожный зуд

-желтуха

Проявления хронического калькулезного холецистита более сглажены:

-часто возникающая ноющая боль в районе правого подреберья;

-появление острого болевого синдрома, вызванного неправильным питанием, который постепенно сам стихает;

-приступообразные боли, возникающие спустя 3 часа после употребления жирной, соленой или жареной пищи;

-тошнота и отрыжка с горьким привкусом;

нарушение правил питания может вызвать единичные приступы рвоты с желчью.

Осложнения наблюдаются у 15-25% больных, это:

1.Перфорация с местным отграничением процесса: а) инфильтрат; б) абсцесс.

2.Разлитой желчный перитонит при отсутствии отграничения.

3.Подпеченочный, поддиафрагмальный и другой локализации абсцессы,

4.Холангит, ангиохолит с последующим абсцедированием печени и билиарным циррозом.

5.Панкреатит.

Лечение включает в себя:

1.покой (постельный режим в хирургическом стационаре),

2.диету (стол 5а, при наличии явлений панкреатита – голод),

3.холод при наличии воспалительных явлений – лед на живот; при печеночной колике без воспалительного компонента – тепло – грелка, ванна.

4.атропин, при колике с промедолом,

5.новокаиновые блокады по Вишневскому – паранефральная справа, круглой связки печени (Виноградов),

6.антибиотики широкого спектра действия, желательного тетрациклинового ряда, создающего большую концентрацию в желчных путях,

7.инфузионную дезинтоксикационную терапию,

8.симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний.

Показанием к операции являются:

-перфорация пузыря с перитонитом -деструктивный холецистит,

- осложненные формы – абсцессы, механическая желтуха, холангит. По срокам оперативного вмешательства различают:

а) Неотложная операция, в первые часы после поступления больного, показана при наличии перфорации, перитонита.

б) Если консервативное лечение в течение суток не дает эффекта, показана срочная операция, которая обычно проводится на 2-3 день от момента начала заболевания.

в) Если консервативная терапия приводит к купированию острого процесса, операцию лучше производить в отсроченном периоде (через 8-14 дней)

Доступы: чаще Федоровский, параллельный реберной дуге, реже параректальный или срединный, лапароскопический, чрезкожный.

Основным оперативным вмешательством при холецистите является холецистэктомия – удаление желчного пузыря: (от дна к шейке или от шейки с изолированной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока).

Диагностика

- Положительные симптомы Мерфи(болезненность во время вдоха при пальпации правого подреберья.), Ортнера-Грекова( болезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги), МюссиГеоргиевского(болезненность при пальпации между ножками грудино- ключично-сосцевидной мышцы справа, боль иррадиирует вниз.)

-УЗИ желчного пузыря (анатомические параметры органа, выявляются холестаз и камни желчного пузыря, холестероз, фиброз, кальцинаты его стенок)

-КТ

-МРТ

-радионуклидная диагностика (холесцинтиграфия, сцинтиграфия гепатобилиарной системы).

-Фиброгастродуоденоскопия (ФГС) показано при наличии желтухи – дает возможность видеть выделение желчи или ее отсутствие из фатерова соска, а также заклинившийся в нем конкремент. - Холангиография с контрастированием перорально или внутривенно