Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

недостаточность, обусловленная падением тонуса артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично вследствие сосудисто-

сердечной недостаточности. По этиологическому признаку различают:

инфекционный коллапс (в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях);

гипоксемический коллапс у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере,

разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.) или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);

геморрагический коллапс – результат острой массивной кровопотери;

панкреатический коллапс – результат тяжелой травмы,

сопровождающейся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и

протеолитическими ферментами;

ортостатический коллапс при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса у таких пациентов ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу;

гипертермический коллапс и др.

Ведущими патогенетическими факторами коллапса являются:

резкое уменьшение ОЦК: абсолютное (при острой массивной кровопотере, значительном обезвоживании организма при профузных поносах, неукротимой рвоте, массивной полиурии) или относительное

(вследствие избыточного депонирования крови при выраженном снижении

231

тонуса мелких сосудов, сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения);

первичное значительное уменьшение сердечного выброса,

обусловленное ослаблением сократительной функции сердца или нарушением венозного возврата к сердцу (при инфаркте миокарда,

тампонаде сердца, тяжелых токсических поражениях миокарда, некоторых видах аритмии, таких как, например, пароксизмальная тахикардия);

первичное падение ОПСС в результате воздействий, снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.

10.5.4 Кома: виды, патогенез, клинические проявления

Кома (от греч. коmа – глубокий сон, дремота) – патологическое состояние, характеризующееся разлитым процессом торможения в ЦНС,

потерей сознания и расстройством рефлекторной деятельности жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма).

Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания. Патохимической основой всякой комы служит глубокая тканевая гипоксия ЦНС, приводящая к угнетению возбудимости нейронов.

Наиболее часто встречаются следующие виды комы.

Эндокринологические комы возникают при гипоили гиперфункции некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипо- и

гипергликемические, гипотиреоидная, тиреотоксическая и др.).

В частности, диабетическая (гипергликемическая) кома у диабетика в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима развивается медленно в течение дней и недель. Первые симптомы – общее недомогание, жажда, потеря аппетита, тошнота, возникают сонливость, депрессия, тахикардия, низкое артериальное давление, дыхание Куссмауля, характерен запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Диабетическая кома – одно из грозных осложнений сахарного дабета,

232

может развиваться в виде кетоацидотической, гиперосмолярной или лактатацидотической. У лиц с недостаточнотью инсулина (ИЗСД) кома развивается преимущественно за счет кетоацидоза. В этих условиях наряду с метаболическим ацидозом увеличивается уровень КТ, которые повреждают структурные липиды клеточных мембран, подавляют активность ферментов.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома, как острое осложнение ИЗСД обусловлена влиянием КТ и тканевой гипоксии на клетки ЦНС,

сдвигом рН в сторонцу ацидоза и обезвоживанием. При классической кетоацидотической коме кожа больного сухая, холодная; тонус глазных яблок резко снижен; зрачки сужены; мускулатура вялая и расслабленная;

температура тела снижена; пульс малый, частый; имеется гипотензия;

возникает олигоурия вплоть до анурии, атония кишечника; отмечаются признаки гипокалиемии (на ЭКГ: снижение ST и зубца Т, удлинение QT,

появление высоких и заостренных Р).

Нарушения КОС при сахарном диабете не сводятся только к метаболическому кетоацидозу. Значительным осложнением ИНСД является и лактатацидоз, который может обусловить развитие лактатацидотической комы, угрожающей жизни пациента. Диабетический лактатоцидоз в основном является результатом гипоксии в организме больного. Его развитию способствует физическое переутомление пациента. Клинически у пациентов с ИНСД лактатацидоз начинает проявляться дисфункцией ЖКТ,

нарушениями чувствительности, угнетением сознания, гипотензией,

гипотермией, дыханием Куссмауля, сильным обезвоживанием и циркуляторным коллапсом.

Диабетическая (гиперосмолярная) кома чаще встречается у лиц с инсулинорезистентностью (ИНСД) и возникает вследствие гипергликемии и ионного дисбаланса. Гиперосмолярная кома встречается реже чем кетоацидотическая. При ИНСД кетоацидоз отсутствует и гипергликемия может нарастать до высоких уровней без обращения к врачу. В таких случаях развивается некетогенная гиперосмолярная гипергликемическая кома.

233

Ключевое звено ее патогенеза – гиперосмолярность. Показатель осмоляльности внеклеточной жидкости увеличивается до 500 мосМоль/л.

Это результат глюкозурического осмотического диуреза, без достаточной компенсации потерь воды. Патогенез гиперосмолярной комы зависит от выраженности гипергликемии, гипернатриемии, содержанием мочевины (из-

за ограничения диуреза). Гиперосмолярность приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации: несмотря на то, что глюкоза продолжает входить в клетки мозга, и её содержание в них несколько повышается,

концентрация этого осмотически активного вещества в межклеточной жидкости и плазме крови остаётся намного большей, чем в интрацеллюлярном отсеке. Нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга влечет выраженную неврологическую симптоматику и тканевую гипоксию ЦНС с потерей сознания. Дегидратация ведет к сгущению крови (отмечаются повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, повышение концентрации факторов свертывания). В связи с этим, для гиперосмолярной комы характерно возникновение множественных тромбозов и тромбоэмболия сосудов. У многих больных формируется тромбогеморрагический синдром, следует закупорка почечных клубочков и прогрессирует острая почечная недостаточность. Развивается все более выраженная олигурия и даже полная анурия.

Течение гиперосмолярной комы характеризуется поверхностным частым дыханием, типа тахипноэ, без запаха ацетона; двусторонним спонтанным нистагмом и мышечным гипертонусом, снижением сухожильных рефлексов; затемнением сознания, вплоть до сопора и комы.

Гипогликемическая кома возникает при прогрессировании гипогликемии (менее 3-2,5 мМоль/л), вызванной передозировкой инсулина или обусловленной недостаточностью контринсулярных гормонов,

углеводным алиментарным голоданием. Сопровождается внезапным ощущением голода, чувством страха, сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда судорогами, бредом и др. При

234

внутривенном введении глюкозы состояние быстро нормализуется. Главный патогенетический фактор – субстратное (дефицит глюкозы) голодание мозга и связанная с этим его энергетическая недостаточность.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – крайне тяжелое проявление гипотиреоза. Является конечным этапом развития любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении. Главным звеном патогенеза является значительное снижение в крови тиреоидных гормонов. Провоцирующими факторами ее развития являются: переохлаждение, интоксикации, кровотечения, стрессовые ситуации, гипоксические состояния. К основным проявлениям гипотиреоидной комы можно отнести: выраженную брадикардию,

гипотензию, нарастающую дыхательную и почечную недостаточность,

гипоксию и ацидоз, прогрессирующую гипотермию, угнетение сознание,

вплоть до полной его потери.

Гипертиреоидная кома (криз) – тяжелое, чреватое смертью проявление тиреотоксикоза. Наиболее частыми причинами являются травмы,

хирургические вмешательства, интоксикации, инфекционные болезни,

стрессовые ситуации, умственное и физическое перенапряжение.

Ведущим звеном патогенеза является значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов, что приводит к расстройству кровообращения, дыхания, повышению нейромышечной возбудимости,

нервно-психическим расстройствам, печеночной недостаточности, уремии,

повышению температуры тела. Исход зависит от своевременности диагностики и эффективности проведенного лечения.

Нейрогенные комы отмечаются при остром расстройстве мозгового кровообращения, причиной которого чаще всего являются ишемический и геморрагический инсульт, черепно-мозговая травма, эпилепсия, опухоли головного мозга и его оболочек.

Печеночная кома – крайнее, наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности. (см. главу 25.3.7). Облегчают

235

диагностику такие предшествующие симптомы, как желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени, «печеночный» запах изо рта,

биохимические анализы, свидетельствующие о нарушении её функции,

признаки коллатерального портоковального кровообращения. Ведущим в механизме развития является отравление организма аммиачными соединениями в результате нарушения мочевинообразовательной функции печени и (или) поступающими в кровоток с портальной кровью.

Определенный вклад вносит нарастающая гипогликемия, холацидемия,

ацидоз и др., связанные с нарушением участия печени в углеводном обмене,

поддержании постоянства КОС и т.д.

Уремическая кома отмечается при почечной недостаточности как следствие высокой азотемии, аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями в норме выводящимися почками (см. главу 26.5.4.2). Уремическая кома, как и всякая другая кома,

характеризуется угнетением функции центральной и периферической нервной системы и проявляется потерей сознания, гипоили арефлексией,

существенным нарушением функций различных органов и систем организма.

Характерные признаки – светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.

В числе других форм комы следует назвать аноксическую кому (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), кому, связанную с экзогенной интоксикацией организма

(отравление этиловым и, особенно, метиловым спиртом и другими промышленными ядами, фосфорорганическими соединениями, грибами,

лекарственными препаратами и т.п.) и др.

В механизме формирования комы решающую роль играет сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС и прежде всего коры больших полушарий мозга: аммиачных соединений, производных фенола и других

236

веществ, необезвреживаемых печенью вследствие значительного нарушения её антитоксической функции при диффузных поражениях органа; или их избыточном поступлении в печень (при почечной недостаточности); КТ,

осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета;

избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни;

резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.

В патогенезе любой комы, от какой бы причины она ни развивалась,

существенное значение также имеют резкое кислородное голодание, ацидоз,

нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения. Под влиянием действия перечисленных патогенетических факторов нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение. Особую роль в развитии комы играет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетением функции подкорковых образований и центров ВНС. Вот почему ведущим проявлением комы является помрачнение, а при глубокой коме – потеря сознания, постепенное угасание рефлексов, полная прострация, расслабление скелетной мускулатуры,

непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Нарушения мозгового кровообращения и ликворообращения ведут к отеку, а если процесс длится долго – набуханию мозга. Чем глубже кома, тем серьезнее нарушения соматических функций: дыхания, кровообращения, обменных процессов.

При несвоевременном оказании лечебной помощи при глубокой коме процесс может закончиться смертью больного. Прогноз всегда определяется характером основного заболевания, глубиной комы и её продолжительностью.

237

10.6 Принципы повышения устойчивости клеток к действию

повреждающих факторов и патогенетической терапии

С целью частичной или полной нормализации метаболических,

структурных и функциональных расстройств повреждённых клеток выделяют следующие виды лечебно-профилактических мероприятий.

По цели: профилактические – для защиты интактных клеток от повреждения и лечебные – для стимуляции адаптивных механизмов при их альтерации. Все эти мероприятия по своей природе подразделяются на немедикоментозные, медикоментозные и комбинированные, а по направленности воздействия – на этиотропные, патогенетические,

симптоматические и саногенетические.

Немедикоментозные мероприятия направлены на повышение устойчивости клеток, органов и тканей, а также организма в целом, к ряду патогенных агентов и применяют которые главным образом с целью профилактики повреждения клеток. Это различные виды тренировок организма (гипоксией, физическими нагрузками, водными процедурами включающими холодный и контрастный душ, пирогены и т.д.)

Медикоментозные (лекарственные) средства применяются с целью этиотропной и патогенетической терапии. Этиотропные воздействия направлены на устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности воздействия патогенных факторов на клетки, а также на устранение условий,

способствующих реализации этого действия. Патогенетические воздействия направлены на разрыв звеньев механизма развития (патогенеза)

патологического процесса, а именно:

на устранение нарушений и активизацию образования, транспорта и утилизации энергии в клетках;

на восстановление повреждённых ферментных систем клеток и межклеточных структур;

мембраностабилизирующие воздействия (стабилизация структуры,

метаболизма и функций мембран клеток);

238

коррекцию внутри- и внеклеточного водного и ионного дисбаланса;

стимуляцию репаративных процессов в повреждённых клеточных структурах.

Саногенетические мероприятия имеют целью активацию компенсаторно-приспособительных механизмов к изменившимся условиям существования, в частности, путем использования адаптогенов

(растительного, животного и синтетического происхождения), а также средств, снижающих функциональную активность клеток и интенсивность метаболических процессов, а также повышающих их резистентность,

средств, нормализующих микроциркуляцию, восстановление клеточных выделительных процессов и нормализацию нейрогуморальной регуляции деятельности клеток и межклеточных структур.

Глава 11. Патогенное влияние факторов окружающей среды

на организм человека

Человек, как и все живые организмы, существует в определенных

условиях окружающей среды. Среда человека или экосистема включает:

естественные абиотические факторы (химический состав и физическое состояние воды, почвы, метеофакторы);

естественные биологические факторы (все живое, что окружает человека – микробы, животные, птицы, насекомые, растения и т.д.);

искусственные факторы, связанные с производственной деятельностью человека (загрязнение воды, почвы, воздуха, продуктов питания вредными химическими и биологическими веществами, шум,

вибрация, электромагнитное поле и т.д.).

Многочисленные факторы внешней среды, с которыми постоянно сталкивается человек, могут стать болезнетворными, если сила их воздействия превосходит адаптационные возможности организма, а также в случае изменения его реактивности. Живые организмы, в том числе человек,

за многолетнюю историю свою развития адаптировались к воздействию

239

естественных факторов. К влиянию же искусственных факторов человеческий организм мало приспособлен и его реакция в зависимости от условий существования, уровня и продолжительности действия этих факторов может быть различной: от незначительных отклонений в состоянии здоровья до заболеваний и даже смерти при крайних степенях воздействий,

тем более, что эти факторы часто действуют комплексно. Для человека важную роль играют социальные факторы (материальное положение,

состояние жилища, одежда, производственные помещения, военные действия), способствующие развитию многих заболеваний (простудные заболевания и др.).

11.1 Повреждающее действие электрического тока

11.1.1 Особенности электрического тока как повреждающего фактора.

Факторы определяющие тяжесть электротравмы

Человек может подвергаться действию технического или природного

(молния) электричества.

Электрический ток отличается рядом особенностей, которые

определяют его опасность как повреждающего фактора:

незрим, не имеет ни запаха, ни цвета, действует бесшумно;

не обнаруживается органами чувств до начала его действия на организм;

обладает способностью превращаться в другие виды энергии, ток вызывает механические, химические, термические поражения, а также оказывает биологический эффект;

может оказывать повреждающее действие не только при контакте,

но и через предметы, которые человек держит в руках и даже на расстоянии;

разрядом через воздух и через землю (например, при падении провода высоковольтной сети на землю);

повреждает ткани не только в месте его входа и выхода, но и на всем пути прохождения через тело человека.

240