Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

Натрий (Na+). В организме взрослого человека содержится 70–100 г

натрия. Содержание натрия в плазме крови – 135–145 мМоль/л. Натрий – главный компонет внеклеточной среды. Во внеклеточных жидкостях находится около 40% всего натрия, в костях и хрящах – около 50%, внутри клеток – менее 10%. Около 85% ионов натрия представлено в свободной форме и приблизительно 15% удерживается белками. О расстройствах обмена Na+ судят в основном по изменению их содержания в плазме крови.

Патология обмена натрия проявляется в форме гиперили гипонатриемии.

Гипонатриемия – уменьшение содержания натрия в сыворотке крови ниже 135 мМоль/л. Причины возникновения:

–недостаточное поступление в организм или избыточное его выведение из организма;

–избыточное потребление воды и бессолевых расворов либо задержка воды в организме;

–некомпенсируемые потери организмом Na+ (продолжительная рвота,

диарея, длительное применение сульфаниламидных препаратов и их производных, диуретиков).

При потере организмом натрия и снижении его содержания во внутренней среде организма наблюдается его выход из клеток, что приводит к гипоосмолярности жидких сред организма, гипергидратации тканей и, как следствие, к нарушению нервно-мышечной возбудимости, расстройствам деятельности сердца, мышечной ткани, а также психоневрологическим и диспептическим расстройствам. Развивается мышечная адинамия, снижается АД, теряется аппетит и повышается чувствительность к водной нагрузке.

Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона,

задерживающего натрий в организме.

Терапия гипонатриемии сводится к устранению причин, вызвавших снижение содержания натрия в крови; назначению солевых растворов как энтеральным, так парэнтеральным путем; проведению мероприятий и

461

применение средств, ослабляющих гемодилюцию (ограничение поступления воды в организм, парентеральное введение плазмозаменителей и др.).

Гипернатриемия – увеличение содержания натрия в сыворотке крови более 145 мМоль/л. Положительный баланс натрия развивается:

при избыточном потреблении поваренной соли;

вследствие снижения выведения Na+ почками (гломерулонефрит,

длительный прием ГК);

усиленной его реабсорбции в почечных канальцах при избыточной секреции альдостерона;

недостаточном поступлении воды в организм или избыточном ее выведении из организма.

Избыток солей натрия, приводящий к гиперосмолярной гипергидратации в организме, способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию отеков и гипертонии.

Терапия гипернатриемии направлена на устранение причин, вызвавших увеличение содержания Na+ в крови; активацию процессов выведения Na+ из крови (диуретики, блокаторы АПФ, антагонисты альдостерона).

Калий (К+) – главный катион внутриклеточной среды. Он является основным внутриклеточным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов. Мембранный ПП создается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать К+ из окружающей их среды в обмен на Na+.

В организм ежесуточно должно поступать 2.0-4.0 г К+. У взрослых концентрация калия в плазме крови составляет 3.5–5.0 мМоль/л. 90% калия находится внутри клеток в соединении с белками, углеводами и фосфором.

Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает мембранный потенциал. Менее 10% калия содержится внеклеточно.

Гипокалиемия – снижение содержания калия в сыворотке крови менее

3.5мМоль/л. Отрицательный баланс калия развивается при:

длительном недостаточном поступлении калия в организм с пищей;

462

избыточной его потере организмом (при хронических профузных поносах; неукротимой рвоте; избыточном выведении с мочой вследствие снижения его реабсорбции в канальцах почек под влиянием длительного лечения ГК, кортикотропином);

гиперальдостеронизме;

токсическом повреждении канальцев почки;

неконтролируемом приеме диуретиков;

чрезмерном поступлении К+ в клетки (при гиперинсулинемии,

феохромоцитоме, гиперкатехоламинемии).

Длительная гипокалиемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости и вызывает мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.

Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (удлинение интервала QТ и зубца Т, уплощение зубца Т). Лечение гипокалиемии сводится к ликвидации причин и механизмов развития основного заболевания, а также устранению гипокалиемии путем назначения препаратов калия.

Гиперкалиемия – повышение содержания калия в сыворотке крови более 5.0 мМоль/л. Возникает при избыточном поступлении К+ из клеток в кровь; избыточном поступлении калия с пищей, а также парентеральном избыточном введении растворов калия; недостаточном выведении К+ из организма почками (при гипоальдостеронизме, повреждении почек).

Патогенез и клинические проявления гиперкалиемии обусловлены повышением осмолярности и гидратации вне- и внутриклеточной жидкости,

приводящими к нарушению возникновения и распространения возбуждения по нервной и мышечной ткани. Она сопровождается брадикардией,

сердечной слабостью, аритмиями и ацидозом. Возможна внезапная остановка сердца в диастоле. Терапия гиперкалиемии сводится к назначению средств,

устраняющих или ослабляющих причины, обусловившие развитие гиперкалиемии; препаратов, активизирующих процессы транспорта К+ из

463

межклеточной жидкости в клетки; средств, активизирующих процессы выведения К+ из организма (назначение диуретиков и минералокортикоидных препаратов, проведение гемодиализа).

Хлор (Cl¯). Содержание ионов хлора во внеклеточной жидкости в значительной степени определяет состояние водно-электролитного баланса. 90% хлора находится во внеклеточной жидкости. В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии в форме солей натрия, калия,

кальция, магния. Содержание ионов хлора в жидкостях организма зависит главным образом от распределения и уровня ионов натрия. В норме концентрация хлора в плазме крови составляет 96-108 ммоль/л.

Гипохлоремия – снижение содержания ионов хлора в сыворотке крови ниже 95 мМоль/л. Многие заболевания, особенно при патологии ЖКТ

(стеноз привратника, кишечная непроходимость, обильная и многократная рвота), сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.),

прогноз заболевания неблагоприятный. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Гиперхлоремия – увеличение содержания ионов хлора в сыворотке крови более 108 ммоль/л. Имеет место при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-

гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

Развивающаяся гиперхлоремия приводит к накоплению кислот и,

соответственно, к ацидозу. Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики и в значительной степени перекрываются признаками нарушения обмена Na+ или К+.

Подходы к терапии гипо- и гиперхлоремии принципиально те же, что и при гипо- и гипернатриемии и гипо- и гиперкалиемии соответственно.

Кальций (Ca++). В различных тканях кальций в основном содержится

464

внутриклеточно и почти исключительно в соединении с белками. Только в костной ткани, включающей до 97 % всех запасов кальция в организме, он находится внеклеточно. Содержание кальция в крови – 2,23–2,57 мМоль/л

(приблизительно 40% из них связано с белком).

Гиперкальциемия – увеличение содержания общего кальция в сыворотке крови более 2,6 мМоль/л. Гиперкальциемия может быть обусловлена вымыванием кальция из костей в кровь вследствие гиперфункции паращитовидных желез или снижения уровня тиреокальцитонина в крови; повышенным поступлением кальция в организм в результате его парентерального введения либо увеличения содержания и активности витамина Д3.

Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Ионизация кальция зависит от КОС крови. При сдвиге рН в кислую сторону содержание ионизированного кальция увеличивается,

что объясняет развитие кариеса, остеопороза и др. заболеваний, а при повышении рН содержание Са2+ в плазме крови уменьшается. Развитие гиперкальциемии сопровождается остеопорозом, возникновением дистрофических процессов в костной ткани, переломов, а также снижением нервно-мышечной возбудимости, общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности.

Терапия гиперкальциемии направлена на устранение ее причин,

механизмов развития и клинических симптомов, в том числе на активацию выведения из организма избытка ионов кальция, ослабление резорбции костной ткани путем назначения тиреокальцитонина.

Гипокальциемия – снижение уровня кальция в сыворотке крови менее

2.23 мМоль/л). Развивается при снижении поступления кальция с пищей и водой; уменьшении всасывания кальция в ЖКТ; усилении выведения кальция из организма в уловиях гипопаратиреоза, гиповитаминоза Д,

гиперсекреции тиреокальцитонина, гипомагниемии. Снижение уровня кальция в крови ниже нормы ведет к резкому повышению нейромышечной

465

возбудимости и судорожным приступам, снижению свертываемости крови,

дистрофии тканей. Лечение гипокальциемии сводится к устранению причин основного и ведущих звеньев патогенеза, а также клинических и биохимических ее проявлений (прием препаратов кальция, назначение паратгормона, средств нормализующих электролитный баланс и КОС).

Фосфор (P) входит в состав межклеточной жидкости и каждой клетки организма. Внутри клеток концентрация фосфора выше в 40 раз, чем во внеклеточной среде. Около 70% фосфора сосредоточено в костной ткани.

Содержание неорганического фосфора в плазме крови составляет 0.81–1.45

мМоль/л. В крови фосфор находится в виде четырех соединений:

неорганического фосфата, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов. Нарушения обмена фосфора в организме сопровождаются повышением или снижением его концентрации в крови.

Гипофосфатемия – снижение содержания фосфора в сыворотке крови менее 0.81 мМоль/л. Сопровождается нарушением функции эритроцитов,

лейкоцитов, мышечной слабостью. Она отмечается при злоупотреблении алкоголем и алкогольной абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат,

возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза. Гипофосфатемия может возникать при дефиците витамина Д в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, иметь место при наследственной гипофосфатемии,

синдроме Фанкони. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию,

стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции.

Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием,

слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях, нарушением диссоциации оксигемоглобина, миопатией, кардиомиопатией.

466

Терапия гипофосфатемии направлена на устранение основного заболевания (коррекция гиперпаратиреоидизма; состояний,

сопровождающихся развитием алкалоза, процессов реабсорбции фосфатов в канальцах почек); введение в организм препаратов фосфора.

Гиперфосфатемия – увеличение концентрации фосфора в сыворотке крови выше 1.45 мМоль/л. Она часто имеет место при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе,

распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Лечение гиперфосфатемии направлено на устранение причин гиперфосфатемии;

ликвидацию состояний острой гиперфосфатемии (парентеральное введение изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей).

Магний (Mg2+). Концентрация магния в клетках значительно выше, чем во внеклеточной среде. Около половины всего магния находится в костях,

примерно половина – в мышцах и печени, около 1% – во внеклеточном пространстве. Концентрация магния в плазме крови составляет 0.65–1.10

мМоль/л, при этом более 60% находится в ионизированном виде.

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в сыворотке крови ниже 0.65 мМоль/л. Заболевания, при которых развивается гипомагниемия,

обычно являются результатом нарушения обмена веществ или расстройств пищеварения. Наиболее частые причины гипомагниемии – снижение поступления магния в организм (при голодании или нарушении всасывания магния в кишечнике) и увеличении выведения его почками. Гипомагниемия встречается у людей, которые злоупотребляют алкоголем или страдают длительным поносом. Высокое содержание альдостерона, вазопрессина или тиреоидных гормонов в крови также может вызывать гипомагниемию,

увеличивая выведение магния почками, равно как лечение мочегонными средствами, противогрибковыми препаратами или противоопухолевыми средствами. При дефиците магния повышается возбудимость ЦНС, что проявляется слабостью и расстройством психики (спутанность сознания,

беспокойство, агрессивность), возникновением судорог. Гипомагниемия

467

может вести к потере аппетита, тошноте и рвоте, сонливости.

Лечение направлено на устранение или ослабление основного заболевания, вызвавшего гипомагниемию (тиреотоксикоза,

гиперпаратиреоза, гиперальдостеронизма и др.); назначение препаратов магния как лекарственных средств; длительный прием с пищей продуктов,

содержащих значительное количество магния (фасоль, горох и др.).

Гипермагниемия – повышение концентрации магния в сыворотке крови выше 1,1 мМоль/л. Причины гипермагниемии: длительное,

избыточное потребление магния с пищей; снижение выведения магния из организма при патологии почек (нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности); повышение поступления магния из внутриклеточного сектора в кровь (при гипотиреозе, метаболическом ацидозе, болезни Аддисона). Проявляется гипермагниемия снижением нервной возбудимости,

усилением процессов торможения ЦНС, снижением тактильной чувствительности, сонливостью, тошнотой и рвотой. Высокие концентрации магния могут вызвать сильное снижение АД и расстройства дыхания,

параличи, парезы.

Лечение направлено на ликвидацию причин и механизмов развития гипермагниемии (ограничение или прекращение приема лекарственных средств содержащих магний, устранение или ослабление гипотиреоза,

почечной недостаточности, ацидоза; назначение диуретиков).

18.2.3. Отеки: классификация, этиология и патогенез, принципы

терапии

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-

электролитного обмена являются отеки.

Отек – типовой патологический процесс, который характеризуется скоплением воды и электролитов в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

468

Основные патогенетические факторы развития отеков

Положительный водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

Гидродинамический. Повышение фильтрационного давления вследствие повышения венозного давления (общий венозный застой,

связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен,

недостаточность венозных клапанов и др.), сужения венул.

Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

Онкотический. Снижение онкотического давления крови либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом,

альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б)

нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, ПГ и др.), а

также расстройства трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе

(повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).

Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова.

469

Отеки классифицируют в зависимости от их локализации, основных причин и механизмов. Так, например, портальная гипертензия при печеночной недостаточности характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом; поражения паховых и тазовых лимфоузлов проявляются скоплением серозной жидкости между париетальной и висцеральной пластинками влагалищной оболочки яичка – гидроцеле; при тяжелой сердечной недостаточности или заболеваниях почек может наблюдаться скопление транссудата в полости перикарда – гидроперикард

или резкий отек ног, туловища и половых органов, отек подкожно-жировой клетчатки – анасарка; при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока (например, при опухолях) развивается гидроцефалия. Накопление жидкости (транссудата) в

естественных полостях тела называется водянкой. В зависимости от причин и механизмов развития различают: отеки сердечные, почечные, кахектические,

воспалительные, токсические, лимфогенные, аллергические и др., а также по распространенности выделяют отеки местные (в месте развития воспаления

или аллергической реакции) и общие.

В зависимости от основного патогенетического фактора выделяют

осмотический, онкотический, гидродинамический, лимфогенный,

мембраногенный отеки.

В чистом виде монопатогенетические отеки встречаются очень редко,

обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

В зависимости от скорости развития выделяют молниеносный (после укуса змей или насекомых), острый (отек легких при инфаркте миокарда) и

хронический (нефротический, кахектический) отеки.

Сердечные отеки возникают при сердечной недостаточности различного генеза. Нарастающее расстройство общего кровообращения – снижение интенсивности кровотока с развивающейся циркуляторной гипоксией сопровождается расстройством деятельности органов и систем.

Развитие отёка при СН является результатом сочетанного и

470