Биомеханика - 2014. Материалы XI Всероссийской конференции с международн

Таким образом, данные изокинетического тестирования показали, что у спортсменов с посттравматической хондропатией существует умеренный дефицит силовых возможностей разгибателей голени на угловых скоростях 60 °/с и 180 °/с и сгибателей на угловой скорости 60 °/с, требующий реабилитации для улучшения мышечного баланса.

Результаты

При повторном исследовании, проведенном после лечения, получены следующие данные: в основной группе среднее значение дефицита силы разгибателей голени на угловой скорости тестирования 60 °/с составил 14 %, 180 °/с – 10 %, 300 °/с – 7 %; среднее значение дефицита силы сгибателей голени на угловой скорости 60 °/с – 11 %, 180 °/с – 8 %, 300 °/с – 5 %. В группе сравнения после лечения среднее значение дефицита силы разгибателей голени на угловой скорости 60 °/с – 18 %, 180 °/с – 13 %, 300 °/с – 7 %; среднее значение дефицита силы сгибателей голени на угловой скорости 60 °/с –

13 %, 180 °/с – 7 %, 300 °/с – 5 %.

Таким образом, при повторном изокинетическом тестировании нами выявлено статистически достоверное снижение дефицита разгибателей голени между поврежденной и интактной конечностью в основной группе на угловых скоростях 60 и 180 °/с (t > 2,04), изменение дефицита силы разгибателей на угловой скорости 300 °/с и сгибателей на всех угловых скоростях статистически недостоверно (t < 2,04). В группе сравнения различия анализируемых показателей также статистически недостоверно (t < 2,04).

Заключение

В результате проведенного двустороннего изокинетического тестирования мышц разгибателей/сгибателей голени нами выявлено значимое уменьшение дефицита разгибателей голени между поврежденной и интактной конечностью в основной группе при угловых скоростях 60 и 180 °/с, изменение дефицита силы разгибателей при угловой скорости 300 °/с и сгибателей при всех угловых скоростях статистически незначимо. В группе сравнения анализируемые показатели также статистически незначимы.

По нашему мнению, это влияние является косвенным и связано с сим- птом-модифицирующим действием хондропротективного препарата, проявляющимся в уменьшении болевого синдрома, и требует дальнейшего изучения.

Список литературы

1.Сахебозамани М., Смоленский А.В., Орджоникидзе З.Г., Балакирев А.А. Качество жизни у спортсменов с травмами нижних конечностей // Спорт & медицина & здоровье: науч.-практ.

журн. – М., 2002. – № 4. – С. 51–53.

2.Buckwalter, J.A., Mankin H.J. Articular cartilage: degeneration and osteoarthritis, repair, regeneration, and transplantation // Instr. Course. Lect. – 1998. – Vol. 4, no. 7. – P. 487–504.

3.Michael W.P. [et al.]. The Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and Treatment of Osteoarthritis of the Knee // Dtsch. Arztebl. Int. – 2010. – No. 107. – Р. 152–162.

4.Капустина Н.В., Смоленский А.В., Сахарова М.В., Абдувосидов Х.А., Запольнова Е.Н. Влияние посттравматической хондропатии на функциональное состояние коленных суставов

успортсменов игровых видов спорта // Лечебная физкультура и спортивная медицина. – М., 2013. – № 9(117). – С. 16–22.

5.Капустина Н.В., Запольнова Е.Н. Биомеханическая характеристика околосуставных мышц

успортсменов с посттравматической хондропатией коленных суставов // Российский журнал биомеханики. – 2014. – № 1(63). – С. 32–38.

6.Wilk K.E. Rehabilitation of isolated and combined posterior cruciate ligament in juries // Clin.Sports Med. – 1994. – Vol. 13(3). – P. 649–677.

УДК 612.172

МОДЕЛИРОВАНИЕ МЕХАНИЧЕСКОГО ПОВЕДЕНИЯ НЕОДНОРОДНОЙ ВЯЗКОУПРУГОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТКАНИ ПРИ ДИНАМИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ

А.Т. Смолюк, Л.Т. Смолюк, Ю.Л. Проценко

Институт иммунологии и физиологии УрО РАН,

Россия, 620049, г. Екатеринбург, ул. Первомайская, 106, fusion_lab@inbox.ru

Ключевые слова: моделирование, неоднородность, вязкоупругие свойства, миокард.

Введение

Ранее нами была разработана трехмерная структурная модель морфофункциональной единицы миокарда [1]. Модель воспроизводит конструкционную вязкоупругость миокарда во всем физиологическом диапазоне деформаций без искусственного введения зависимости параметров модели от величины деформации и применима на различных уровнях организации миокарда [2]. В численных экспериментах получены принципиально новые данные о влиянии неоднородности локальных характеристик структурных блоков модели миокардиального волокна на механический отклик простейшей неоднородной системы [3, 4]. При анализе данных установлено, что локальная геометрическая неоднородность существенно расширяет динамический диапазон функционирования всей системы. В работе предложена структурно-функциональная модель, описывающая на примере миокарда механическое поведение неоднородной вязкоупругой биологической ткани при динамической деформации с учетом продольных и поперечных связей морфофункциональных единиц.

Результаты и обсуждение

Разработана структурная схема объединения морфологических единиц ткани (рисунок). Связи между блоками типов 1 и 2 представлены линейными гуковскими пружинами. При этом структура связей подобна связям в самой модели морфологической единицы [1]. Проведена следующая модификация структуры модели: центральная часть модели представлена упругой сплошной средой. Это позволило нам минимизировать изменения объема модели морфологической единицы, а также уменьшить число уравнений, описывающих ее поведение.

Рис. Структурная схема связей блоков морфофункциональных единиц миокарда

Представленная на рисунке структурная схема модели описывается системой уравнений:

где lj0(i) – начальная длина j-го элемента i-го блока; lj(i) – текущая длина j-го элемента i-го блока; k1(i) – жесткость наклонного элемента i-го блока; Fj(i) – сила, развиваемая j-м элементом i-го блока; E(i) – модуль Юнга центральной части i-го блока; µ(i) – коэффициент Пуассона центральной части i-го блока; L(i) – текущая полная длина i-го блока; λm0 – начальная длина m-й связки 1-го и 2-го блоков; λm – текущая длина m-й связки 1-го и 2-го блоков; ρm – сила, развиваемая m-й связкой 1-го и 2-го блоков; Λ2 – текущая полная длина центральной части всей модели (см. рисунок); Λ – полная длина всей модели; P – сила, развиваемая всей моделью.

Представленные результаты предполагают наличие определенного оптимума неоднородности структурных и механических параметров, обеспечивающего наиболее эффективную механическую работу модели. Данная модель позволит установить влияние всевозможных пространственных и механических дефектов на результирующий механический отклик ткани и на изменение структуры ткани при различных внешних воздействиях

Работа поддержана Программой фундаментальных исследований Президиума РАН № 1 по стратегическим направлениям развития науки на 2014 г. «Фундаментальные проблемы математического моделирования»

Список литературы

1.Smoluk L., Protsenko Y. Viscoelastic properties of the papillary muscle: experimental and theoretical study // Acta Bioeng Biomech. – 2012. – Vol. 14(4). – P. 37–44.

2.Smoluk L., Protsenko Y. Modeling of viscoelastic properties of isolated myocardial tissue samples at different levels: cardiomyocytes and trabeculae // Biophysical J. – 2010. – Vol. 98(3). – P. 555a.

3.Smoluk A.T., Smoluk L.T., Protsenko Y.L. Stress relaxation of heterogeneous myocardial tissue. Numerical experiments with 3D model // Biophysics. – 2012. – Vol. 57(6). – P. 804–807.

4.Smoluk A.T., Smoluk L.T., Protsenko Y.L. Heterogeneity of Viscoelastic Properties of Myocardial Muscle Fiber: Mathematical Model // J. Biomedical Science and Engineering. – 2014. – Vol. 7. – P. 397–404.

УДК 612.172

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕХАНИЧЕСКОЙ РАБОТЫ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ КРЫСЫ

Л.Т. Смолюк1, Д.Н. Семеняк2, А.Т. Смолюк1, Ю.Л. Проценко1

1Институт иммунологии и физиологии УрO РАН,

Россия, 620049, г. Екатеринбург, ул. Первомайская, 106, fusion_lab@inbox.ru

2УрФУ им. Первого Президента России Б.Н. Ельцина, Россия, 620002, г. Екатеринбург, ул. Мира, 19

Ключевые слова: папиллярная мышца, вязкоупругий гистерезис, миокард/

Введение

Оценка эффективности механической работы сердечной мышцы представляет собой одну из важных проблем теоретической и практической кардиологии. Однако получить точные количественные данные о величине затрачиваемой энергии при деформации миокарда в сердечном цикле in vivo представляется в настоящее время практически невозможным. Такие оценки могут быть получены в экспериментах на изолированных мышцах. Известно, что у разных животных энергия, затрачиваемая в цикле «сокращениерасслабление» сердечной мышцы, соответствует площади под кривой силы, развиваемой изолированной папиллярной мышцей, как функции от длины мышцы (вязкоупругий гистерезис) [1]. В работе проведено исследование характеристик вязкоупругого гистерезиса при циклическом пилообразном изменении длины папиллярных мышц правого и левого желудочков сердца самцов крыс и сопоставлены характеристики для молодых крыс (возраст 1,5 месяца) и зрелых животных (7 месяцев).

Материалы и методы

Биомеханические испытания проведены в соответствии с методикой [2]. Процедура получения характеристик вязкоупругого гистерезиса для папиллярных мышц подробно изложена в работе [3]. Согласно разработанной нами ранее методике экспериментальные данные о характеристиках гистерезиса получены при величинах преднагрузки 0,92Lmax и 0,96Lmax (Lmax – длина мышцы, соответствующая максимуму развития активной силы) в диапазоне частот циклического пилообразного изменения длины препарата с частотой от 0,1 до 10 Гц и амплитудой 4 % от длины мышцы. Полученные экспериментальные данные оценивали с применением непараметрического критерия U-теста Манна-Уитни для данных, имеющих ненормальное распределение и малую выборку.

Результаты и обсуждение

Установлены следующие статистически значимые различия в физиологическом диапазоне частот сокращение-расслабление в миокарде крыс (2–8 Гц). Для папиллярных мышц левого желудочка затраты механической энергии за цикл «растяжение-сжатие» у 7-месячных крыс в 1,5 раза значимо ниже, чем у 1,5-месячных (рисунок, а, в). Напротив, для папиллярных мышц правого желудочка механической энергии за цикл «растяжение-сжатие» у 7-месячных крыс в 2 раза значимо выше, чем у 1,5-месячных (рисунок, б, г) для обеих величин преднагрузки. Исходя из полученных данных можно предположить, что с возрастом левый желудочек сердца работает более энергоэффективно, а правый желудочек, наоборот, требует больших затрат механической энергии в сердечном цикле.

Рис. Зависимости удельной мощности папиллярных мышц левого (а, в) и правого (б, г) желудочков сердец крыс от частоты пилообразного изменения длины мышцы (сопоставление возрастных групп: 1,5 и 7 мес.): а, б – преднагрузка 0,92Lmax; в, г – преднагрузка 0,96Lmax. Данные представлены как медиана и квартильный размах (25–75 %) при уровне p < 0,05, Манна-Уитни U-тест; символом (*) помечены статистически значимые различия

Благодарности

Работа поддержана Программой Президиума РАН №12-У-4-1009, грантом РФФИ №13-04-00367-А, Программой фундаментальных исследований Президиума РАН № 1 по стратегическим направлениям развития науки на 2014 г. «Фундаментальные проблемы математического моделирования».

Список литературы

1.Baxi J., Barclay C.J., Gibbs C.L. Energetics of rat papillary muscle during contractions with sinusoidal length changes // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2000. – 278(5). – Р. H1545–54.

2.Smoluk L., Protsenko Y. Viscoelastic properties of the papillary muscle: experimental and theoretical study //Acta Bioeng Biomech. – 2012. – 14(4). – Р. 37–44.

3.Смолюк Л.Т., Проценко Ю.Л. Вязкоупругий гистерезис папиллярной мышцы // Российский журнал биомеханики. – 2011. – Т. 15, № 2(52). – С. 24–31.

УДК 532.135

ГИПЕРАГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ «В НОРМЕ» И ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

И.А. Соколова1, Г.М. Наумова1, 3, М.Э. Гафарова1, М.Д. Хохлова2, Е.В. Любин2, М.Н. Скрябина2, А.А. Федянин2, А.А. Шахназаров1, Т.Н. Краснова3

1Институт механики МГУ им.М.В. Ломоносова,

Россия, 119192, г. Москва, Мичуринский пр., 1, sokol@imec.msu.ru

2Физический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова, Россия, 119991, г. Москва, ГСП-1, Ленинские горы, д. 1, стр. 2

3Факультет фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова Россия, 117192, г. Москва, Ломоносовский пр., д. 31, корп. 5

Ключевые слова: агрегация эритроцитов, тромбоциты, монафрам, системная красная волчанка.

Введение

Обратимая агрегация эритроцитов является одним из существенных детерминантов вязкости крови, и гиперагрегация может затруднять циркуляцию крови на уровне микрососудов [1]. Тем не менее механизмы эритроцитарной агрегации остаются спорными. Классические представления о взаимосвязи эритроцитов с помощью молекул фибриногена, разные концы которых неспецифическим образом связываются с соседними клетками [2], недавно расширены благодаря выявлению специфической, рецепторной связи фибриногена с эритроцитами, хотя ее значение для агрегации клеток остается неясным [3]. Целью работы явилась оценка роли специфического связывания фибриногена в агрегации эритроцитов в норме и при системной красной волчанке.

Материалы и методы

Объектом исследования явились стабилизированные гепарином пробы венозной крови 25 клинически здоровых добровольцев (средний возраст – 30±8 лет; ±SD) и 7 больных системной красной волчанкой (39±11 лет), полученные при информированном согласии всех лиц после разрешения со стороны этического комитета факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова. По результатам тестирования показателей (дез)агрегации эритроцитов в цельной крови и здоровых лиц, и пациентов разделяли на две группы – с практически нормальными показателями и с гиперагрегацией, т.е. с показателями, выходящими за 95 % доверительный интервал, свойственный норме.

Агрегацию эритроцитов в цельной крови, а также в суспензиях эритроцитов в плазме крови с разным содержанием тромбоцитов изучали при стандартизированном, 40 % гематокрите. Прочность соединения отдельных пар

эритроцитов тестировали в образцах, в которых в 1 мкл плазмы содержалось ~5·103 эритроцитов. Каждый образец разделяли на две исследованные в случайном порядке части, одна из которых служила контролем, а в другую добавляли ингибитор специфического связывания фибриногена монафрам

(20 мкг/мл; 30 мин).

Динамику спонтанной агрегации эритроцитов и их дезагрегации при изменении эффективных скоростей сдвига от ~2,5 до ~130 с–1 изучали в лазерном автоматическом агрегометре-деформометре LADE (РеоМедЛаб; Москва) методом регистрации обратного светорассеяния с использованием показателей времени агрегации (Т) и гидродинамической прочности агрегатов (β) [4]. Оценку прочности соединения отдельных пар эритроцитов производили методом оптического пинцета, определяя L/D, т.е. нормированное относительно среднего для данной пары клеток эритроцитарного диаметра (D) максимально возможное расстояние между центрами клеток (L), которые разъединяли с силой ~27 пН [5].

Статистический анализ был произведен стандартными методами с помощью программы SPSS 11.5. Приведены средние данные и среднеквадратические отклонения (SD), а для показателя L/D, распределение которого отлично от нормального, – медианы и 25 %, 75 % квартили.

Результаты

Действие монафрама на скорость агрегации эритроцитов

В норме 18 образцов крови характеризовалось нормальной эритроцитарной агрегацией (Нн), 7 – гиперагрегацией (Нг); при системной красной волчанке соответствующие значения составили 2 (СКВн) и 5 (СКВг).

Монафрам замедлял агрегацию эритроцитов во всех группах независимо от наличия и количества тромбоцитов (в табл. 1 приведен пример его действия в случае цельной крови).

Таблица 1

Влияние монафрама на характерное время агрегации эритроцитов (Т) в цельной крови в норме (Н) и при системной красной волчанке (СКВ) в случае среднестатистически нормальных показателей эритроцитарной агрегации (н) и при гиперагрегации (г)*

^p < 0,028, ^^p < 0,01.