Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015
.pdfорганизм расходует собственные жиры, углеводы, белки, при этом в первую очередь подвергаются распаду наименее деятельные составные части клеток и ткани, вследствие чего путем голодания организму удается избавиться от ненужных, уже отживших элементов.
Таблица 9
Основные сведения о причинах и последствиях нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов (по В.А. Фролову)
Минеральное |
Форма и нарушения обмена и его |
Проявления нарушений обмена |
вещество |
этиология |
|
(микроэлемент) |
|
|
Натрий |
Гипонатриемия |
|
|
Понижение содержания натрия в |
Снижение осмотического давления |
|
продуктах питания. Повышение |
крови, межклеточной жидкости. |
|
потоотделения, хронические поносы, |
Поступление воды в клетки. |
|
длительная рвота. Снижение |
Избыточный выход калия из |
|
реабсорбции натрия в почечных |
протоплазмы клеток. Падение АД |
|
канальцах. Избыточное поступление |
(вплоть до коллапса), нарушение |
|
воды в организм или ее задержка в |
деятельности сердца, мышечная |
|
организме (относительная |
адинамия, слабость |
|
гипонатриемия – гипонатриемия от |
|
|
разведения) |
|
|
Гипернатриемия |
|
|
Избыточное потребление натрия с |
Повышение осмотического давления |
|
пищей. Задержка натрия в организме |
крови и межклеточной жидкости. |
|
в случае усиленной его реабсорбции в |
Выход воды из клеток, их |
|
канальцах почек (в результате |
дегенерация. Задержка воды в |
|
повышенной продукции |
организме, развитие отеков. |
|
альдостерона, нарушения белкового |
Повышение АД (в результате |
|
обмена, голодания) |
потенцирующего действия натрия на |
|
|
КА) |
Калий |
Гипокалиемия |
|
|
Пониженное содержание калия в |
Снижение возбудимости нервных и |
|
продуктах питания. Потеря калия |
мышечных клеток. Падение тонуса |
|
организмом в результате хронических |
сосудов, нарушение возбудимости, |
|
поносов, длительной рвоты. |
проводимости и сократимости |
|
Избыточное выведение калия с |
сердечной мышцы |
|
мочой, вследствие снижения его |
|
|
реабсорбции и почечных канальцах |
|
|
под влиянием избытка альдостерона |
|
|
Гиперкалиемия |
|
|
Снижение выведения калия почками; |
Возникновение калиевой |
|
высвобождение внутриклеточного |
интоксикации. Резкое снижение |
|
калия в результате усиления |
функций сердечной мышцы. |
|
тканевого распада |
Аритмия, брадикардия, коллапс. |
|
|
Смерть от внезапной остановки |
|
|
сердца |
451
|
|
Продолжение таблицы 9 |
Магний |
Избыток магния в организме |
|
|
Длительное избыточное потребление |
Снижение тактильной |
|
магния с пищей. Вытеснение магнием |
чувствительности, сонливость, парезы |
|
кальция из органических и |
и параличи. |
|
минеральных соединений. |
|
|
Избыточное депонирование магния в |
|
|
мышцах и костной ткани |
|
Железо |
Недостаток железа в организме |
|
|
Недостаточное содержание железа в |
Развитие гипохромных |
|
пищевых продуктах. Патология |
железодефицитных анемий |
|
всасывания железа в кишечнике. |
|
|
(Воспалительные процессы, |
|
|
недостаток соляной кислоты в |
|
|
желудочном соке, гиповитаминоз С) |
|
|
Избыток железа в организме |
|
|
Повышенное системное или местное |
Отложения железа в виде |
|
разрушение эритроцитов. |
гемосидерина в тканях. Развитие |
|
Профессиональные вредности, |
сидероза легких |
|
связанные с вдыханием железистой |
|
|
пыли или паров железа |
|
Кобальт |
Дефицит кобальта в организме |
|
|
Недостаточное содержание кобальта в |
Замедление созревания нормобластов, |
|
пищевых продуктах. Патология |
замедление выхода зрелых |
|
всасывания кобальта в тонком |
эритроцитов в периферическую кровь |
|
кишечнике |
|
Фтор |
Дефицит фтора в организме |
|
|
Недостаточное содержание фтора в |
Кариес. Нарушение процессов |
|
питьевой воде |
костеобразования |
|
Избыток фтора в организме |
|
|
Избыточное содержание фтора в |
Развитие флюороза (разрушение |
|
питьевой воде |
эмали зубов). Остеопороз |
Йод |
Дефицит йода в организме |
|
|
Недостаточное содержание в |
Развитие гипотиреоза. Эндемический |
|
питьевой воде |
зоб |
Одновременно усиливаются восстановительные процессы. После голодания происходит регенерация клеток и повышение их функций. Кроме того, лечебное действие голодания связано с адаптацией к метаболическому ацидозу. В связи с этим непродолжительные периоды голодания могут принести пользу организму. Однако применение этого метода не всегда дает стойкий положительный эффект и требует медицинского контроля. Лечение и последующее восстановление нормального питания требует большой осторожности, тщательного наблюдения за больным во избежание осложнений и проводится только в стационарных условиях, самолечение исключается. По окончании лечения применяется ахлоридная диета
452
(фруктовые соки, кефир) с достаточным содержанием витаминов и минеральных солей. Следует соблюдать осторожность с увеличением объема пищи, учитывая гипофункцию и атрофию ЖКТ в период лечебного голодания. Повторное лечебное голодание возможно лишь при полном восстановлении после предыдущего голодания. Рекомендуемая продолжительность, включая начальный разгрузочный и восстановительный периоды, – 15 дней во избежание превращения лечебного голодания в стрессорное.
18.2. Нарушения водно-электролитного обмена
18.2.1. Общая характеристика водно-электролитного обмена
Водно-электролитный обмен – совокупность процессов всасывания,
распределения, потребления и выделения воды и солей в организме человека.
Он обеспечивает поддержание водного баланса и постоянство осмотического давления, ионного состава и КОС внутренней среды организма.
Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела, колеблясь от 45% (у пожилых людей c
избыточной массой тела) до 70% (у молодых мужчин). В зависимости от веса, возраста, пола, интенсивности физической работы, температуры тела,
внешних условий (в горячих цехах, в жарком климате) суточная потребность человека в воде составляет в среднем 30–45 г на кг массы тела, что соответствует 2.1–3.1 л. Потребность организма в воде соответствует количеству теряемой жидкости.
Водный баланс складывается из трёх процессов: поступления воды в организм с питьём и пищей; образования воды при обмене веществ
(эндогенная вода); выведения воды из организма.
Количество выпиваемой воды приблизительно эквивалентно диурезу, а
количество воды, поступающей с пищей, примерно равно ее потерям при потоотделении и испарении со слизистых дыхательных путей.
В организме вода перераспределена между внутриклеточным и
453
внеклеточным секторами (табл. 10).
Таблица 10
|
Распределение воды в организме |
|
|
|
|
Сектор |
|
Состояния |
|
|
|
|
|
Связанная с гидрофильными органическими и |
Внутриклеточная вода |
|
неорганическими веществами. |
|
|
|
(интрацеллюлярная |
|
Адгезированная на поверхности коллоидных молекул. |
|
|
|
жидкость) – |
|
Свободная. Эта часть внутриклеточной воды меняется |
31– 45% от массы тела. |
|
|
|
наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в |
|
|
|
|
|
|
норме, так и при развитии патологических процессов. |
|
|
|
|
|
Интраваскулярная жидкость (плазма крови). Вода |
|
|
циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4–5% от |
|
|
массы тела |
|
|
|
|
|
Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она |
|
|
составляет 12–15 % от массы тела. |
Внеклеточная вода |
|
|
(экстрацеллюлярная |
|
|
|
|
|
жидкость) – |
|
Трансклеточная жидкость (1–3% от массы тела): |
|
- спинномозговая жидкость; |
|
|
|
|
15 – 25 % от массы тела. |
|
- синовиальная жидкость (суставов и др.); |
|
|
- желудочный и кишечный соки; |
|
|
- жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек |
|
|
(первичная моча); |
|
|
- жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной |
|
|
и др.); |
|
|
- влага камер глаза. |
|
|
|
Система регуляции водно-электролитного обмена в организме включает афферентное, центральное и эфферентное звенья.
Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна в различных органах и тканях организма
(слизистой оболочки полости рта, ЖКТ, сосудистого русла и др.), а также дистантные рецепторы (главным образом зрительные и слуховые).
Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (осмо-, хемо-,
баро-, терморецепторов) поступает к нейронам гипоталамуса в центр жажды.
Центральное звено системы контроля обмена воды – центр жажды. Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующими в формировании
454
чувства жажды или водного комфорта. Регуляторные стимулы от нейронов центра жажды (нервные и гуморальные) передаются к эффекторным структурам.
Эфферентное звено системы регуляции водно-электролитного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, лёгкие. Эти органы обеспечивают выведение либо задержку воды и солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объёма воды в организме
(экскреторной функции почек) являются АДГ, РААС, ПНФ (атриопептид),
КА, ПГ, минералокортикоиды (рис. 19).
Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмотического давления крови более 280±3 мосм/л Н2О), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови)
стимулирует выделение АДГ супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. АДГ усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов.
рецепторный аппарат
кора больших полушарий |
|
|
|
|
|||||
гипоталамус |
|
вегетативная |
|||||||
|
|
|
|
|
|
нервная система |
|||
|
гипофиз |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|||||
АКТГ |
|
|
|
АДГ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
кора надпочечников |
|
|
|
легкие |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
альдостерон |
|
|
ангиотензин II |
|
|
|
желудок |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ренин |
|
|
|
кишечник |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
потовые |
атриопептид |
|
|
|
почки |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
железы |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
изменение содержания воды и солей в организме
Рисунок 19. Система регуляции водного обмена организма (по П.Ф. Литвицкому, 2008).
Ишемия почек, активация рецепторов приводящей артериолы почки
(при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците
455
натрия) приводит к активации синтеза и высвобождению в кровь ренина,
способствуют повышению его активности как кислого катепсина.
Образующийся под влиянием ренина ангиотензин-II стимулирует синтез и увеличивает выброс надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию в извитых канальцах нефронов натрия. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин-II стимулируют центр жажды в гипоталамусе. Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические. Главными действующими факторами этих механизмов являются реномедуллярные почечные ПГ и атриопептид. ПНФ вырабатывается в клетках предсердий и повышает диурез и натрийурез, снижает тонус сосудов и понижает АД. Содержание ПНФ в предсердиях и секреция его в кровь увеличивается под влиянием приема избытка воды и поваренной соли, растяжения предсердий, при повышении АД, а также при стимуляции рецепторов вазопрессина и -адренорецепторов.
Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный
(дефицит в организме воды) баланс. Если эффективность системы регуляции водного баланса недостаточна, развиваются различные варианты нарушений водного обмена.
18.2.2. Типовые формы нарушения водного и электролитного обмена,
их коррекция
Нарушения водного обмена (дисгидрии) подразделяют на гипо-,
дегидратацию, заключающуюся в уменьшении количества жидкости, и
гипергидратацию, характеризующуюся избыточным накоплением жидкости в организме. В свою очередь, в зависимости от изменения осмолярности концентрации (соотношения воды и электролитов) гипогидратацию и гипергидратацию подразделяют на изоосмолярную, гипоосмолярную
(осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н2О) и гиперосмолярную
(осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н2О).
456
Гипогидратация (гипогидрия, обезвоживание) – форма нарушения водного обмена, когда имеет место отрицательный водный баланс, т.е. когда выведение воды из организма превышает ее поступление. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом. Синдром обезвоживания характеризуется потерей воды и электролитов, расстройствами кровообращения, ацидозом, нарушением деятельности ЦНС, почек и других органов и систем. Особое место при этом принадлежит нарушению деятельности ССС. Нарушение кровообращения сопровождается снижением АД, гиповолемией, приводящими к расстройствам деятельности ЦНС.
Причины, проявления и распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при различных видах гипогидратации представлены в таблице 11.
Терапия различных видов гипогидратации организма направлена на:
устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора;
устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости;
ликвидацию сдвигов КОС;
уменьшение степени дисбаланса ионов;
нормализацию микрогемоциркуляции;
устранение или уменьшение выраженности симптомов,
усугубляющих состояние гипогидратации (применение обезболивающих,
кардиотропных, седативных препаратов).
Гипергидратация (гипергидрия) – форма нарушения водного обмена,
которая возникает вследствие избыточного накопления воды в организме
(водное отравление) в результате преобладания поступления воды в организм либо недостаточного ее выведения, т.е. когда имеет место положительный водный баланс. При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток организма.
457
|
|
|
Таблица 11 |
||
Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах |
|||||
|
при гипогидратации |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Показатель |
Изоосмолярная |
Гипоосмолярная |
Гиперосмолярная |
||
|
|
|
|
|
|
|
• Начальная стадия |
• Гипоальдостеронизм. |
• Недостаточное |
||
|
острой массивной |
• Продолжительное |
потребление воды. |
||
|
кровопотери (до |
|
|
||
|
профузное |
• Обильное и |
|||
|
развития эффектов |
||||
|
потоотделение с |
длительное |
|||
|
краткосрочных |
||||
|
выделением большого |
потоотделение. |
|||
|
механизмов |
||||
|
количества солей. |
• Полиурия (при |
|||
|
компенсации). |
||||
|
|
||||
|
• Повторная, |
ИЗСД и ИНСД). |
|||
|
• Обильная рвота. |
||||
Причины |
неукротимая рвота. |
• Длительная ИВЛ |
|||
• Профузный понос. |
|||||
развития |
• Мочеизнурение |
недостаточно |
|||
|
• Ожоги кожи и |
сахарное или несахарное. |
увлажнённой газовой |
||
|
слизистых большой |
• Профузные поносы. |
смесью. |
||
|
площади. |
|
|
||
|
• Неправильное или |
• Питьё морской воды |
|||
|
|
||||
|
• Полиурия, вызванная |
|
|
||
|
необоснованное |
• Парентеральное |
|||
|
повышенными дозами |
||||
|
проведение |
введение растворов с |
|||
|
мочегонных препаратов. |
||||
|
очистительных |
повышенной |
|||
|
|
||||
|
|
процедур. |
осмолярностью. |
||
|
|
|
|
|
|
Объем |
|
|
|
|
|
внеклеточной |
|
|
|
||
жидкости |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Объем |
|
|
|
|
|
внутриклеточной |
= , (при ожогах ) |
|
|
||
жидкости |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Уменьшение ОЦК. |
• Уменьшение ОЦК. |
• Снижение ОЦК. |
||
|
• Повышение вязкости |
• Увеличение вязкости |
• Увеличение |
||
|
крови (НСТ ). |
крови (НСТ ). |
вязкости крови |
||
|
• Нарушение |
• Снижение УО и МОК. |
(НСТ ). |
||
|
|
|
|||
|
микрогемоциркуляции. |
• Гипоперфузия органов |
• Системные |
||
|
|
расстройства |
|||
|
• Расстройства КОС. |
и тканей. |
|||
|
кровообращения. |
||||
|
• Гипоксия. |
• Расстройства КОС. |
|||
|
• Нарушения КОС. |
||||
Проявления |
|
• Гипоксия. |
|||
|
|
• Гипоксия. |
|||
|
|
• Сухость слизистых |
|||
|
|
• Лихорадка. |
|||
|
|
оболочек и кожи, |
|||
|
|
|
|
||
|
|
гипосаливация. |
• Нервно- |
||
|
|
• диуреза. |
психические |
||
|
|
• Жажда. |
расстройства. |
||
|
|
• Мучительная, |
|||
|
|
|
|||
|
|
|
жажда. |
Примечание: = - без изменений; - снижен; - значительно снижен; - увеличен.
Водное отравление возникает у человека, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях,
сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения
458
мочи (у хирургических пациентов в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Возможно возникновение водного отравления у больных несахарным диабетом, принимающих большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими препаратами.
От чрезмерного поступления воды увеличивается ОЦК
(олигоцитемическая гиперволемия), возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.
Причины, проявления и распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при различных видах гипергидратации представлены в таблице 12.
Лечение различных видов гипергидратации направлено:
на устранение или снижение выраженности и длительности действия причинного фактора;
устранение избытка жидкости в организме (применение диуретиков);
ликвидацию или уменьшение степени нарушения баланса ионов;
нормализацию кровообращения (применение кардиотропных и вазоактивных препаратов, плазмозамещающих растворов);
ликвидацию изменений в организме, обуславливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций и др.).
Минеральные вещества организма в основном находятся в растворенном состоянии в виде электролитов или в связи с белками. В состав различных электролитов входят ионы натрия, калия, хлора, кальция, фосфора и магния, роль которых в жизнедеятельности организма многообразна и неоднозначна. Вместе с водой они участвуют в обеспечении различных констант организма (рН, рО2, рСО2, осмотического давления), физико-
459
химических свойств клеточных мембран (их проницаемости, формирования ПП, возникновения и распространения ПД), регуляции пластического и энергетического обменов, реализации действия медиаторов, гормонов и других БАВ.
Таблица 12
Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при гипергидратации
Показатель |
Изоосмолярная |
Гипоосмолярная |
Гиперосмолярная |
|
|
|
|
|
|
|
• Введение больших |
• Избыточное введение в |
• Вынужденное питьё |
|
|
количеств |
организм воды (водное |
морской воды. |
|
|
изотонических |
отравление). |
• Введение в организм |
|
|
растворов. |
|
||
|
• Повышенное содержание |
растворов с |
||
|
|
|||
Причины |
• Повышение |
в крови АДГ в связи с его |
повышенным |
|
проницаемости |
гиперпродукцией в |
содержанием солей. |
||
развития |
||||
стенок |
гипоталамусе (синдром |
• Гиперальдостеронизм. |
||
|
||||
|
микрососудов. |
Пархона). |
||
|
• Почечная |
|||
|
• Гипопротеинемия. |
• Почечная |
||
|
недостаточность. |
|||
|
|
недостаточность. |
||
|
• Хронический |
|
||
|
|
|
||
|
лимфостаз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Объем |
|
|
|
|
внеклеточной |
|
|
|
|
жидкости |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Объем |
|
|
|
|
внутриклеточной |
=, ( ) |
|
|
|
жидкости |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Увеличение ОЦК. |
• Увеличение ОЦК и |
• Гиперволемия, ОЦК. |
|
|
• Повышение АД, |
гемодилюция. |
• Повышение АД и |
|
|
|
|||
|
сердечного выброса |
• Полиурия. |
сердечного выброса. |
|
|
и ОПСС. |
• Гемолиз эритроцитов. |
• Увеличение |
|
|
|
|||
|
• Развитие СН. |
• Рвота и диарея. |
центрального венозного |
|
|
|
|
||
|
• Формирование |
• Психоневрологические |
давления крови. |
|
|
отёков. |
|
||
|
расстройства: вялость, |
• Отёк мозга и лёгких. |
||
|
|
|
||
Проявления |
|
апатия, нарушения |
• Гипоксия. |
|
|
|
сознания, судороги. |
• Нервно-психические |
|
|
|
|
||
|
|
• Недостаточность |
расстройства. |
|
|
|
кровообращения с |
• Сильная жажда. |
|
|
|
развитием отёков. |
||
|
|
• Гиперосмолярный |
||
|
|
|
||
|
|
|
синдром с |
|
|
|
|
гипогидратацией |
|
|
|
|
клеток. |
Примечание: = - без изменений; - снижен; - значительно снижен; - увеличен.
460