Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

суток.

Печень. В гепатоцитах синтезируются белки для белковой и гемоглобиновой буферных систем; окисляются органические кислоты до СО2

и воды; превращается лактат в глюкозу и в гликоген, идет образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты. Вместе с желчью из организма выводятся кислые и щелочные продукты обмена.

ЖКТ. Секреторная и экстреторная функции ЖКТ оказывают существенное влияние на поддержание КОС. При защелачивании жидких сред организма выделение соляной кислоты в полость желудка тормозится,

при закислении – усиливается. Выделение НСО3ˉ в проток поджелудочной железы усиливается при защелачивании жидких сред, при закислении – уменьшается.

Костная ткань. Na+, К+, Са2+, Mg2+, содержащиеся в костной ткани,

могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета. Кости могут обеспечить до 30-40% буферной емкости жидкостей организма.

Активация гликолиза. Интенсивное образование молочной и пировиноградной кислот приводит к уменьшению рН крови; при снижении

[Н+] и увеличении [НСО3¯] активируются гликолитические реакции.

Показатели КОС организма и их значение

рН – показатель, отражающий баланс между рСО2 (регулируется легкими) и изменениями концентрации НСО3ˉ); интегральный показатель КОС, показатель степени компенсации отклонений кислотности жидких сред организма.

PaСО2 (парциальное напряжение СО2 в крови) – показатель дыхательного компонента механизмов компенсации изменений КОС.

Повышение рСО2 свидетельствует о дыхательном ацидозе, снижение рСО2

одновременно со снижением НСО3ˉ – о дыхательном алкалозе. Пределы колебаний при нарушениях КОС могут быть от +10 до +130 мм рт. ст.

PaО2 (парциальное напряжение О2 в крови) – давление растворенного в

481

крови кислорода к общему давлению газов расворенных в ней.

АВ (актуальный, истинный гидрокарбонат, HCO3-) – концентрация гидрокарбоната [НСО3¯] в крови (на величину показателя влияют метаболические и дыхательные нарушения).

SB (Standart Bicarbonate) – концентрация НСО3¯ в крови, приведенная к стандартным условиям (t = 37оС, рСО2 = 40 мм Hg), показатель состояния метаболических компонентов нарушений КОС.

ВВ (Buffer Base) – буферные основания, сумма концентрации всех анионов буферных систем (HPO42-, HCO3-, Pt-, Hb-), отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях крови, показатель мощности буферных систем.

482

ВЕ/BD (Ваse Excess/Deficite) – избыток (дефицит) оснований,

показатель разницы отклонений содержания оснований по отношению к должной величине (ВЕ/BD = ВВ больного – NBB, где NBB – должная величина), отражает только метаболические нарушения КОС. Увеличение ВЕ свидетельствуюет о развитии негазового (метаболического) алкалоза, а

уменьшение – негазового (метаболического) ацидоза. В условиях патологии может достигать ±30 ммоль/л. Определение ВЕ позволяет произвести экспресс-расчет количества ммоль кислот или оснований, необходимых для коррекции кислотно-основного состояния по формуле: 0,3 х масса тела (в кг)

х величина ВЕ (в ммоль/л). Коэффициент 0,3 – буферные основания 1 кг массы тела, приблизительно в 3 раза меньше буферных оснований 1 л крови.

С целью выявления причин и механизмов негазовых форм нарушений КОС определяют дополнительные показатели крови (КТ, молочная кислота)

и мочи (титруемая кислотность – ТК).

pH мочи (отражает функциональное состояние почек, активность ацидо- и аммониогенеза) утром 6,0-6,4, и 6,4-7,0 вечером. Это показатель,

свидетельствующий насколько организм хорошо усваивает минералы (Ca++, Na+, K+, Mg++). Если кислотность слишком высокая, организм должен нейтрализовать кислоту, для этого организм заимствует минералы из костей. pH слюны 6,4-6,8 в течение дня свидетельствует о ферментативной

активности пищеварительного тракта, особенно печени и желудка.

Классификация нарушений КОС организма

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

–по направленности изменений [H+] и рН – ацидозы и алкалозы;

–по причинам, вызвавшим нарушения, экзогенные и эндогенные;

–по степени компенсированности – компенсированные,

субкомпенсированные и декомпенсированные.

По причинам и механизмам развития: газовые и негазовые, которые, в

свою очередь, могут быть: метаболические, выделительные (почечные,

желудочные, кишечные), экзогенные.

483

По течению: острые и хронические.

По первичности нарушений КОС выделяют: первичные (изменения

[Н+] и [НСО3–]) и вторичные (изменения в обмене электролитов).

Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма,

характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и

снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].

Алкалоз – типовая форма нарушения КОС организма,

характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов

[НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, так как при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные нарушения КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид,

сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет (содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

компенсированные – при которых рН крови 1 не отклоняется за пределы 7,35 – 7,45; рН 7,35 – 7,39 – компенсированный ацидоз; рН 7,41 –

7,45 – компенсированный алкалоз;

субкомпенсированные: ацидоз – рН 7,34 – 7,25 и алкалоз – рН 7,46 –

Изменения даны для артериальной крови.

484

7,55.

декомпенсированные: ацидоз – рН 7,24 и ниже и алкалоз – рН 7,56 и

выше.

По механизмам развития нарушения КОС подразделяют:

– на газовые и негазовые ацидозы (метаболические, выделительные:

почечные, желудочные, кишечные; экзогенные);

– газовые и негазовые алкалозы (метаболические, выделительные,

экзогенные);

– смешанные и комбинированные.

По клиническому течению выделяют острые и хронические нарушения КОС. Для компенсации острых нарушений задействованы чаще только буферные системы организма. В процессе хронических отклонений рН значительное участие принимают уже физиологические механизмы почек,

легких, других органов и тканей.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания: 1)

недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе); 2) гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды; 3) образование кетокислот (оксимасляной,

ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20-30

раз; 4) недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100-200 ммоль/л).

Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т.е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.

Вторичные ацидозы развиваются при:

485

–избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т.п.;

–надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом

инарушением реабсорбции Na+);

–применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+,

ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;

– избыточном выведении Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т.к.

связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организма ионов

Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.

Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма

Для оценки КОС необходимо:

1.Определить, является ли рН нормальным (7,4). Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении. Например, рН крови больше 7,40 свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 – об ацидозе.

2.Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35-7,39 и

7,41-7,45). Это необходимо для установления степени компенсированности нарушений КОС, т.е. нарушения компенсированы или в критических пределах (>7,55 или <7,25) – декомпенсированы. Нарушения в пределах 7,34

–7,25 и 7,46 – 7,55 – субкомпенсированные.

3.Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.).

Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН?

Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях.

Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2

снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).

486

4. Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение

[НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НСО3–] снижается, должен снижаться и рН

(ацидоз), а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).

Необходимо при клинической оценке нарушений КОС выяснить не только направление и величину сдвигов, но и их физиологический смысл

(являются ли нарушения первичными или компенсаторными).

Если первичным оказалось изменение [НСО3¯], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 – оно респираторное.

Если изменены в соответствии со сдвигом рН оба показателя – речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.

18.3.2 . Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и

компенсации, принципы их коррекции

К типовым формам нарушений КОС относятся ацидозы и алкалозы.

Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови H+ вследствие накопления в ней углекислоты (гиперкапнии), снижением pH, повышением РCO2 (в клинике встречается довольно редко).

Причины острого респираторного ацидоза:

высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;

нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм,

ларингоспазм, аспирация);

нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония,

пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты,

черепно-мозговая травма, инсульт);

нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);

487

нервно-мышечные расстройства (приступ миастении,

курареподобные вещества, токсины);

ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в

организм СО2 во время наркоза.

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме.

Гиперкапния и гипоксия приводят к росту содержания КА в крови и повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра

(развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство.

Респираторный (дыхательный) ацидоз. Причины развития:

–угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);

–хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема,

хронический бронхит и др.);

– нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз,

полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);

– кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.

При хронической дыхательной недостаточности обмен Н+

внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ – гипокалиемии с возможным развитием аритмии.

Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 приводит к одышке

идаже к диспноэ, ослаблению сердечной деятельности и падению АД,

брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС,

развивается спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при хроническом респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ, и SВ и ВЕ.

Лечение острого дыхательного ацидоза направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического

488

кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.

При хронической дыхательной недостаточности также необходимо восстановление проходимости дыхательных путей (бронхолитики,

отхаркивающие); оксигенотерапия; ИВЛ (если рСО2 больше 50-70 мм рт.ст.);

введение гидрокарбоната или трисамина, если крайне выражен ацидоз.

Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2

ниже 35 мм Hg), повышеним pH, и снижением pCO2 (встречается довольно редко).

Причины развития острого респираторного алкалоза:

–пребывание на высокогорье;

–стимуляция дыхательного центра (патология ЦНС – инсульт,

опухоль, отравление салицилатами, окисью углерода);

– гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия,

застойная СН, тромбоэмболия легочной артерии, астма);

– гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта

(инфаркта мозга). При длительной гипервентиляции легких может развиться коллапс. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство,

головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии),

в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз имеет место в условиях хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек,

что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется до 4-5 суток).

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в

489

организме. Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака.

Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме. Показатели ВВ, SB и BE снижаются при компенсации газового алкалоза.

Принципиальным в терапии острого респираторного алкалоза является устранение гипервентиляции и дефицита СО2 в организме. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется, а при декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

При хроническом респираторном алкалозе необходимо лечение основного заболевания, медикаментозное угнетение дыхательного центра

(наркотические аналгетики при возбуждении дыхательного центра),

оксигенотерапия, симптоматическое лечение.

Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели pH,

HCO3–, ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Основные причины его развития:

– повышение уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях

490