Непрохідність

кишечника

Кафедра хірургії та онкології СумДУ

Лектор – кандидат медичних наук, доцент В.Я. ПАК

Найчастіше ГНК зустрічається в осіб віком 40-60

років

У чоловіків вона виникає частіше.

Кількість хворих з ГНК більша у літні та осінні (червень - жовтень) місяці, що спричинено більшим, у цей період року, навантаженням кишечника рослинною їжею, яка містить клітковину.

Класифікація ГНК

I. За походженням: - уроджена

розвитку)

(атрезії тонкої та товстої кишки, інші вади

- набута

II. За клінічним перебігом: гостра і хронічна

III. За рівнем непрохідгності: - висока (тонкокишкова) - низька (товстокишкова)

IV. За пасажем вмісту: - повна і часткова - гостра і хронічна

V. За механізмом виникнення:

* Динамічна (функціональна): паралітична і спастична * Механічна:

- обтураційна (пухлини, калові та жовчні камені, безоари, сторонні тіла); - странгуляційна (заворот, вузлоутворення, защемлення);

- поєднана (інвагінація, спайки-зрощення).

VI. Клінічні стадії:

1. Початкова – «ілеусного крику» – триває 12-16 год. 2. Проміжна – інтоксикації – триває 12-36 год.

3. Термінальна – перитоніту – розвивається через 36 год.

Окремо виділяють спайкову кишкову непрохідність.

- Це грунтується на етіологічному, патогенетичному (деформація і дегенерація кишкової стінки) і клінічному аспекті виникнення ГНК.

- Наявність спайок у порожні очеревини спричинена результатом хірургічних втручань, запальних захворювань органів черевної порожнини.

- Спайкова непрохідність кишечника може протікати за обтураційною, странгуляційною і поєднаною формою.

Етіологія ГНК

Виділяють дві групи факторів:

* провокуючі:

-уроджені: порушення рухливої функції кишечника, загальна брижейка сліпої та здухвинної кишки, доліхосігма; мальротація, дефекти в діафрагмі, очеревині, брижейках.

-набуті: спайки, зрощення, запальні інфільтрати, гематоми, пухлини, сторонні тіла, калові та жовчні камені.

* спричинюючі: порушення рухливої функції кишечника, перевантаження травного тракту їжею, раптове підвищення внутрішноьчеревного тиску внаслідок чого виникає переміщення кишкових петель.

Патогенез ГНК (а)

Вираженість патофізіологічних і патанатомічних

порушень залежить від рівня непрохідності, виду і

рівня непрохідності, а також від термінів, що пройшли від початку захворювання.

Загальні патофізіологічні порушення при гострій кишковій непрохідності викликані в основному:

-втратою великої кількості води та електролітів;

-втратою білка, ферментів;

-розладами кислотно-лужного стану;

-інтоксикацією і дією бактеріального фактора.

-порушення всмоктування в результаті циркуляторної гіпоксії кишкової стінки внаслідок набряку, венозного і капілярного стазу, що спричинює порушення трофіки слизової і ушкодження епітеліального покриву;

-внаслідок зниження рН і надлишкової колонізації тонкої кишки невластивими для її екосистеми бактеріями, порушення травлення і всмоктування, через переповнення і здуття що викликає компартмент-синдром;

-зростає осмотичний та онкотичний тиск у просвіті кишки,‍ відбувається “секвестрація” рідини у “третій” простір;

-порушується моторика кишки внаслідок енергетичного виснаження м’язевої оболонки, втрати електролітів і зменшення виділення мотиліну ентерохромафіноцитами у проксимальному відділі голодної кишки.

(в)

Втрата води, електролітів, білків, відбувається внаслідок блювання, гіпертермії, а також обумовлена застоєм кишкового вмісту у привідній петлі.

Втрата білка та еритроцитів внаслідок їх виходу з трассудатом у кишку і порожнину очеревини.

Інтоксикація через всмоктування з просвіту кишки продуктів гниття і бродіння, токсинів з порожнини очеревини та утворення ендотоксинів.

Розлади зовнішнього дихання внаслідок порушення легеневої мікроциркуляції та інтерстиціального набряку, бо порушується метаболізм сурфактанту – колапс альвеол – дифузні ателектази – зменшується дихальна поверхня.

Зменшення ОЦК спричинене дегідратацією і скопиченням крові у стінках петель кишок та їх брижейках при странгуляції (1 м защемленої кишки депонує 1 л крові).

(г)

Кислі метаболіти, гіпокальціємія, гіперкаліємія, гіпопротеїнемія, малий ОЦК та ін. порушують функцію ЦНС і периферичної НС, зявляються аритмія, серцеві блокади, фібриляція передсердь, судоми і кома.

Крайнім проявом патофізіологічних процесів у хворих на ГНК є синдром поліорганної недостатності (СПОН).

Патологічна анатомія

Найбільш виражені зміни відбуваються при странгуляційній непрохідності кишечника, особливо в ділянці странгуляційних борізд. Вони характеризуються порушеннями кровообігу і лімфовідтоку, запальними реакціями і альтеративно-деструктивними процесами.

Відвідний відділ кишкової петлі менше піддається патологічним змінам.

На слизовій і підслизовій відбуваються крововиливи, некроз, а в пізніх термінах – перфорація.

Зміни у внутрішніх органах при ГНК неспецифічні, відображають явища гіповолемічного шоку, метаболічних розладів і перитоніту.

Клініка

Основні загальні симптоми ГНК:

Переймоподібний біль (з’являється під час перистальтичної хвилі) – с-м Тіліякса - Віккєра;

Блювання (спочатку шлунковим --- дуоденальним, а згодом – ентеральним вмістом «калове блювання»);

Гиперперистальтика, що змінюється гіпоперистальтикою, а згодом її відсутністю;

Затримка дефекації та газовиведення --- здуття живота.

Ці симптоми спостерігаються при всіх формах непрохідності кишечника, але вираженість їх буває різною і залежить від виду ГНК, рівня і термінів що пройшли від початку захворювання.