Патологическая анатомия сердца и кровеносных сосудов Учебно-практическое пособие

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ДЕПАРТАМЕНТ НАУЧНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИТИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

СЕРДЦА

И КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Учебно-практическое пособие

Санкт-Петербург 2014

УДК: 616 - 091: 611.1

Балабанова В.И. Патологическая анатомия сердца и кровеносных сосудов. - СПб., Издательство ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ», 2014 г. - 16с.

Учебно-практическое пособие предназначено для студентов факуль­ тетов ветеринарной медицины (специальность 111801 - ветеринария, специалитет) и ветеринарно-санитарной экспертизы (специальность 110500 - ветеринарно-санитарная экспертиза, бакалавриат).

Работа освещает одноименный раздел модуля «Органопатология» дисциплин “Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза” (ФВМ) и ’’Патологическая анатомия животных’’ (ФВСЭ) в Рабочих про­ граммах в соответствии с ФГОС.

Пособие содержит информацию по этиологии, патогенезу, макроско­ пическим и патогистологическим изменениям различных патологических состояний и болезней сердца и кровеносных сосудов, основанную на анали­ зе современных научных публикаций и собственных исследований автора.

В пособии даны вопросы для контроля полученных знаний.

Пособие подготовлено доцентом кафедры патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины, кандидатом ветеринарных наук Балаба­ новой В.И.

Рецензент: заведующий кафедрой анатомии животных СПбГАВМ, доцент Щипакин М.В.

Учебно-практическое пособие одобрено и рекомендовано к изданию методическим советом ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ»,

протокол № 7 от 29.05.2014 г.

© ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ», 2014 г.

ВВЕДЕНИЕ

Профессиональная подготовка ветеринарного специалиста требует знаний патологической анатомии, включающих теоретические основы и практические навыки. Главная цель подготовки - приобретение способности (компетенций) проводить патологоанатомическую диагностику болезней животных, что дает возможность самостоятельно и оперативно выявлять те или иные болезни. Приобретенные компетенции весьма ценны при диагно­ стике болезней животных, поскольку нередко вскрытие становится ведущим методом диагностики.

В правильности и точности патологоанатомического диагноза боль­ шую роль играет опыт и навыки вскрывающего, которые включают в себя знание органопатологии, т. е. патологической анатомии отдельных органов и систем.

Одной из важнейших систем организма животных является сердечно­ сосудистая, состоящая из сердца и кровеносных сосудов. Нередко именно патология сердца приводит к тяжелым заболеваниям и смерти. Мы полага­ ем, что в этой связи, предлагаемое пособие «Патологическая анатомия серд­ ца и кровеносных сосудов», должна быть полезна студентам ветеринарных факультетов в качестве учебно-практического пособия.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА

БЕЛКОВЫЕДИСТРОФИИ

Зернистая дистрофия - встречается довольно часто при расстройстве кровообращения, интоксикации, многих инфекционных болезнях. Макроскопически - при слабо выраженном процессе сердечная мышца на разрезе слегка мутная и бледная, при более выраженной зернистой дистро­ фии сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, измененные участ­ ки окрашены в серый цвет, поверхность разреза суховатая, мутная, рисунок мышечных волокон сглажен. Чем сильнее выражен дистрофический про­ цесс, тем в большей степени сердечная мышца становится дряблой, рас­ слабленной и сравнительно легко разрывается.

Микроскопически - волокна сердечной мышцы набухшие, в цито­ плазме заметны мелкие зерна белковой природы, поперечно-полосатая исчерченность слабо выражена или отсутствует.

Гидропическая дистрофия (водяночная, вакуольная) - развивается у всех животных при застойном и воспалительном отеке сердечной мышцы. Макроскопически - сердечная мышца набухшая, влажная на разрезе. Мик­ роскопически - в цитоплазме миокардиоцитов появляются наполненные жидкостью вакуоли различной величины, расположенные преимущественно вокруг ядра.

3

Амилоидоз сердца - встречается при общем амилоидозе. Чаще бывает у лошадей и кошек.

Макроскопически сердце немного увеличено, миокард имеет светло­ желтый оттенок. Амилоид откладывается в межмышечной ткани и в стенках сосудов, как правило, в небольшом количестве и обнаруживается микроско­ пически с использованием специальных окрасок.

Гиалиноз - наблюдается в стенках сосудов и в интерстициальной ткани. Стенки сосудов утолщены, уплотнены, гиалин выявляют микроскопически.

Меланоз сердца - наблюдается преимущественно у телят и овец при общем меланозе, может быть врожденным. Иногда наблюдается у птиц. В сердечной мышце, особенно под эпикардом располагаются участки черного цвета. Микроскопически саркоплазма мышечных волокон, интерстициаль­ ная ткань, стенки сосудов инфильтрированы зернами меланина черноко­ ричневого цвета.

Антракоз сердца - встречается довольно редко у собак, живущих в крупных городах. Под эпикардом различают серовато-черные пятна. Уголь­ ная пыль проникает сюда по лимфатическим сосудам и откладывается в клетках соединительнотканной основы.

Липофусциноз сердца - одна из пигментных дистрофий, для которой характерно окрашивание сердечной мышцы в бурый цвет в результате ско­ пления липотропного хромопротеида липофусцина. Чаще всего на вскрытии устанавливают как ’’бурую атрофию миокарда’’ при голодании, истощаю­ щих болезнях. Микроскопически в саркоплазме мышечных волокон находят пылевидные скопления и глыбки пигмента золотисто-коричневого цвета.

ЖИРОВАЯДИСТРОФИЯ

Жировая дистрофия (ожирение) сердца наблюдается при общем ожи­ рении, особенно у свиней, птиц и старых упитанных комнатных собак. Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывая сердце наподобие футля­ ра. Жировая ткань прорастает в строму миокарда, что ведет к атрофии мы­ шечных волокон, особенно в правой половине. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, что может привести к раз­ рыву сердца. У старых и истощенных животных встречается серозная ат­ рофия жира под эпикардом; жир исчезает из клеток, а соединительноткан­ ная основа отекает, принимая вид слизеподобной массы. Эпикардиальный жир - светло-серого или серо-желтого цвета, полупросвечивающийся, студ­ невидный.

Жировая дистрофия в форме липофанероза в сердечной мышце встре­ чается при расстройстве кровообращения, авитаминозах, недостатке липотропных веществ, отравлении соединениями фосфора и мышьяка. Микро­ скопически в мышечных волокнах сердца выявляют мельчайшие капли жи­ ра (пылевидное ожирение). При нарастании изменений жир накапливается в виде мелких капель (мелкокапельное ожирение) и замещает цитоплазму.

4

Исчезает поперечная исчерченность волокон, ядро становится пикнотичным или лизируется.

Макроскопически сердце увеличено в объеме, полости его растянуты, миокард имеет дряблую консистенцию, на разрезе тусклый, глинисто­ желтого цвета. Так как дистрофия носит очаговый характер, пораженные участки выделяются на разрезе в виде поперечно идущих желтоватых полосок на красном фоне - «тигровое или тигроидное сердце».

Жировая дистрофия в кровеносных сосудах характеризуется отложением липидов в стенках артерий, что обусловливает атеросклероз.

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате на­ рушения обмена липидов и проявляющееся отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра и в меньшей степени вен. Атеросклероз протекает в несколько стадий:

1)липидоз - происходит пропитывание белково-жировыми веществами поверхностных слоев интимы с выпадением холестерина и белков;

2)липосклероз - идёт разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы, скопление большого числа макрофагов, фагоцититирующих липиды, и распад эластических и аргирофильных волокон. Этот процесс носит очаговый характер и выявляется в местах отложения липидов. Макроскопически выявляются белые пятна, возвышающиеся над поверхностью интимы (атероматозные бляшки), микроскопически - макрофаги, цитоплазма которых наполнена каплями жира (так называемые ксантомные клетки). В краях бляшек находят новообразованные кровеносные сосуды;

3)атероматоз - липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются и образуют мелкозернистую аморфную массу;

4)атерокальциноз - в атероматозных бляшках откладывается известь;

5)изъязвление - от бляшки в просвет сосуда постепенно отторгается атероматозное содержимое, в стенке сосуда возникает язвенный дефект. Атероматозная масса бляшек может служить источником эмболии. В местах изъязвления нередко возникают аневризмы, возможен разрыв стенки сосуда.

ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ И ОКОСТЕНЕНИЕ СЕРДЦА

Обызвествление сердечной мышцы - встречается в участках некроза, на месте погибших паразитов, и как метастатическая инфильтрация, с одновременным обызвествлением желудка, легких, почек. Обызвествлённые очаги выступают в виде беловатых полосок и пятнышек, особенно хорошо видных в папиллярных мышцах, интиме аорты и ушках сердца.

Окостенение сердечной мышцы — исключительно правого предсердия встречается у лошадей, преимущественно старых и крупного рогатого скота. Пораженное предсердие увеличено в объеме, хрящеватой или

5

костеподобной твердости, растянуто. Стенка имеет толщину 3 - 4 см и сходна с губчатой костной тканью. Поверхность разреза беловато-желтого цвета, неровная, шероховатая, с острыми костными выступами.

Причиной окостенения сердечной мышцы является слабость предсердия, которое на значительное колебание кровяного давления реагирует развитием волокнистой соединительной ткани с последующей метаплазией ее в хрящевую.

ДРУГИЕ ВИДЫ ПАТОЛОГИИ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПРИРОДЫ

АТРОФИЯ СЕРДЦА

Атрофия сердца наблюдается у старых животных, при изнуряющих хронических заболеваниях, склерозе сосудов сердца, сдавливании сердца скопившимся в сердечной сорочке транссудатом или экссудатом, новообразованиями.

Сердце при атрофии уменьшено в размерах, сердечные стенки, папиллярные мышцы и трабекулы истончены, подэпикардиальный жир отсутствует, на разрезе мышца окрашена в коричнево - бурый цвет. На поверхности сердца резко выступают змеевидные кровеносные сосуды. Очаговая атрофия сердечной мышцы наблюдается при поражении мелких ветвей венечных артерий и сужении их просвета, что влечет за собой нарушение питания и очаговую атрофию.

Микроскопически мышечные волокна истончены, в них заметны гранулы липофусцина. На месте атрофирующихся мышечных волокон разрастается соединительная ткань - склеротическая атрофия сердца.

НЕКРОЗ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Ценкеровский (восковидный) некроз встречается при беломышечной болезни, главным образом, у жвачных животных и птиц, паралитической миоглобинурии лошадей, травмах и инфекционных болезнях. При воско­ видном некрозе сердечная мышца имеет полупросвечивающийся вид, плот­ ную консистенцию, беловато-желтый цвет.

Инфаркт миокарда - некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови к сердечной мышце.

У домашних животных случается довольно редко. Встречается при ин­ фекционной анемии лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Может развиваться при атеросклерозе и закупорке коронарных артерий.

В миокарде чаще встречается белый инфаркт с геморрагическим венчи­ ком. Он имеет плотную консистенцию, неправильные контуры, серовато­ белую окраску, на разрезе - сухую поверхность. По периферии инфаркта сердечная мышца гиперемирована, иногда гиперемия захватывает и сам

6

некротизированный очаг, вследствие чего он имеет темно-красную окраску (красный инфаркт).

СТЕНОЗ

Стеноз - сужение просвета отдельных или всех сердечных полостей. Чаще бывает вызван скоплением в сердечной сорочке транссудата или экс­ судата, при сдавливании аневризмой или новообразованием, развивающи­ мися в области сердца. Стеноз также бывает следствием образования в стен­ ке сердца абсцесса.

ДИЛЯТАЦИЯ

Дилятация - увеличение объема полостей сердца с одновременным ис­ тончением его стенок - миогенная дилятация или пропорциональное увели­ чение полостей и мышечной массы сердца - тоногенная.

Расширение сердца развивается как остро, так и хронически. При остром расширении сердца происходит только растяжение мышечной стенки, а при хроническом наряду с растяжением развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных волокон с заменой их соединительной тканью. Сердце увеличено в объеме, шаровидной формы, сердечные полости растянуты и наполнены кровью, стенка сердца истончена, при разрезе спадается.

Дилятация сердца, и острая, и хроническая вызывает общий венозный за­ стой, а хроническая к тому же - гидроторакс, гидроперикардиум, бурую индурацию легких и хроническую венозную гиперемию печени с после­ дующим циррозом ее.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия сердца - увеличение сердца вследствие нарушения крово­ обращения в большом и малом кругах.

Различают концентрическую гипертрофию - утолщение стенки сердечной мышцы при сужении полостей и эксцентрическую - одновременное утолще­ ние стенки сердца и расширение полостей.

Макроскопические признаки: сердце увеличено в объеме, сердечная мышца на разрезе утолщена, кровенаполнена. Папиллярные мышцы утол­ щены, массивны, закруглены и резко выделяются в полости сердца. При ги­ пертрофии изменяется также и форма сердца. При гипертрофии левого же­ лудочка - сердце вытянуто в длину, конусообразной формы, с тупо закруг­ ленной верхушкой. При гипертрофии правого желудочка сердце имеет бо­ лее округлую форму - так называемое «бычье сердце». При гипертрофии предсердий они резко выделяются на фоне неувеличенных желудочков, особенно правое, которое нередко увеличено в несколько раз против нормы.

Гипертрофия и дилятация сердца чаще наблюдаются одновременно, так как гипертрофия сердца временное явление. Постепенно в гипертрофи-

7

рованной мышце наступают дистрофические изменения. Следствием дис­ трофии является ослабление работоспособности сердечной мышцы с после­ дующей дилятацией.

АНЕВРИЗМА И РАЗРЫВ СЕРДЦА

Аневризма сердца - местное расширение сердечных полостей, главным образом в левой половине сердца. Чаще встречаются у крупного рогатого скота.

Аневризмы имеют вид мешковидного выпячивания сердечной стенки. Могут развиваться остро и хронически как следствие регрессивно - вос­ палительных процессов в сердечной мышце с ослаблением ее тонуса. Аневризмы подвержены разрывам.

Разрыв сердечной мышцы - разрыв сердечной мышцы у домашних животных встречается относительно редко. У птиц часто встречается разрыв правого предсердия.

Разрыв сердечной мышцы характеризуется неровными, рваными, ге­ моррагически инфильтрированными краями и кровоизлиянием в сердечную сорочку.

Неполные разрывы захватывают только часть мышечной стенки и со­ провождаются геморрагической инфильтрацией сердечной мышцы. Посте­ пенно увеличиваясь, они переходят в полный разрыв сердца.

ПЕРФОРАЦИЯ СЕРДЦА

Перфорация (прободение) сердца бывает при проникновении через грудную стенку, пищевод, желудок острых инородных предметов. Прободе­ ние возникать также при вскрытии крупных абсцессов. Возможна перфора­ ция только одной сердечной сорочки или одновременно и сердечной мыш­ цы. Перфорация сердечной мышцы сопровождается кровоизлиянием в по­ лость сердечной сорочки, а при нарушении целостности перикарда - и в плевральную полость. У крупного рогатого скота инородные тела обычно проникают из сетки через диафрагму (травматический ретикулоперикардит). Края раны при перфорации сердца неровные, рваные, геморрагически ин­ фильтрированы.

ВОСПАЛЕНИЕ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА

ЭНДОКАРДИТ

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца. Встречается при ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, сепсисе. Возникает на ос­ нове инфекционно - аллергических реакций организма (например, при рев­ матизме).

8

Патогенез эндокардита чаще всего связан с заносом в полость сердца па­ тогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а так­ же с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие патоген­ ных факторов.

Воспаление эндокарда может возникать на любом участке внутренней оболочки, но чаще всего поражается клапанный аппарат. По локализации различают: клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит.

Эндокардит по макроскопическим изменениям подразделяют на бородав­ чатый и язвенный. Бородавчатый эндокардит (веррукозный) протекает в ви­ де поверхностного воспаления и сопровождается сравнительно слабым, не­ глубоким омертвением воспаленного эндокарда. Клапаны преимущественно поражаются по линии их смыкания. Вначале эндокард мутнеет и покрывает­ ся тонким, легко снимающимся фибринозным налетом. Вскоре фибрин ор­ ганизуется, твердеет и принимает серо-белую окраску, плотно срастаясь с подлежащим эндокардом. Микроскопически обнаруживают дистрофию, некроз и отторжение эндотелия, набухание и инфильтрацию ткани клапана лейкоцитами, при организации тромботических наложений обнаруживают грануляционную ткань со вновь образованными сосудами.

Язвенный эндокардит (ульцерозный) протекает в виде глубокого некро­ тического, фибринозного (дифтеритического), гнойного или гнойно­ фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. На по­ раженном эндокарде вначале обнаруживают мутные, грязно-желтого цвета пятна, которые затем увеличиваются в размере. В дальнейшем эти фокусы некротизируются и поверхность их становится шероховатой и тусклой. Они представляют собой очаги фибринозно-некротического воспаление эндо­ карда. В очагах может происходить гнойное размягчение ткани клапана - гнойный эндокардит. С отторжением некротизированных масс на эндокарде появляются резко ограниченные дефекты - язвы эндокарда. Язвы имеют утолщенные, воспаленные края, а дно их покрыто сероватым налетом. Во­ круг язвы нередко встречаются кровоизлияния. Микроскопически отмечает­ ся некроз и гнойное воспаление ткани клапана, в ней - большое число мик­ роорганизмов. Вокруг некротизированного участка ткань инфильтрирована лейкоцитами.

Острый язвенный эндокардит характеризуется преобладанием альтеративных изменений - в створках образуются прободения, отрывы частиц створок с развитием недостаточности клапанов.

Хронический эндокардит расценивается как исход бородавчатого или язвенного эндокардита. Происходит развитие соединительной ткани, орга­ низация тромботических наложений с последующим их рубцеванием. За­ рубцевавшийся эндокард затвердевает, клапаны становятся малоподвиж­ ными, укорачиваются, сморщиваются, соседние створки клапанов могут срастаться между собой. Хронический эндокардит, развившийся на папил­ лярных мышцах, трабекулах и пристеночном эндокарде также характеризу­ ется рубцовым утолщением и стягиванием.

9

Исход эндокардитов: склероз клапанов с дальнейшим развитием порока сердца, тромбоэмболия с развитием инфарктов в других органах.

МИОКАРДИТ

Миокардит - воспаление сердечной мышцы. Может быть острым и хроническим. Встречается при ящуре, роже, чуме свиней, инфекционной анемии лошадей, парвовирусном энтерите собак, отравлении фосфором, мышьяком, некоторых паразитарных болезнях.

В зависимости от преобладания того или иного омпонента воспаления различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный миокардит.

Серозный миокардит - начинается с гиперемии и серозно-клеточной инфильтрации интерстициальной ткани. Воспаленная мышца темно - красного цвета, с кровоизлияниями, на разрезе имеет влажную поверхность - воспалительный отек сердечной мышцы. Если эти изменения сопровождаются зернистой дистрофией, которая по мере развития процесса выступает все резче, то о таком миокардите говорят - острый альтеративный (паренхиматозный) миокардит. К зернистой дистрофии часто присоединяется жировое перерождение. Острое паренхиматозное воспаление развивается в отдельных участках или в виде разлитого поражения сердечной мышцы. Вследствие неравномерного развития отдельных фаз процесса миокард принимает пестрый, тигроидный вид. При разлитом поражении окраска органа более равномерная и зависит от стадии развития процесса. Сердечная мышца дряблая, расслабленая, волокнистый рисунок ее сглажен, сердечные полости растянуты.

Если паренхиматозное воспаление сопровождается обширными кровоизлияниями, то говорят о геморрагическом миокардите, который встречается при инфекционных болезнях, сопровождающихся септицемией (рожа свиней).

Паренхиматозный миокардит нередко сопровождается выпотеванием фибринозного экссудата в межмышечную ткань с последующим некрозом пораженных участков - фибринозный миокардит. При переходе острого миокардита в хронический мышечные волокна распадаются и замещаются соединительной тканью с дальнейшим затвердеванием сердечной мышцы. Разрост соединительной ткани встречается в виде микроскопических фокусов или обширных участков.

Гнойный миокардит возникает при проникновении в сердечную мышцу гноеродных микроорганизмов либо со стороны воспаленных эндокарда и эпикарда, либо гематогенным путем. Мелкие гнойнички выступают на по­ верхности разреза сердечной мышцы в виде беловато - серых пятен, на гра­ нице с ними миокард гиперемирован и пронизан кровоизлияниями. При

10