Методические указания к практическим занятиям по курсу «Системный (90

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«ЛИПЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра физики и биомедицинской техники

Методические указания к практическим занятиям по курсу «Системный анализ»

Составители: В.А. Корчагина, Ю.Н. Батищева, В.В. Лебедев

Липецк Липецкий государственный технический университет

2012

Методические указания к проведению практических занятий по разделу «Системный анализ»

Введение

Никакие свойства изолированного объекта не могут быть исследованы без учета свойств составляющих его элементов, характера их взаимосвязи и взаимодействия. Изучение не изолированного от внешней среды объекта требует исследования характера его взаимодействий с ее элементами с учетом их состояния и параметров. В первом случае объект рассматривается как совокупность взаимосвязанных и взаимодействующих элементов, представляющих собой систему. Во втором случае часть внешней среды, непосредственно взаимодействующая с объектом, может рассматриваться как составляющая системы более высокого порядка, в которой другой составляющей является сам объект. Она может рассматриваться и как совокупность внешних возмущающих факторов, воздействующих на объект, т. е. на систему.

Вполне естественно, что в зависимости от уровня, на котором рассматривается биологический объект (организм, клетка и др.), он может быть и системой, и подсистемой, и структурой, и элементом системы.

Например: организм (система), совокупность кровеносных сосудов и капилляров (подсистема, которая может быть названа кровеносной), клетка организма (элемент системы), печень (структура), интенсивность секреции инсулина (характеристика поджелудочной железы как структуры); совокупность таких факторов, как рН, температура, плотность, прозрачность раствора, в котором находится исследуемая клетка (внешняя среда для клетки как системы). Конечной структурой при определении, например, влияния почечной недостаточности на содержание в крови мочевины является сама кровь. В зависимости от целей исследования в каждой конечной структуре могут исследоваться различные ее характеристики.

В биологии и медицине, как правило, любая характеристика любой структуры является случайной величиной, зависящей от многих десятков или даже сотен других случайных величин. Среди них, однако, обычно имеется несколько, влияние которых превосходит суммарное влияние всех остальных.

Изучение изолированной связи между структурами основывается на допущении, что в некоторый момент времени на изменение характеристики одной структуры влияет только изменение характеристики некоторой, непосредственно с ней связанной, другой структуры, а характеристики других влияющих структур остаются неизменными. При этом основной вопрос ставится следующим образом: на сколько единиц изменяется характеристика изучаемой структуры при изменении характеристики влияющей структуры на одну единицу. Кроме того, предполагается, что при не очень значительных изменениях характеристики влияющей структуры характеристика конечной, т. е. изучаемой, структуры зависит от нее линейно.

Если обозначить изменение характеристики конечной структуры Y, а изменение влияющей структуры X, то последнее предположение позволяет связать их простейшей зависимостью (1), в которой А – показатель функциональной связи, называемой структурным коэффициентом.

Результаты изучения функциональной связи могут применяться как в отношении каких-либо отдельных организмов, так и обобщенно – применительно к виду организмов, популяции, однородной группе людей,

находящихся в одинаковых условиях, и др. Можно, например, предположить, что в некоторых пределах изменение кровяного давления почти линейно зависит от дозы прописываемого препарата. В этом случае, зная ориентировочное значение соответствующего структурного коэффициента, для врача не составит труда обосновать эту дозу для конкретного больного.

Изучение причинной связи между событиями позволяет строить причинно-следственные схемы, связывающие некоторое событие, которое мы принимаем за исходное, со многими другими событиями, неизбежно следующими вслед за исходным. Совокупность всех событий, составляющих причинно-следственную схему, может быть огромной, но подавляющее большинство этих событий, значительно удаленное в причинноследственной схеме от исходного события, малоспецифично для этой схемы. Эти события могут явиться следствием совершенно иных исходных событий и входить, таким образом, во многие другие причинно-следственные схемы. Задача может состоять в том, чтобы, во-первых, ограничить причинно-

следственную схему, включив в нее только наиболее специфичные для нее события; и, во-вторых, выделить среди них комплекс таких событий, который может возникнуть только как следствие совершенно определенного исходного события. Метод разработки причинно-следственных схем весьма эффективен в медицинской диагностике, где исходным событием может считаться первичное нарушение, которое по сути и есть диагностируемое заболевание. Последующими событиями в причинно-следственной схеме являются патологические явления, вызванные первичным нарушением. Из них может быть составлен минимальный симптомокомплекс, наличие которого с большой вероятностью определяет диагноз.

Системный анализ в биомедицинских исследованиях можно определить как совокупность методов, направленных на количественное и качественное изучение взаимосвязей, сходств и различий между системами, их структурами и элементами с учетом влияния на них окружающей среды.

Пример построения причинно-следственной модели: болезнь Гирке

Болезнь Гирке характеризуется генетически обусловленной почти полной неспособностью клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу – ключевой фермент как гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Болезнь

генетически наследуется. Поступление глюкозы в организм с пищей, являющееся нормальным возмущающим процессом, в принципе дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме депонируется (накапливается и хранится) и при необходимости используется гликоген, образующийся при ее полимеризации.

При болезни Гирке сохраняется способность к преобразованию глюкозы в гликоген и депонированию последнего в тканях различных органов, в

основном печени. Однако теряется способность к обратному процессу при уменьшении в крови концентрации глюкозы – к обратному переходу гликогена в глюкозу. Таким образом, физиологически трансформация глюкозы в гликоген оказывается противоестественным процессом и в конечном итоге не только не приносит организму пользу, но и является причиной дополнительных серьезных патологических явлений. Рассмотрим теперь причинно-следственную модель болезни Гирке (рис. 1).

Рис. 1. Причинно-следственная схема болезни Гирке

Первичное нарушение происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6- фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6- фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6- фосфата и дальше не идет (причинная связь 1-го порядка).

Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата (еще одна причинная связь 1-го порядка). Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза (причинные связи 2-го порядка), в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза (причинная

связь 3-го порядка). Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии (причинная связь 4-го порядка).

Причинные связи 1-го порядка и оба патологических явления 1-го порядка свойственны только болезни Гирке. Гипогликемия как патологическое явление 2-го порядка отнюдь не свойственна только болезни Гирке. Поэтому для этой болезни неспецифичны и связанные с гипогликемией явления: устойчивая повышенная секреция глюсхагона, устойчивое развитие начальных стадий гликогенолиза. К причинным связям 2-го порядка относятся и связи, вызывающие накопление в организме глюкозо-6-фосфата.

Само по себе накопление этого вещества свойственно не только болезни Гирке. Совокупность же причинных связей 2-го порядка, обусловливающих одновременно и устойчивую гипогликемию, и накопление глюкозо-6- фосфата, свойственна только болезни Гирке.

Помимо уже указанной причинной связи 3-го порядка, имеются еще две аналогичные связи: связь, вызывающая устойчивое увеличение содержания в крови молочной кислоты, и связь, вызывающая необратимый гликогенолиз. Повышение уровня молочной кислоты в крови не характерно только для болезни Гирке. Необратимый гликогенез также неспецифичен для болезни Гирке, он свойствен самым различным формам гликогенолизов. Тем не менее, совокупность всех патологических явлений, вызываемых причинными связями 3-го порядка, свойственна только болезни Гирке и никакой другой.

Каждое из наблюдаемых патологических явлений можно объяснить на основе патологического явления, предшествующего в причинноследственной схеме. Так, накопление гликогена в печени и почках вызвано повышением содержания в клетках глюкозо-6-фосфата. При этом начальные этапы гликогенолиза, стимулируемого глюкагоном, тормозятся, с другой стороны, повышенным содержанием в крови глюкозо-6-фосфата как промежуточного продукта гликогенолиза. В результате с течением времени все большие количества гликогена откладываются в клетках печени и почек,

вызывая их структурные изменения и увеличение в размерах. Накопление гликогена вызвано причинной связью 3-го порядка. Причинная связь 4-го порядка обусловливает развитие печеночной и почечной недостаточности. Устойчивый ацидоз, связанный с повышенным содержанием в крови ионов калия, кальция, натрия, падение альвеолярного напряжения углекислоты,

устойчивое развитие начальных стадий (до образования глюкозо-6-фосфата) глюконеогенеза — все эти факторы возникают как следствие причинных связей 4-го порядка, обусловленных повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Совокупность этих причинных связей полностью характеризует повышенное содержание в крови молочной кислоты, но не является специфичной для болезни Гирке. Для того чтобы эта совокупность была специфичной, ее необходимо дополнить всеми остальными причинными связями 4-го порядка, т. е. связями, из-за действия которых в организме постоянно протекают начальные стадии гликогенолиза и возникают явления печеночной и почечной недостаточности. Эта совокупность связей специфична именно для болезни Гирке.

Итак, с увеличением порядка причинных связей их число возрастает, а вызванные ими патологические явления становятся все менее специфичными для рассматриваемого заболевания. В частности, каждое из патологических явлений 5-го порядка (развитие печеночной и почечной недостаточности) свойственно уже очень большому числу заболеваний, наблюдаемых значительно чаще, чем болезнь Гирке, и имеющих самую различную этиологию.

Пример построения причинно-следственной модели: инсулинзависимая форма сахарного диабета

По современным представлениям, этиология сахарного диабета весьма разнообразна. В его возникновении определенную роль играют как