Витамин B12 и фолиевая кислота
участвуют в реакциях синтеза нуклеиновых кислот, поэтому без их участия невозможно эффективное кроветворение.
Ежесуточная потребность организма в витамине B12 составляет 1-5 мкг
Для возмещения физиологической потери необходимо поступление 25 мкг витамина в сутки.
При сбалансированном питании, включающем животную пищу.
Организм здорового взрослого человека содержит порядка 4 мг депонированного цианкобаламина, что дает возможность восполнять потери витамина B12 на протяжении почти 3 лет, без поступления его извне.
Внорме витамин B12 попадает в организм с пищей
Достигнув желудка, витамин вступает в связь с так называемым внутренним фактором Кастла (гастромукопротеидом).
Фактор Кастла способствует усвоению витамина B12, а также выступает в роли его защиты от негативного воздействия микрофлоры кишечника.
Благодаря гастромукопротеиду витамин B12 доходит до нижнего отдела тонкого кишечника и беспрепятственно всасывается в его слизистый слой, после чего попадает в кровь.
Источник: http://www.tiensmed.ru/news/anemii2.html
С током крови витамин B12 поступает в:
красный костный мозг, где участвует в образовании эритроцитов;
печень, где осуществляется его депонирование;
центральную нервную систему, где он принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна.
Источник: http://www.tiensmed.ru/news/anemii2.html
Наиболее распространенной причиной развития витаминодефицитных анемий
является нарушение их всасывания в пищеварительном тракте.
Ряд лекарственных препаратов, алкоголь и другие химические соединения блокируют механизмы всасывания и транспорта витаминов.
Витаминодефицит может возникать при возрастании физиологических потребностей и
усилении расходования в периоды усиленного роста, развития, беременности.
Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:
Нарушается синтез ДНК, в результате замедляются процессы созревания клеток, что приводит к макроцитозу и мегацитозум (увеличению размеров клетки) - формируется мегалобластический тип кроветворения.
Увеличивается до 50% доля неэффективного эритропоэза (в норме до 20%), вследствие повышения уровня внутрикостномозгового разрушения клеток эритроидного ряда.
Укорачивается в 3-4 раза продолжительность жизни
макроцитов, циркулирующих в крови.
Недостаток витамина B12 приводит к нарушению
пролиферации эпителия пищеварительного тракта
(глоссит Хантера - сглаженный болезненный язык без сосочков, имеющий малиновый цвет).
Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:
При выраженном дефиците витамина
B12 развиваются неврологические нарушения, ведущие к повреждению нервной ткани, развитию периферической невропатии,
фуникулярному миелозу.
Менее 5% анемий не связана с дефицитом
витамина B12 и фолатов, а является следствием других факторов, нарушающих синтез ДНК.