Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Венозная система во многих органах содержит большое количество коллатеральных путей венозного оттока, поэтому венозный застой возникает лишь при недостаточности этих путей.

Общей причиной ВГ является любое препятствие для оттока крови,

возникающее внутри или вне сосуда. Местная ВГ возникает при закупорке вен (тромбоз, эмболия), их нейрогенном спазме, сдавлении вен (опухоль,

рубец). К общему венозному застою приводят: уменьшение присасывающего действия грудной клетки (гидроторакс, пневмоторакс), повышение внутриальвеолярного давления (резкий приступ кашля), ослабление сердечной деятельности (при недостаточности левого желудочка – застой в малом круге кровообращения – сердечная астма; при правожелудочковой – застой в большом круге – легочное сердце). Фактором, предрасполагающим к ВГ, является слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок (что часто носит семейный характер),

а также длительное, ежедневное, в течение многих часов пребывание в вертикальном положении (некоторые профессии). При этом длительное расширение вен в дистальных отделах конечностей приводит к растяжению их стенок, что может сопровождаться гипертрофией их мышечной оболочки,

явлениями фибросклероза и варикозного расширения.

Характерные признаки ВГ:

цианоз – синюшная окраска кожи, слизистых поверхностей застойного органа; – обусловлен накоплением в крови восстановленного гемоглобина, темно-вишневый цвет которого просвечивает через слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок;

понижение местной температуры (в поверхностно расположенных органах), так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока в пораженном участке к нему приносится меньше тепла;

увеличение объема органа или пораженного участка за счет увеличения его кровенаполнения и отека, обусловленного повышением

311

давления в венах и капиллярах, а также повышения проницаемости сосудистой стенки вследствие действия на него продуктов обмена;

точечные кровоизлияния в тканях (haermorragia per diapedesin),

примесь крови к секретам и экскретам (кровь в мокроте при застое в легких)

врезультате повышения проницаемости стенки сосудов;

замедление кровотока, толчкообразные, а затем маятникообразные движения крови (ортоградный кровоток в систолу сменяется ретроградным -

вдиастолу) и стаз;

понижение функции органов.

Основным звеном в развитии ВГ является уменьшение количества крови, протекающей через орган. Она характеризуется снижением линейной и объемной скорости кровотока, что ведет к кислородному голоданию ткани вследствие ограничения притока артериальной крови. Нарушается тканевой обмен и утилизация кислорода, понижается pO2 в ткани, ее pH, растет pCO2,

развиваются атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз печени). При общем венозном застое могут возникнуть гемодинамические нарушения с тяжелыми последствиями. Так, при закупорке воротной или нижней полой вены, в

которых может скапливаться до 90% всей крови, резко снижается АД,

нарушается питание сердца и мозга, возможен смертельный исход.

Как полагают, защитное действие ВГ заключается в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. При венозном застое в условиях умеренной циркуляторной гипоксии активируются макрофаги, стимулируется формирование соединительной ткани. Были попытки использовать искусственную ВГ путем ятрогенного пневмоторакса в легком для ускорения рубцевания каверн при туберкулезе, а также с лечебной целью при болезнях суставов и переломах.

312

14.3. Ишемия: причины, механизмы развития, проявления

Ишемия (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь),

или малокровие – нарушение периферического кровообращения,

проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови. Ишемия – важнейший патологический процесс, играющий главную роль в патогенезе таких широко распространенных заболеваний как ИБС,

ишемическая энцефалопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно.

Причинами ишемии могут быть: психические, химические,

физические, биологические, механические и другие факторы.

Характерными признаками ишемии являются:

побледнение тканей вследствие уменьшения их кровенаполнения;

исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода (мелкие сосуды при этом суживаются, часть из них спадаются);

уменьшение объема ишемизированного участка, тургора ткани в связи с уменьшением кровенаполнения;

понижение местной температуры (при локализации в периферических участках тела вследствие понижения теплопродукции

(ослабление интенсивности окислительных процессов и др.);

нарушение чувствительности (парестезии), онемение, покалывание, «ползание мурашек»;

боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов нарушенного обмена;

уменьшение скорости кровотока, понижение АД;

понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке;

нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия,

гиперкапния, гипоксический некробиоз.

Основным звеном в развитии ишемии является уменьшение массы протекающей крови, уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют следующие

313

виды ишемии:

обтурационную, возникающую при полном закрытии просвета сосуда (тромб, эмбол) или частичном сужении (атеросклероз,

облитерирующий эндартериит);

компрессионную, обусловленную сдавлением приводящего сосуда

(опухоль, рубец, инородное тело);

перераспределительную, развивающуюся в результате перераспределения крови между органами и тканями организма (усиленный приток крови к ЖКТ после приема пищи и как следствие коллатеральная ишемия мозга и др. органов и тканей);

ангиоспастическую, возникающую вследствие рефлекторного спазма сосудов под влиянием психических (страх, боль, испуг), физических

(холод, травма), биологических (токсины), химических и др. воздействий.

Длительный ангиоспазм представляет собой патологическую вазоконстрикцию, связанную с изменением функционального состояния гладких мышц сосудов (нарушение их расслабления). Он может возникать как под влиянием ряда вазоконстрикторных веществ, так и вследствие нарушения процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток в связи с нарушением внутриклеточного переноса

Ca2+ или изменениями в механизме сократительных белков (актина и миозина). Примером длительного рефлекторного спазма в условиях патологии может быть спазм коронарных сосудов при нарушениях функции желудка, печени, кишечника, легких. Он может возникнуть и по условнорефлекторному механизму. Ангиоспазм развивается и при непосредственном раздражении сосудодвигательного центра (опухоли,

кровоизлияние в мозг и др.). Определенную роль в развитии или усилении ангиоспазма могут играть ПГ, ангиотензин II, КА, вазопрессин, а также повреждение эндотелия, когда он перестает выделять фактор релаксации –

NО, вследствие чего усиливаются спастические реакции. Рефлекторный спазм сосудов может возникнуть также при обтурационной и комрессионной

314

ишемии, отягощая течение процесса.

Последствия ишемии зависят, в основном, от анатомических и функциональных особенностей кровеносных сосудов. В зависимости от анатомических особенностей анастомозов различают три основных типа коллатералей (рис. 13):

Рисунок 13. Схема распределения сосудов в связи с возможностью образования инфарктов

а – функционально абсолютно достаточные; б – функционально абсолютно недостаточные; в – функционально относительно недостаточные

Функционально абсолютно достаточные. В этом случае сумма просветов коллатералей равна или больше просвета основного ствола.

Выключение основного сосуда при этом обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии.

Функционально абсолютно недостаточные – слаборазвитые анастомозы, в основном капиллярного типа (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). В этом случае при закупорке главной артерии возникает тяжелая ишемия вплоть до некроза ткани.

Функционально относительно недостаточные – сумма просветов коллатералей меньше просвета основного ствола (большая часть органов и тканей). Нарушения кровообращения в этом случае могут быть различной степени в зависимости от того, к какому типу (первому или второму) ближе

315

эти коллатерали. Такие коллатерали имеет, в частности, легочная артерия,

ветви которой кроме анастомозов капиллярного типа анастомозируют между собой посредством узких длинных ветвей и с бронхиальными артериями.

При закупорке ветвей легочной артерии вследствие резкого снижения давления в артериях ишемизированной области сюда притекает некоторое количество крови по ветвям бронхиальной артерии, но кровообращение все же прекращается, чему может способствовать затруднение оттока крови,

вследствие, например, ослабления деятельности левой половины сердца.

Возникает кислородное голодание пораженного участка, нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Под их влиянием резко расширяются капилляры, мелкие артерии и вены, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит диапедез эритроцитов. В

тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Развивается красный (геморрагический) инфаркт. Он часто наблюдается в легких при эмболии ветвей легочной артерии и ослабленной функции левого желудочка (декомпенсация сердца).

Возможность развития коллатерального кровообращения в значительной степени обусловливается:

индивидуальными анатомическими особенностями сосудов

(величина, диаметр, угол отхождения ветвей и др.);

физиологическими возможностями организма (состояние сердца,

уровень АД, возраст, состояние сосудистой стенки);

длительностью процесса, приводящего к выключению сосуда,

определяющей скорость и степень вступления в действие коллатерального крообращения (наиболее опасна внезапная обтурация сосудов).

Таким образом, последствия ишемии определяются скоростью ее развития, продолжительностью, локализацией (наиболее тяжелые последствия наблюдаются при ишемии мозга и сердца), функциональным состоянием органа или ткани (в условиях повышенной активности более опасно прекращение кровотока, чем состояние покоя), возможностями

316

коллатерального кровообращения. Механизм включения коллатералей при дефиците кровоснабжения тканей заключается в активной дилятации артерий, возникающей в результате прямого действия на их стенки продуктов нарушенного обмена, накапливающихся в поврежденной ткани, а

также вследствие воздействия этих продуктов на чувствительные нервные окончания, в результате чего наступает рефлекторное расширение артерий.

При длительном функционировании коллатералей их стенки постепенно перестраиваются. Они превращаются в сосуды крупного калибра, которые могут полностью заменить выключенный ранее сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.

14.4 Стаз: виды, причины, механизмы развития, проявления

Стаз (от греч. stasis – стояние) – остановка тока крови в капиллярах,

мелких артериях и венах. Различают стазы:

венозный, который является результатом сдавления, закупорки вен,

последствием венозной гиперемии;

ишемический, возникающий вследствие прекращения кровотока по артериям (спазм артерий, их сдавление, закупорка). Устранение причины этих стазов ведет к восстановлению нормального кровотока;

истинный (капиллярный) стаз, который вызывается патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Причиной истинного стаза являются физические (тепло, холод),

химические (яды, скипидар и др.), биологические (токсины микроорганизмов) факторы. Механизм его развития связан с внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, возникающей под действием повреждающих факторов, вызывающей повышение ОПСС и замедление кровотока. Образующиеся в тканях метаболиты, недоокисленные продукты обмена, а также БАВ (серотонин, брадикинин, гистамин) способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению сосудов,

317

выходу в ткани плазменных альбуминов, сгущению крови, замедлению кровотока и его остановке. Истинный стаз может быть обратимым, но существующий длительное время ведет к некробиозу и некрозу тканей.

14.5 Тромбоз и эмболия как факторы нарушения регионального

кровообращения

14.5.1 Тромбоз: причины, механизмы, виды тромбов

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней оболочке сосудов конгломератов, состоящих из фибрина и форменных элементов крови с частичной или полной обтурацией их просвета. Эти конгломераты называются тромбами.

По строению различают тромбы: белые, состоящие из белков плазмы крови, лейкоцитов и тромбоцитов; красные, в состав которых входят эритроциты, скрепленные нитями фибрина и смешанные, состоящие из чередующихся белой и красной части тромба. По отношению к просвету сосуда тромбы бывают пристеночные (закрывают лишь часть просвета) и

закупоривающие. Основными факторами, способствующими тромбообразованию (триада Вирхова), являются следующие:

повреждение сосудистой стенки. Это может возникнуть под действием физических (механическая травма, электроток), химических

(NaCl, AgNO3, и др.), биологических (эндотоксины микробов) факторов,

нарушений метаболизма, а также при изъязвлении, воспалительных,

аллергических, атеросклеротических и других процессах;

нарушение состава крови: активности свертывающей (повышение концентрации тромбина, тромбопластина) и противосвертывающей

(уменьшение содержания антикоагулянтов) систем;

замедление кровотока, его завихрения (тромбы чаще образуются в венах, нежели в артериях, чаще в венах нижних конечностей, чем в верхних).

В процессе тромбообразования выделяют две фазы: клеточную

(адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую – фазу

318

свертывания (коагуляция). Сущность первой фазы заключается в понижении электрического заряда тромбоцитов и других клеток крови, изменении электрического потенциала сосудистой стенки. Это происходит вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тромбоцитах, повышения адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и торможения антиагрегационных свойств сосудистой ткани при повреждении эндотелия (обнажается субэндотелиальный слой, где находятся адгезивные белки). Тромбоциты оседают на поврежденной поверхности сосудистой стенки, прикрепляются к ней (адгезия), прилипают друг к другу, образуя скопления (агрегация), и разрушаются, происходит их агглютинация. Образуется небольшое возвышение на стенке сосуда, на которые оседают и лейкоциты, также подвергающиеся агглютинации,

формируется начальная (белая) часть тромба. При распаде тромбоцитов освобождаются ферменты – активаторы процесса коагуляции; начинается плазматическая фаза (коагуляция), в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови, образуется активный фермент тромбопластин,

который способствует превращению неактивного протромбина в тромбин,

катализирующий образование фибрина из фибриногена плазмы крови,

происходит свертывание крови. Фибрин представляет собой основную массу тромба. В его сети задерживаются агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, образуется красная часть тромба. В заключение под влиянием тромбастенина (ретрактозима), выделяющегося из интактных тромбоцитов,

наступает ретракция и уплотнение тромба.

Обе фазы тромбообразования всегда присутствуют; они могут быть выражены в различной степени, в зависимости от их соотношения образуются разные тромбы. Если преобладает фаза агглютинации, то образуется белый (агглютинационный) тромб. Это возможно при быстром кровотоке, в артериях, когда тромбопластин быстро уносится с момента его образования и потому концентрация его недостаточна, чтобы обеспечить выраженное свертывание крови и образование красной части тромба; в этом

319

случае тромб образуется медленно. В сосудах с медленным током крови

(венах) процесс тромбообразования идет быстро, преобладает фаза коагуляции, формируется красный тромб. При чередовании фаз тромбообразования образуется смешанный (слоистый) тромб. В нем различают головную (белую) часть, тело (слоистую часть), хвостовую

(красную) часть. Возможными исходами тромбоза могут быть: асептическое расплавление тромба, его реканализация, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), петрификация, гнойное расплавление,

отрыв тромба с развитием эмболии.

Значение тромбоза для организма может быть двоякое. С

общебиологических позиций, учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при кровотечениях, этот процесс следует расценивать как приспособительный. Однако, при различных заболеваниях

(атеросклероз, артериальная гипертензия, СН, облитерирующий эндартериит,

варикозная болезнь, сахарный диабет и др.) образование тромба может вызвать тяжелое осложнение вплоть до смертельного исхода.

14.5.2 Эмболия: виды, причины, механизмы развития

Эмболия (от греч. embоllein – бросить внутрь) – закупорка кровеносных или лимфатических сосудов частицами (эмболами) в норме в них не встречающимися и переносимыми током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного и эндогенного происхождения.

К экзогенным эмболиям относятся следующие:

воздушная эмболия, возникающая чаще всего при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), которые не спадаются, т.к.

плотно спаяны с фасциями и давление в них отрицательное или близкое к нулю. В поврежденные вены засасывается воздух, чаще на высоте вдоха с последующей эмболией сосудов малого круга. При ранении легких,

деструктивных процессах в них, наложении пневмоторакса развивается

320