Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
51
Добавлен:
12.11.2022
Размер:
197.7 Кб
Скачать

Вопрос 8. Гебефренический синдром: структура, клиническое и социальное значение.

ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГЕБЕФРЕНОКАТАТОНИЧЕСКИЙ). В развернутом виде типичен для старшего подросткового и юношеского возраста. Для него характерно немотивированное двигательное возбуждение с дурашливостью, гримасничаньем, клоунизмом, нелепыми выходками, неадекватным смехом. Больной кривляется, прыгает по кроватям, кувыркается, нелепо хохочет, обнажается, может внезапно ударить или обнять. Наблюдается речевое возбуждение, также вычурное, с манерностью интонации и произношения (больные своеобразно растягивают слова, произносят их сквозь зубы, говорят необычно высоким, пискливым голосом и т.п.), употреблением исковерканных слов, неологизмов. Отмечается сексуальное возбуждение, сопровождающееся нескрываемым онанизмом. Двигательное и речевое возбуждение протекает на фоне «пустого», монотонного эйфорического настроения. Часто имеется разорванность мышления с речевой разорванностью. Гебефренное возбуждение проявляется бессмысленным кривляньем, гримасами, кувырканьем, бросанием на пол вещей, плоскими шутками, негативизмом.

Развернутые гебефренные состояния до пубертатного периода не встречаются. Однако отдельные гебефренные проявления наблюдаются у детей, в том числе дошкольного возраста. При шизофрении у детей 5 – 8 лет могут возникать состояния двигательного возбуждения с изменчивым настроением, импульсивностью, дурашливостью, гротескным кокетством, расторможением влечений, манерной речью с пуэрильной или, напротив, утрированно взрослой интонацией, выраженным игровым компонентом.

Г.с. в структуре отдельных болезней. Синдром встречается в основном в рамках непрерывно-прогредиентной шизофрении, в том числе при злокачественной юношеской шизофрении, а также при приступах периодических психозов резидиуально-органического генеза у подростков.

Вопрос 9. Корсаковский (амнестический) синдром – состояние, в котором преобладает расстройство памяти на события настоящего при ее сохранности на события прошлого.

Корсаковский синдром – это сочетание расстройства памяти относительно текущих событий (фиксационная амнезия), нарушения ориентировки во времени, местности и наличие ложных конфабуляций (воспоминаний).

Если был алкоголик – Корсаковский синдром

Если нет – дементный синдром (по анамнезу)

Характерны конфабуляций и астенические расстройства.

Больные не ориентированы в месте, времени, не запоминают окружающих лиц, не находят свою палату, постель, не знают, ели они или нет, что ели, не способны запомнить только что услышанное и увиденное. Однако больные удерживают в памяти все, что происходило до начала болезни, правильно называют даты, имена, сохраняют весь запас приобретенных знаний. Нередко возникают конфабуляций, как правило, обедненного содержания. Наплыв конфабуляций может привести к конфабуляторной спутанности. Больные обычно малоподвижны, вялы, у них наблюдаются астенические расстройства в виде повышенной утомляемости, истощаемости, раздражительной слабости, иногда бывает аффективная лабильность или эйфория.

Прогрессирующая амнезия – закономерный и последовательный распад памяти от утраты приобретенных в последнее время новых знаний к потере старого опыта и накопленных знаний. Дольше всего сохраняются воспоминания раннего детства, а также наиболее организованные и автоматизированные знания (закон Рибо).

Конфабуляция – ложные воспоминания при расстройствах памяти, нередко сопровождающие прогрессирующую амнезию: действительные события амнезируются, а пробелы восполняются вымыслами.

Фиксационная амнезия – расстройства запоминания, амнестическая дезориентировка – больные не находят дом, квартиру, свою комнату, не узнают знакомых, родственников, а в дальнейшем и тех, с кем живут вместе многие годы, иногда принимая их за давно умерших родных. Затем расстраивается память и на события прошлого. Больные забывают возраст, имена ближайших родственников, в том числе детей и т.д. В дальнейшем развиваются явления амнестической афазии.

История

Синдром назван в честь описавшего его русского психиатра С.С. Корсакова. Характеристика синдрома опубликована в 1887 году. Корсаков впервые описал данный синдром как проявление «специфического алкогольного психоза». Однако в дальнейших исследованиях психиатров выяснилось, что сходная клиническая картина амнестического синдрома наблюдается при самых разных органических заболеваниях (острых интоксикаций, травм, опухолей мозга, инсульта, прогрессирующего атеросклероза).

Этиология

  • алкогольная зависимость,

  • нарушение всасывания витаминов и микроэлементов,

  • гиповитаминоз B1,

  • тяжелые травматические повреждения,

  • новообразования в головном мозге,

  • частая рвота при беременности,

  • эндокринопатии — гипергликемия,

  • гормональные нарушения,

  • дисциркуляторные процессы в головном мозге,

  • острые инфекции,

  • интоксикации — наркомания, токсикомания, отравления

  • различными ядами,

  • гипоксия,

  • сенильные процессы,

  • хирургическое лечение эпилепсии.

КС деление по степеням тяжести:

  • КС легкой степени тяжести - нарушения памяти на недавние события, связанные с ними нестойкие ложные воспоминания, дезориентировка во времени при сохранности ориентировки в месте и окружающем.

  • КС средней степени тяжести – нарушения памяти на события прошлого и настоящего, дезориентировка во времени и пространстве, признаки ретроградной и антероградной амнезии.

  • КС тяжелой степени – беспомощность и опасность для жизни, связанная с амнестической дезориентировкой, неспособность к самообслуживанию, ложные воспоминания.

Патогенез

Патопсихологической основой расстройств памяти на текущие события при Корсаковском синдроме считают нарушения их удержания (ретенции) и особенно воспроизведения (репродукции), тогда как непосредственное запоминание нарушено мало. Значительная роль в патогенезе отводится двустороннему поражению некоторых структур лимбической системы головного мозга (сосочковых тел, свода, отчасти гиппокампа).

Основа патогенеза АС – нарушения структуры и функции клеток нервной ткани вследствие прямого токсического действия ПАВ (в случае с этанолом присоединяется его опосредованное влияние через токсические эффекты ацетальдегида) на клеточные мембраны, синтез белка и энергетические процессы в митохондриях . Возникают метаболические нарушения (ацидоз, накопление кетоновых тел и др.), что ведет к множеству вторичных измен Общепринятой классификации АС не существует. Определению объема медицинской помощи в клинической практике может способствовать условное деление АС по степени тяжести. АС легкой степени тяжести - нарушения памяти на недавние события, связанные с ними нестойкие ложные воспоминания, дезориентировка во времени при сохранности ориентировки в месте и окружающем. АС средней степени тяжести: нарушения памяти на события прошлого и настоящего, дезориентировка в месте и во времени, признаки ретроградной и антероградной амнезии. АС тяжелой степени: беспомощность и опасность для жизни, связанная с амнестической дезориентировкой, неспособность к самообслуживанию; ложные воспоминания. ений на клеточном и органном уровнях.

Патогенетические механизмы корсаковского синдрома определяются патогенезом основного заболевания. Так, одним из ведущих звеньев патогенеза корсаковского синдрома алкогольной этиологии (корсаковского психоза), а также корсаковского синдрома при некоторых видах алиментарной недостаточности(бери-бери, вторичная витаминная недостаточность при сахарном диабете, неукротимая рвота беременных) является дефицит в организме витамина В, который за счет вторичных, недостаточно выясненных нарушений метаболизма приводит к различным морфологическим изменениям (некрозам, демиелинизации, глиозу, пролиферации капилляров, микрогеморрагиям и др.) глубинных структур головного мозга, особенно сосочковых тел и сводов.